Iv послеродовой период. Осложнения глава 27 послеродовые гнойно-воспалительные заболевания



страница1/6
Дата04.05.2016
Размер1.23 Mb.
  1   2   3   4   5   6
ЧАСТЬ IV
ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД. ОСЛОЖНЕНИЯ

Глава 27
ПОСЛЕРОДОВЫЕ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Послеродовые гнойно-воспалительные заболевания всегда оставались в центре внимания акушеров. Несмотря на постоянный поиск новых методов их лечения и профилактики, заболеваемость и летальность при этой патологии остаются стабильно высокими. Послеродовые гнойно-воспалительные заболевания занимают 2—4-е место среди причин материнской смертности.
27.1. Классификация послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний
Согласно Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), послеродовые гнойно-воспалительные заболевания квалифицируются следующим образом.
O85 Послеродовой сепсис

Послеродовой(ая):

• эндометрит

• лихорадка

• перитонит

• септицемия


O86 Другие послеродовые инфекции
О86.0 Инфекция хирургической акушерской раны

И


после родов

нфицированная(ый):

• рана кесарева сечения

• шов промежности после родов


О86.1 Другие инфекции половых путей после родов

Ц
после родов

ервицит

Вагинит
О87 Венозные осложнения в послеродовом периоде


О87.0 Поверхностный тромбофлебит в послеродовом периоде
О87.1 Глубокий флеботромбоз в послеродовом периоде

Тромбоз глубоких вен послеродовой

Тазовый тромбофлебит послеродовой
О87.9 Венозные осложнения в послеродовом периоде неуточненные

Послеродовой(ая):

• флебит БДУ

• флебопатия БДУ

• тромбоз БДУ
O91 Инфекции молочной железы, связанные с деторождением
О91.0 Инфекции соска, связанные с деторождением

Абсцесс соска:

• во время беременности

• в послеродовом периоде


О97.1 Абсцесс молочной железы, связанный с деторождением

А
гестационный или послеродовой

бсцесс молочной железы

Гнойный мастит

Субареолярный абсцесс
О91.2 Негнойный мастит, связанный с деторождением

Лимфангиит молочной железы

Мастит:


гестационный или послеродовой

БДУ I


• интерстициальный

• паренхиматозный


27.2. Этиология и патогенез послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний
В развитии гнойно-воспалительных заболеваний важное значение имеют вирулентность возбудителя, массивность заражения, состояние входных ворот и первичного очага инфекции. Не меньшую значимость имеет также состояние макроорганизма и его гомеостаза.

В настоящее время ведущее место в этиологии этих заболеваний занимает как стафилококк, так и аэробная условно-патогенная грамотрицательная микрофлора: синегнойная палочка, эшерихии, протей, клебсиелла.

В развитии акушерских гнойно-воспалительных заболеваний отмечена немаловажная роль анаэробной микрофлоры, бактероидов, пептококков, пептострептококков.

Следует принимать во внимание, что все микробы, обитающие в организме человека в норме, в той или иной степени являются условно-патогенным и в определенной ситуации могут быть причиной гнойно-воспалительных заболеваний.

После родов в микрофлоре влагалища происходят существенные изменения как качественные, так и количественные. Эти изменения могут быть связаны со значительным снижением уровня эстрогенов, возможностью травматизации влагалища и его контаминацией кишечной микрофлорой во время родов. В послеродовом периоде существенно увеличивается количество не-спорообразующих грамотрицательных строгих анаэробов Bacteroides spp., грамотрицательных факультативно-анаэробных бактерий Е. сой и происходит снижение уровней лакто- и бифидобактерий. Число анаэробных видов на одну культуру возрастает с 2,5 в III триместре беременности до 4,9 на 3-й день после родов. Кроме того, отмечается значительное увеличение количества коринебактерий до 105—106 КОЕ/мл. Установлено, что коринебактерий в процессе своей жизнедеятельности, разлагая глюкозу и мальтозу, закисляют вагинальную среду, играя важную роль в запуске механизмов восстановления микробиоценоза влагалища. Изменения микрофлоры у рожениц являются транзиторными, и к 6-й неделе послеродового периода вагинальная микрофлора восстанавливается до нормы.

При бактериологическом исследовании аспирата из полости матки у подавляющего большинства (70 %) родильниц с неосложненным течением послеоперационного периода обнаруживается только аэробная или факультативно-анаэробная микрофлора (золотистый и эпидермальный стафилококки, стрептококки группы В, эшерихии и протей).

Перечисленные инфекционные агенты выделяются при этом в монокультуре, а степень бактериальной обсемененности исследуемого материала не превышает 102—103 КОЕ/мл.

У родильниц с осложненным течением послеродового периода при бактериологическом исследовании определяется наличие микробных ассоциаций, состоящих из 3—6 видов различных аэробных, факультативно-анаэробных и неспорообразующих анаэробных бактерий.

Отмечается значительное преобладание анаэробных микроорганизмов, особенно патогенных (бактероиды, пептококки и пептострептококки).

В последние годы у женщин имеет место высокая частота хронического эндометрита. При этом в клетках эндометрия выявляются микроорганизмы, которые могут быть потенциальными возбудителями послеродовой инфекции. При тщательном микробиологическом обследовании беременных и родильниц нередко обнаруживается носительство вирулентного стрептококка группы В, микоплазм, хламидий, вирусной инфекции.

Наиболее оптимальные условия для проявления патогенных свойств условно-патогенной микрофлоры создаются в стационарах, что служит предпосылкой для развития госпитальной инфекции.

В результате широкого, и в ряде случаев необоснованного применения антибиотиков, подавляется чувствительная к этим препаратам микрофлора, которая вытесняется антибиотико-устойчивыми штаммами микроорганизмов. При этом нарушаются естественные антагонистические взаимоотношения внутри микробных ассоциаций человеческого организма. Следовательно, повторные госпитализации беременных в стационар создают благоприятные условия для обсеменения их госпитальными штаммами, а послеродовые гнойно-воспалительные заболевания становятся частной формой госпитальной инфекции.

Значительную роль в патогенезе гнойно-воспалительных заболеваний у родильниц играет состояние иммунитета. Во время беременности, особенно ближе к ее концу, и в ранние сроки послеродового периода у женщин имеет место транзиторный иммунодефицит, что создает условия для развития гнойно-воспалительных заболеваний в послеродовом периоде. Компенсация иммунодефицита происходит лишь к 5—6-му дню послеродового периода при родоразрешении через естественные родовые пути, а после кесарева сечения — к 10-му дню. Нарушение клеточного и гуморального иммунитета обусловливает повышенную чувствительность к инфекции (снижается общее число Т- и В-лимфоцитов, угнетается функциональная активность Т-клеток, происходит активация Т-супрессоров, развивается вторичный иммунодефицит).

В патогенезе послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний имеет значение нарушение гормональной регуляции. Отмечается возрастание уровня глюкокортикостероидов и АКТГ, адреналина, норадреналина, дофамина, гистамина, серотонина. Повышается активность калликреин-кининовой системы и синтез простагландинов. Наблюдается дисбаланс фракций половых гормонов.

У родильниц после кесарева сечения дополнительным негативным фактором является операционная травма, что влечет за собой более существенное снижение иммунологической реактивности и ее более медленное восстановление, чем после родов через естественные родовые пути.
27.3. Факторы риска послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний
Возникновение послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний, в том числе и после кесарева сечения, сопряжено с широким кругом факторов.

▲ Возраст старше 35 лет.

▲ Низкий социально-экономический статус женщины: недостаточный уровень дородового обследования; неудовлетворительные социальные условия жизни; недостаточное питание; вредные привычки.

▲ Экстрагенитальные заболевания, в том числе и инфекционной этиологии: заболевания почек, особенно воспалительного характера; нейроэндокринные заболевания (сахарный диабет); артериальная гипертензия; нарушение жирового обмена; заболевания бронхолегочной системы воспалительного характера; аутоиммунные заболевания; хронические очаги инфекции; анемия; иммунодефицитные состояния.

▲ Отягощенный гинекологический анамнез: воспалительные заболевания женских половых органов; бесплодие (инфекционного генеза); заболевания, передающиеся половым путем; длительное использование внутриматочного контрацептива; большое количество инструментальных вмешательств по поводу абортов и самопроизвольных выкидышей; перенесенное ранее кесарево сечение; использование внутриматочной контрацепции, предшествующее настоящей беременности.

У пациенток с различными экстрагенитальными и гинекологическими заболеваниями в анамнезе во время беременности и в послеродовом периоде имеются значительные изменения показателей обменных процессов и иммунологической реактивности. Воспалительные осложнения после кесарева сечения на фоне такой патологии встречаются в 2 раза чаще. При этом микрофлора, выделенная из очага хронической или острой инфекции, является возбудителем послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний.

▲ Особенности течения настоящей беременности: анемия; гестоз; обострение хронических инфекционных заболеваний во время беременности; острые инфекционные заболевания, перенесенные во время беременности; рецидивирующие кольпиты и цервициты; многоводие; длительная терапия глюкокортикостероидами; угроза прерывания беременности; хирургическое устранение ИЦН (возможность развития восходящей инфекции); аномальное расположение плаценты, фетоплацентарная недостаточность; стероидная терапия (дексаметазон, метипред) в течение настоящей беременности с целью профилактики дистресс-синдрома или лечения адреногенитального и антифосфолипидного синдромов (использование глюкокортикостероидов способствует формированию иммуносупрессии, а также изменяет биоценоз влагалища, способствуя размножению анаэробных микроорганизмов).

▲ Инвазивные методы диагностики: амниоцентез, биопсия хориона, кордоцентез, внутриматочный мониторинг в родах, которые могут способствовать инфицированию плодного яйца и родовых путей с последующим развитием послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний.

▲ Госпитальные факторы: неоднократные госпитализации во время настоящей беременности; длительное пребывание в стационаре перед родоразрешением.

▲ Особенности течения родов. Риск развития послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний повышается в 3 раза при длительности безводного промежутка более 12 ч. Однако при бактериологических исследованиях установлено, что уже после 6 ч, прошедших от момента излитая околоплодных вод, отмечается инфицирование родовых путей. При этом частота положительных результатов бактериологических исследований практически одинаковая по сравнению с таковой при большей продолжительности безводного промежутка. Следовательно, критическим в отношении гнойно-воспалительных заболеваний можно считать безводный промежуток более 6 ч.

Что касается длительности родового акта как фактора риска инфекционных послеродовых осложнений, то было выявлено, что и при целом плодном пузыре на фоне родовой деятельности патогенные микроорганизмы способны проникать сквозь околоплодные оболочки в амниотическую полость. При этом бактериальное содержимое околоплодных вод возрастает пропорционально раскрытию шейки матки. Наиболее тяжелые осложнения возникают при длительности родов более 12 ч.

К другим интранатальным факторам риска развития послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний относят: большое количество влагалищных исследований; использование инвазивных методов оценки состояния плода; патологическую кровопотерю; хорионамнионит в родах; контрольное исследование послеродовой матки, ручное отделение плаценты и выделение последа.

▲ Оперативное родоразрешение (кесарево сечение, наложение акушерских щипцов).

▲ Интраоперационные факторы: кесарево сечение в экстренном порядке; технические погрешности в ходе операции (насильственное выведение головки, нарушение техники зашивания разреза на матке, неадекватный гемостаз); использование реактогенного шовного материала (толстый кетгут, шелк); патологическая кровопотеря (более 1 % от массы тела пациентки); большая продолжительность операции (более 1 ч); корпоральное кесарево сечение; расположение плаценты по передней стенке матки; предлежание плаценты в разрез; проведение операции в условиях резкого истончения нижнего маточного сегмента (полное открытие маточного зева, длительное стояние головки в плоскости входа в малый таз, клинически узкий таз).

▲ Ручное исследование послеродовой матки.

▲ Особенности течения послеродового периода: несоблюдение правил личной гигиены; неадекватное ведение послеродового периода; неадекватное восполнение кровопотери; длительный постельный режим; анемия; обострение очагов хронической инфекции в организме родильницы; замедленная инволюция матки, лохиометра; рождение ребенка с клиническими проявлениями внутриутробной инфекции (везикулез, пневмония, сепсис); раневая инфекция (наличие инфильтратов, гематом, нагноений ран на промежности и передней брюшной стенке); преходящий парез кишечника после кесарева сечения.

Перечисленные факторы в той или иной мере могут способствовать развитию осложнений, но каждый из них в отдельности не оказывает решающего влияния на их возникновение. При сочетании нескольких факторов риск развития послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний соответственно увеличивается.

Тщательный анализ факторов риска дает возможность дифференцировать тактику при составлении плана родов, выбрать оптимальный метод родоразрешения, при необходимости провести адекватную интенсивную терапию в послеродовом периоде.


27.4. Послеродовой эндометрит
Частота послеродового эндометрита в общей популяции родильниц составляет от 2,6 до 7 %, а в структуре послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний — более 40%. Послеродовой эндометрит чаще всего протекает в легкой форме и заканчивается выздоровлением. Однако приблизительно в 1/4 наблюдений отмечается тяжелое течение данного осложнения, сопровождающееся гнойно-резорбтивной лихорадкой и возможностью генерализации инфекции.

Послеродовой эндометрит следует считать проявлением раневой инфекции, так как внутренняя поверхность матки после отделения последа представляет собой обширную раневую поверхность. Эпителизация и регенерация эндометрия заканчивается только через 5—6 нед после родов. Процесс восстановления эндометрия в послеродовом периоде представляет собой заживление раны, характеризующееся целым рядом гистологических особенностей.


27.4.1. Этиология
В настоящее время ведущая роль в этиологии послеродового эндометрита принадлежит ассоциациям условно-патогенных микроорганизмов. Среди факультативных анаэробов чаще всего возбудителями являются грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriaceae (Esherichii coli, клебсиеллы, протей). В 25—60 % случаев бактериальные посевы родильниц с эндометритом содержат Gardnerella vaginalis. Увеличилась доля грамположительных кокков, таких как Streptococcus группы D (37—52 %). S. aureus, напротив, встречается достаточно редко (в 3—7 % случаев).

Часто выявляются облигатные анаэробные не-спорообразующие микроорганизмы. К ним относятся бактероиды и грамположительные кокки: пептококки и пептострептококки.

Нередко причиной данного осложнения являются Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum и Chlamydia trachomatis.
27.4.2. Патогенез
Несомненную роль в развитии послеродового эндометрита играет восходящая колонизация экзогенными микроорганизмами, контаминация которыми происходит при лечебно-диагностических манипуляциях, что способствует подавлению нормальной микрофлоры и обусловливает появление симптомов послеродовой инфекции. Госпитальная флора обладает высокой вирулентностью, патогенностью и устойчивостью к антибиотикам.

Патогенез послеродового эндометрита следует рассматривать как результат сложного взаимодействия таких факторов, как возбудитель инфекции, его количество и вирулентность; состояние первичного очага инфекции; сопротивляемость организма (неспецифические факторы естественной резистентности и иммунный ответ). При абдоминальном родоразрешении к указанным предрасполагающим факторам присоединяются изменения, связанные с дополнительной травматизацией тканей матки во время хирургического вмешательства (отек и ишемия тканей в области шва, наличие микрогематом, большое количество инородного шовного материала).

Развитие послеродового эндометрита характеризуется переходом воспалительного лейко- и лимфоцитарного инфильтрата с нежизнеспособных тканей на собственно эндо- и миометрий.

При этом тяжесть патологического процесса находится в прямой зависимости от площади и глубины поражения стенок матки.

Большое значение в развитии инфекционного процесса имеет устойчивость клеток эндометрия к повреждающему действию микроорганизмов, которая в первую очередь зависит от состояния клеточных мембран. Функциональную структуру последних составляют фосфолипиды, подвергающиеся в процессе жизнедеятельности клетки перекисному окислению. Следовательно, решающим фактором деструкции клеточных мембран является усиление ПОЛ, что изменяет состав липидов, структуру и функциональную активность мембраны, снижает ее устойчивость к повреждающим воздействиям.

Любая воспалительная реакция, в том числе и при послеродовом эндометрите, всегда сопровождается метаболическим ацидозом. К указанным изменениям присоединяется тканевая гипоксия, развивается также и дыхательный ацидоз, что создает благоприятные условия для развития анаэробной инфекции.


27.4.3. Клиническое течение
Легкая форма начинается относительно поздно, на 5—12-е сутки послеродового периода. Температура тела повышается до 38—39 °С. Изредка наблюдается озноб при первом повышении температуры. Пульс учащается до 80—100 уд/мин, и его увеличение соответствует подъему температуры. Со стороны картины крови отмечается лейкоцитоз в пределах 9,0—12,0- 109/л, незначительный нейтрофильный сдвиг, и увеличение СОЭ до 30—50 мм/ч. Содержание общего белка крови и остаточного азота остается в нормальных пределах. Общее самочувствие у родильниц существенно не страдает. У больных отмечается болезненность матки, которая сохраняется в течение 3—7 сут. Размеры матки несколько увеличены, а лохии длительное время остаются кровянистыми. Оценка степени тяжести состояния больной и эффективности комплексного лечения основывается на результатах динамического наблюдения в течение ближайших 24 ч. При этом контролируют показатели гемодинамики, дыхания, мочевыделения, состояние матки, характер лохий, данные лабораторных исследований.

Тяжелая форма начинается, как правило, более рано, на 2—4-е сутки после родов. При этом почти в 1/4 наблюдений это осложнение развивается на фоне хорионамнионита, после осложненных родов или оперативного вмешательства.

При динамическом наблюдении у больных с тяжелой формой послеродового эндометрита улучшения за сутки не происходит, и в ряде наблюдений даже имеет место отрицательная динамика процесса. Пациентку беспокоят головные боли, слабость, боли внизу живота. Отмечается нарушение сна, аппетита, тахикардия до 90— 120 уд/мин. Температура тела нередко повышается до 39 °С и выше, сопровождается ознобами. Количество лейкоцитов повышается до 14,0—30,0 • 109/л, СОЭ увеличивается от 15 до 50 мм/ч. У всех больных имеет место нейтрофильный сдвиг, часто отмечаются анемия и артериальная гипотония.

При осмотре выявляется болезненность и замедление инволюции матки. Лохии с 3—4-х суток становятся бурыми и в дальнейшем приобретают гнойный характер.

После начала лечения температура тела, как правило, нормализуется в течение 2—4 сут.

Исчезновение болезненности при пальпации и нормализация характера лохий происходят к 5— 7-м суткам лечения. Картина крови улучшается к 6—9-м суткам.

Однако чаще всего на практике клиническая картина заболевания не отражает степени тяжести состояния больной. Послеродовой эндометрит имеет стертый характер, и его выявление представляет определенные трудности.



Стертая форма может иметь место как после самопроизвольных, так и после оперативных родов. Заболевание часто начинается на 3—4-е сутки. У отдельных больных послеродовой эндометрит может начать проявляться как на 1-е сутки, так и на 5—7-е сутки после родов. У большинства больных температура тела вначале не превышает 38 °С, а озноб наблюдаются редко. В крови имеет место лейкоцитоз до 10,0— 14,0 • 109/л и увеличение СОЭ до 16—45 мм/ч. Более чем в половине наблюдений отсутствует нейтрофильный сдвиг, а у остальных он слабо выражен. У большинства больных лохии в начале бурые, переходят в сукровичные и в ряде случаев в гнойные со специфическим ихорозным запахом. Болезненность матки сохраняется в течение 3—8 сут, а иногда продолжается до 14— 16-го дня заболевания.

На фоне проводимого лечения температура тела нормализуется в течение 5—10 сут. Однако у некоторых больных субфебрильная температура может сохраняться до 12—46 сут. Инволюция матки замедлена. Нормализация картины крови чаще всего наступает на 6—15-е сутки болезни.

Нередко после нормализации температуры тела и улучшения картины крови заболевание рецидивирует с теми же клиническими признаками, что и в начале, и продолжается от 2 до 8 дней.

Стертая форма послеродового эндометрита может также приводить и к генерализации инфекции на фоне недооценки тяжести больной и неадекватной терапии.

Различают абортивную форму, которая проявляется на 2—4-е сутки. Отличительной чертой этой формы является то, что с началом интенсивного лечения все симптомы заболевания полностью исчезают. Средняя продолжительность абортивной формы 7 дней.

Послеродовой эндометрит после кесарева сечения. Частота этого осложнения после кесарева сечения во многом зависит от экстренности выполнения операции. После планового кесарева сечения частота эндометрита составляет 5—6 %, а после экстренного абдоминального родоразрешения — от 22 до 85 %.

Послеродовой эндометрит после кесарева сечения чаще всего протекает в тяжелой форме в связи с тем, что происходит первичное инфицирование области восстановленного разреза на матке и быстрое распространение воспалительного процесса за пределы слизистой оболочки с последующим развитием миометрита, лимфаденита и метротромбофлебита. В условиях воспаления нарушаются репаративные процессы в рассеченной стенке матки, шовный материал в ряде случаев также способствует распространению инфекции на миометрий и малый таз. Кроме того, снижена и сократительная активность матки, что затрудняет отток лохий.

Заболевание нередко начинается на 1—2-е сутки после операции, а в ряде случаев на 4— 5-е сутки. Температура тела повышается до 38— 39 °С и более, сопровождается ознобом и тахикардией. У отдельных больных наблюдается и субфебрильная температура. Учащение пульса, как правило, соответствует подъему температуры тела. Со стороны картины крови: происходит увеличение СОЭ от 26 до 45 мм/ч; количество лейкоцитов колеблется от 14,0 • 109/л до 30,0 • 109/л, у всех больных имеет место нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови и часто развивается анемия. Подобные изменения со стороны крови свидетельствуют о наличии выраженного инфекционного процесса. Повышение температуры тела у большинства больных сопровождается головными болями, слабостью, нарушением сна, аппетита, болями внизу живота. Инволюция матки при послеродовом эндометрите после кесарева сечения происходит медленно. Лохии к 4—6-м суткам становятся мутными, обильными, водянистыми, иногда имеют цвет мясных помоев или принимают гноевидный характер. Выделения из матки приобретают нормальный характер к 9— 11-м суткам. Картина крови нормализуется только к 10—24-м суткам после операции.

Послеоперационный послеродовой эндометрит может осложняться парезом кишечника, особенно у больных, перенесших во время операции большую кровопотерю, которая не была адекватно восполнена.

У больных с эндометритом после кесарева сечения имеет место снижение функции системы АКТГ — глюкокортикостероиды. Недостаточность глюкокортикоидной функции, в частности, является предпосылкой для генерализации инфекции. Одновременно отмечаются нарушения со стороны симпатико-адреналовой системы и изменения системы гистамин — гистаминаза с повышением выработки гистамина. При этом развиваются нарушения гемодинамики и микроциркуляции, водно-электролитного баланса и гормонального гомеостаза. Имеют место признаки гиповолемии, гипопротеинемии и гипокалиемии. Возникающие метаболические нарушения могут стать причиной клинического синдрома, сопровождающегося парезом кишечника и интоксикацией. Гипокалиемия способствует развитию нарушений микро- и макроциркуляции в органах желудочно-кишечного тракта. При выраженном парезе кишечника нарушение микроциркуляции является причиной не только изменений всасывающей способности его стенки, но и барьерной функции кишечника с проникновением микробной флоры в брюшную полость, что способствует развитию перитонита.

В ряде наблюдений отмечается отек послеоперационного шва, что способствует задержке кровяных сгустков, остатков оболочек и плацентарной ткани в полости и создает условия для длительной резорбции бактериальных и тканевых токсинов. При этом локальные признаки воспаления могут быть не выражены. Такая ситуация, особенно при неадекватной терапии, таит в себе опасность развития рецидивов в сочетании с другими осложнениями (аднексит, параметрит, расхождение послеоперационного шва, развитие перитонита).

В зависимости от степени выраженности адаптационно-компенсаторных реакций организма послеродовой эндометрит может носить:


  • компенсированный;

  • субкомпенсированный;

  • декомпенсированный характер.

Компенсированный эндометрит характеризуется внутриматочной локализацией очага инфекции со спорадическим кратковременным включением общих адаптационных механизмов. Характеризуется также кратковременной (не более 3 дней) резорбтивной лихорадкой, признаки субинволюции матки отсутствуют, отмечается снижение рН маточного содержимого и увеличение доли макрофагов.

Субкомпенсированный эндометрит сопровождается более значительными повреждениями матки с обязательным подключением механизмов общей компенсации и обратимыми их изменениями. К этой форме эндометрита относятся:

  • эндомиометрит после кесарева сечения;

  • эндомиометрит с вовлечением в воспалительный процесс окружающей клетчатки, придатков матки;

  • эндомиометрит, развивающийся при наличии дополнительных локальных гнойных очагов в организме, способствующих ослаблению общих механизмов резистентности, или на фоне исходной полиорганной недостаточности;

  • эндомиометрит с затяжным течением и клинически нерезко выраженными местными и общими проявлениями.

Субкомпенсированная форма характеризуется наличием высокой лихорадки, не снижающейся в ходе проводимой терапии, отмечается выраженная субинволюция матки, метаболический ацидоз внутриматочной среды.

Декомпенсированный эндометрит характеризуется переходом в тяжелые формы послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний (перитонит, сепсис, септический шок) и сопровождается необратимыми повреждениями органов, значительными нарушениями общих адаптационных механизмов.
27.4.4. Диагностика
Учитывая возможность развития стертых форм послеродового эндометрита, следует проводить комплексную оценку степени тяжести состояния родильниц на основании оценки клинических данных (температура тела, дыхание, гемодинамика, мочевыделение и т. д.) и результатов лабораторных исследований (показатели иммунитета, водно-электролитного и белкового обмена, КОС).

Необходимо также осуществлять микробиологический контроль и оценку состояния матки (УЗИ, гистероскопия).

Наиболее характерными являются следующие клинические диагностические критерии:


  • неоднократный подъем температуры более 37,5 °С со 2-х суток после родоразрешения;

  • болезненность и пастозность матки при пальпации;

  • гноевидные лохии.

При эхографическом исследовании выявляются:

  • нарушения процессов инволюции матки;

  • увеличение и расширение полости матки;

  • различные по величине и эхогенности включения в полости матки;

  • линейные эхопозитивные структуры на стенках матки в виде прерывистого или непрерывного контура, представляющие собой наложение фибрина;

  • неоднородность структуры миометрия;

  • усиление сосудистого рисунка, появление резко расширенных сосудов главным образом в области задней стенки матки;

  • скопление газа в полости матки.

  • При наличии послеродового эндометрита после кесарева сечения появляются дополнительные эхографические диагностические признаки:

  • локальное изменение структуры миометрия в области швов в виде участков пониженной эхогенности;

  • деформация полости матки в области рубца («ниша») при несостоятельности шва на матке;

  • отсутствие положительной динамики при наличии гематом в проекции послеоперационного шва;

Гистероскопия наряду с визуализацией эндометрия и непосредственной оценкой его состояния дает возможность детализировать характер патологических включений в полости матки (сгустки крови, шовный материал, оболочки, деци-дуальная или плацентарная ткань, газ). Информативность гистероскопии как раннего метода диагностики составляет около 90 %.

При послеродовом эндометрите наблюдается достаточно характерная гистероскопическая картина. Слизистая оболочка отечная, цианотичная с большим количеством инъецированных, легко кровоточащих сосудов и очагами кровоизлияний.

На стенках матки определяется белесоватый налет (отложения фибрина) вследствие фибринозного воспаления, выраженность которого зависит от длительности и тяжести осложнения, иногда с примесью гноя. Имеют место кровоточащие участки отторжения и небольшие зоны регенерации желто-оранжевого цвета в области трубных углов и дна матки. Могут быть видны формирующиеся синехии.

При наличии некроза децидуальной ткани определяются аморфные пласты серовато-черного цвета, тяжистого характера, различной величины, лежащие пристеночно и свободно в полости матки.

Если послеродовой эндометрит был вызван задержкой плацентарной ткани, то при исследовании обнаруживается тяжистая структура с синеватым отливом, которая резко контурируется и выделяется на фоне стенок матки. Сгустки крови визуализируются в виде овальных, округлых структур черного цвета.

При несостоятельности шва на матке после кесарева сечения в процессе гистероскопии выявляется дефект послеоперационного шва в виде ниши. Местами видны прорезавшиеся или свободно лежащие нити шовного материала и пузырьки газа в области дефекта шва.


Лабораторные методы диагностики:

Клинический и биохимический анализ крови. Наиболее характерные изменения показателей периферической крови при послеродовом эндометрите:

— лейкоцитоз 12,0 • 109/л и более;

— палочкоядерные нейтрофилы 10 % и более;

— гипохромная анемия;

— увеличение СОЭ;

— снижение уровня общего белка плазмы крови.

Бактериологическое исследование. Достоверным признаком развившегося послеродового эндометрита является выделение этиологически значимых микроорганизмов в количестве равном или более 104 КОЕ/мл.

Прослеживается прямая зависимость между степенью микробной обсемененности и тяжестью клинического течения процесса. При неосложненном течении послеродового периода показатель обсемененности составляет 103 КОЕ/мл. При тяжелом течении эндометрита чаще отмечается показатель обсемененности полости матки в пределах 105—108 КОЕ/мл.
27.4.5. Лечение
Лечение должно носить комплексный характер и направлено на локализацию воспалительного процесса, борьбу с инфекцией, активизацию защитных сил организма, детоксикацию и коррекцию гомеостаза. Перед началом лечения берут на посев материал из полости матки и влагалища для определения характера возбудителей осложнения и чувствительности их к антибиотикам.

Неотъемлемыми компонентами комплексного консервативного лечения послеродового эндометрита являются антибактериальная, инфузионная и детоксикационная терапия, использование сокращающих матку средств, десенсибилизирующая и общеукрепляющая терапия. Для отграничения воспаления и активации защитных сил организма назначают лечебно-охранительный режим и седативную терапию, что способствует нормализации состояния ЦНС. Пациентку необходимо оградить от отрицательных эмоций и болевых ощущений. Важным является полноценное питание с повышенным содержанием белков и витаминов.




Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3   4   5   6


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница