Кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии тестовые задания для проверки остаточных знаний студентов



Скачать 363.78 Kb.
Дата28.04.2016
Размер363.78 Kb.
КАФЕДРА МИКРОБИОЛОГИИ, ВИРУСОЛОГИИ, ИММУНОЛОГИИ

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕРКИ ОСТАТОЧНЫХ ЗНАНИЙ СТУДЕНТОВ
ПД Иммунология _2_4, 3


МОДУЛЬ 1.

ОБЩАЯ ИММУНОЛОГИЯ И ИММУНОДИАГНОСТИКА

РАЗДЕЛ 1.

Учение об иммунитете. Система «антиген-антитело» в диагностике инфекционных заболеваний: реализация 1-го принципа – поиск антигенов.
1. ТЕРМИН «АНТИГЕНЫ» ХАРАКТЕРИЗУЕТ ВЕЩЕСТВА

  1. способные расщепляться ферментами;

  2. способные связываться со специфическими рецепторами В- и Т-лимфоцитов;

  3. вызывающие реакции отторжения;

  4. блокирующие функции генов;

  5. вызывающие делецию генов.

2. «ИММУНОГЕННОСТЬ» - ЭТО



  1. способность вещества вызывать развитие специфического иммунного ответа;

  2. генетический контроль иммунного ответа;

  3. не отвечаемость на антиген;

  4. связывание лигандов с рецепторами макрофаг;

  5. способность вещества усиливать фагоцитоз.

3. «ГАПТЕНАМИ» НАЗЫВАЮТСЯ



  1. высокомолекулярные соединения, имеющие в своем составе повторяющиеся структуры;

  2. вещества, вызывающие развитие толерантности;

  3. короткие пептиды, отщепляющиеся от гаптоглобина;

  4. низкомолекулярные антигены, не способные вызвать развитие иммунного ответа.

4. ИММУНОГЕННОСТЬ АНТИГЕНА НЕ ЗАВИСИТ ОТ



  1. его дозы;

  2. его чужеродности;

  3. наличия иммунодефицита;

  4. его размера;

  5. его структуры.

5. СВОЙСТВА ПОЛНОЦЕННЫХ АГ



  1. макромолекулярность

  2. макромолекулярность, коллоидность;

  3. макромолекулярность, коллоидность, белковая природа;

  4. макромолекулярность, коллоидность, белковая природа, чужеродность;

  5. макромолекулярность, коллоидность, белковая природа, чужеродность, взаимодействие с Т- и В- клеточными рецепторами лимфоцитов.

6. КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СПОСОБНОСТИ АГ ВЫЗВАТЬ ИММУННЫЙ ОТВЕТ НАЗЫВАЕТСЯ



  1. иммуногенностью;

  2. резистентностью;

  3. специфичностью;

  4. вирулентностью;

  5. патогенностью.

7. СТРУКТУРНЫЕ ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЭПИТОПОВ АНТИГЕНА ОПРЕДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ КАЧЕСТВА



  1. резистентность;

  2. иммуногенность;

  3. специфичность;

  4. патогенность;

  5. персистентность.

8. АНТИГЕНЫ, ИНДУЦИРУЮЩИЕ СИНТЕЗ Ig G, ЯВЛЯЮТСЯ



  1. Т-независимыми;

  2. Т-зависимыми;

  3. В-независимыми;

  4. В-зависимыми;

  5. клеточными.

9. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ОБНАРУЖЕНИЯ АНТИТЕЛ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ БОЛЬНОГО



  1. иммунные диагностические сыворотки;

  2. антитоксины;

  3. аллергены;

  4. анатоксины;

  5. диагностикумы.

10. ВИДЫ АНТИТЕЛ ПО ДЕЙСТВИЮ НА АНТИГЕН



  1. агглютинины;

  2. агглютинины и опсонины;

  3. агглютинины, опсонины и лизины;

  4. агглютинины, опсонины, лизины и преципитины;

  5. агглютинины, опсонины, лизины, преципитины и цитотоксины.

11. ИНГРЕДИЕНТЫ РЕАКЦИИ НЕПРЯМОЙ ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНЦИИ ДЛЯ ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКИ



  1. иммунная диагностическая сыворотка;

  2. антииммуноглобулиновая сыворотка, меченая флуорохромом;

  3. исследуемый материал;

  4. иммунная диагностическая сыворотка, антиглобулиновая сыворотка;

  5. исследуемый материал, иммунная диагностическая сыворотка, антиглобулиновая сыворотка, меченая флуорохромом.

12. ФАЗЫ РЕАКЦИЙ ИММУНИТЕТА:



  1. специфичная, неспецифичная;

  2. специфичная, неспецифичность, гетерогенная;

  3. специфичная, гетерогенная;

  4. специфичная, гетерофильная;

  5. гетерогенная, гетерофильная.

13. АНТИГЕНЫ - ЭТО



  1. макромолекулы, несущие генетически чужеродную информацию и способные индуцировать иммунный ответ;

  2. специальные белки, продуцируемые В-лимфоцитами;

  3. γ-фракция глобулярных белков сыворотки крови;

  4. вещества, которые способны индуцировать митотическое деление лимфоцитов;

  5. белки, способствующие усилению фагоцитоза.

14. СПЕЦИФИЧНОСТЬ АНТИГЕНА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ



  1. классом органического вещества;

  2. антигенной детерминантой (эпитопом);

  3. частью антигенной молекулы (носителем);

  4. дозой антигена;

  5. способом введения антигена.

15.СВОЙСТВО АНТИГЕНА ВЫЗЫВАТЬ ИММУННЫЙ ОТВЕТ НАЗЫВАЕТСЯ



  1. вариабельностью;

  2. специфичностью;

  3. чужеродностью;

  4. иммуногенностью;

  5. цитотоксичностью.

16. СПОСОБНОСТЬ АНТИГЕНА ИЗБИРАТЕЛЬНО РЕАГИРОВАТЬ СО СПЕЦИФИЧЕСКИМИ АНТИТЕЛАМИ ИЛИ СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫМИ ЛИМФОЦИТАМИ НАЗЫВАЕТСЯ



  1. вариабельностью;

  2. специфичностью;

  3. чужеродностью;

  4. иммуногенностью;

  5. цитотоксичностью.

17. ДЛЯ УСИЛЕНИЯ ИММУННОГО ОТВЕТА НА ВВЕДЕНИЕ АНТИГЕНА ИСПОЛЬЗУЮТ



  1. селектины;

  2. адъюванты;

  3. анафилатоксины;

  4. комплемент;

  5. дефензины.

18. МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА - ЭТО ИММУНОГЛОБУЛИНЫ, ПРОДУЦИРУЕМЫЕ:



  1. NK-клетки

  2. эпителиальными клетками

  3. гибридомами В-лимфоцитов и миеломных клеток

  4. Т-лимфоцитами

  5. макрофагами

19. УКАЖИТЕ АНТИГЕН, ВХОДЯЩИЙ В СОСТАВ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ ВСЕХ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫХ БАКТЕРИЙ:



  1. Н-АГ

  2. К-АГ

  3. Vi –АГ

  4. О-АГ

  5. протективный АГ

20.АКТИВНЫЙ ПОСТИНФЕКЦИОННЫЙ ИММУНИТЕТ ФОРМИРУЕТСЯ:



  1. при введении сыворотки

  2. после введения антибиотиков

  3. после перенесенного заболевания

  4. рецидива инфекции

  5. после вакцинации

21. ЕСТЕСТВЕННЫЙ ПАССИВНЫЙ ИММУНИТЕТ ВЫРАБАТЫВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:



  1. получения антител через плаценту от матери

  2. вакцинации

  3. введения сыворотки

  4. перенесенного заболевания

  5. рецидива инфекции

22. ПАССИВНЫЙ ИСКУССТВЕННЫЙ ИММУНИТЕТ ФОРМИРУЕТСЯ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ПРЕПАРАТОВ:

  1. химических вакцин

  2. генно-инженерных вакцин

  3. антитоксических сывороток

  4. бактериофагов

  5. пробиотики


Раздел 2.

Система «антиген-антитело» в диагностике инфекционных болезней: реализация II-ого принципа – поиск специфических изменений в организме.
1. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АНТИТЕЛА МОГУТ БЫТЬ ОБНАРУЖЕНЫ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПОСЛЕ ПЕРВИЧНОГО КОНТАКТА С АНТИГЕНОМ

  1. через 10 мин;

  2. через 1 ч.;

  3. через 5-7 дней;

  4. через 3-5 нед.;

  5. после повторной встречи с антигеном.

2. ТЕРМИНУ «АНТИТЕЛА» СООТВЕТСТВУЕТ ОПРЕДЕЛЕНИЕ



  1. защитные факторы организма, синтезируемые макрофагами;

  2. продукты эпителиальных клеток, регулирующие регенерацию;

  3. белковые структуры, синтезируемые плазматическими клетками, способные специфически связываться с антигеном;

  4. стимуляторы иммунитета, усиливающие продукцию цитокинов.

3. СПЕЦИФИЧНОСТЬ АНТИТЕЛ – ЭТО



  1. способность взаимодействовать с лигандами, сходными по структуре с иммуногеном;

  2. способность взаимодействовать с антигеном в экстремальных (специфических) условиях;

  3. уникальное отличие их структуры от структуры других антител;

  4. способность отличать антиген, против которого они были получены, от других антигенов;

  5. способность изменять структуру антигена.

4. Fab-ФРАГМЕНТ МОЛЕКУЛЫ ИММУНОГЛОБУЛИНА ОТВЕТСТВЕН ЗА



  1. связывание комплемента;

  2. связывание антигена;

  3. связывание с Fс-рецептором;

  4. связывание с макрофагами;

  5. прохождения Ig G через плаценту.

5. ИММУНОГЛОБУЛИНЫ - ЭТО



  1. антитела сыворотки;

  2. антитела сыворотки и специфические рецепторы на клетках иммунной системы;

  3. антитела сыворотки, специфические рецепторы на клетках иммунной системы и секреторные антитела;

  4. антитела сыворотки, специфические рецепторы на клетках иммунной системы, секреторные антитела и миеломные белки;

5. антитела сыворотки, специфические рецепторы на клетках иммунной системы, секреторные антитела, миеломные белки и абзимы.

6. ПРЕПАРАТЫ, СОДЕРЖАЩИЕ ИЗВЕСТНЫЕ АТ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ВИДА МИКРООРГАНИЗМА



  1. бактериофаги;

  2. аллергены;

  3. иммунные диагностические сыворотки;

  4. диагностикумы;

  5. анатоксины.

7. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ СЫВОРОТКИ, СОДЕРЖАЩИЕ АТ ТОЛЬКО К ОДНОМУ АГ, НАЗЫВАЮТСЯ



  1. поливалентными;

  2. аффинными;

  3. монорецепторными;

  4. моноклональными;

  5. поликлональные.

8. ИНГРЕДИЕНТЫ РЕАКЦИИ АГГЛЮТИНАЦИИ В СЕРОЛОГИЧЕСКОМ МЕТОДЕ ДИАГНОСТИКИ



  1. иммунная диагностическая сыворотка, сыворотка больного, электролит;

  2. иммунная диагностическая сыворотка, чистая культура бактерий, электролит;

  3. диагностикум, сыворотка больного, электролит;

  4. иммунная диагностическая сыворотка, диагностикум, электролит;

  5. иммунная сыворотка, аллерген, электролит.

9. АНАМНЕСТИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ



  1. ростом титра антител, представленных в основном IgM;

  2. ростом титра антител, представленных в основном IgС;

  3. постоянным титром антител, представленных в основном IgM;

  4. постоянным титром антител, представленных в основном IgС;

  5. нарастанием титра IgM

10. В СЕРОЛОГИЧЕСКОМ МЕТОДЕ ДИАГНОСТИКИ ОПРЕДЕЛЯЮТ



  1. титр АГ;

  2. титр АТ;

  3. иммунные комплексы;

  4. титр цитокинов;

  5. абсолютное количество Ig.

11. ВАКЦИННЫМ ПРЕПАРАТОМ, ВЫЗЫВАЮЩИМ ФОРМИРОВАНИЕ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК ЯВЛЯЕТСЯ:



  1. живая полиомиелитная вакцина

  2. АКДС

  3. брюшнотифозная вакцина спиртовая

  4. гонококковая вакцина

  5. полисахаридная менингококковая вакцина

12. ЧЕРЕЗ ПЛАЦЕНТУ ПРОХОДЯТ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ КЛАССА:



  1. IgG

  2. IgM

  3. IgA

  4. IgE

  5. IgD


Раздел 3.

Реакция иммунитета.
1. ПОЛУЧЕНИЕ МОНОКЛОНАЛЬНЫХ АНТИТЕЛ

  1. истощением поливалентных сывороток;

  2. иммунизацией животных;

  3. иммунизацией доноров;

  4. гибридомной технологией;

  5. всем перечисленным.

2. ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕ СИНТЕЗА IgM НА IgG ОБЕСПЕЧИВАЮТ:



  1. Т-киллеры;

  2. Т-хелперы;

  3. макрофаги;

  4. естественные киллеры;

  5. гранулоциты.

3. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛЕТОЧНЫХ РЕАКЦИЙ ИММУНИТЕТА



  1. антиген взаимодействует с антигеном;

  2. антиген взаимодействует с аллергеном;

  3. антиген взаимодействует с рецептором на поверхности клеток;

  4. антитело взаимодействует с рецептором на поверхности клеток;

  5. Т-хелперы взаимодействуют с В-клетками памяти.

4. СЕРОЛОГИЧЕСКИМИ НАЗЫВАЮТСЯ РЕАКЦИИ, В КОТОРЫХ



  1. антитела сыворотки взаимодействуют с антигеном;

  2. антиген взаимодействует с аллергеном;

  3. антиген взаимодействует с рецептором на поверхности клеток;

  4. антитело взаимодействует с рецептором на поверхности клеток;

  5. Т-хелперы взаимодействуют с В-клетками памяти.

5. В РЕАКЦИИ ПРЕЦИПИТАЦИИ УЧАСТВУЮТ



  1. бактериальная клетка;

  2. бактериальная клетка, токсин;

  3. бактериальная клетка, токсин, антитоксическая сыворотка;

  4. токсин, антимикробная сыворотка, электролит;

  5. токсин, антитоксическая сыворотка, электролит.

6. ИНГРЕДИЕНТАМИ ИНДИКАТОРНОЙ ФАЗЫ РСК ЯВЛЯЮТСЯ



  1. гемолитическая сыворотка;

  2. гемолитическая сыворотка, сыворотка больного;

  3. комплемент, сыворотка больного;

  4. иммунная диагностическая сыворотка, комплемент;

  5. гемолитическая сыворотка, эритроциты.

7. ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ НЕПОЛНЫХ АНТИТЕЛ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ



  1. реакция Хеддельсона;

  2. реакция Райта;

  3. реакция Кумбса;

  4. реакция Пирке;

  5. реакция Манту.

8. РЕАКЦИЯ ПРЕЦИПИТАЦИИ СТАВИТСЯ С ЦЕЛЬЮ ОПРЕДЕЛЕНИЯ



  1. бактериальных клеток, экзотоксинов

  2. бактериальных клеток и классов иммуноглобулинов

  3. экзотоксинов и классов иммуноглобулинов

  4. иммуноглобулинов и эндотоксинов

9. РЕАКЦИЯ СВЯЗЫВАНИЯ КОМПЛЕМЕНТА ВКЛЮЧАЕТ



  1. два ингредиента;

  2. три ингредиента;

  3. четыре ингредиента;

  4. пять ингредиентов;

  5. шесть ингредиентов.

10. ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ АНАЛИЗ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ



  1. только антител;

  2. только антигенов;

  3. антител и антигенов;

  4. аллергической реакции замедленного типа;

  5. реакция отторжения трансплантата.

11. ЕСЛИ ПРИ ПОСТАНОВКЕ РСК ПРОИСХОДИТ ЛИЗИС ЭРИТРОЦИТОВ, ТО РЕАКЦИЯ СЧИТАЕТСЯ



  1. отрицательной;

  2. положительной;

  3. нейтральной;

  4. неопределенной;

  5. щелочной.



РАЗДЕЛ 4.

Механизмы врожденного иммунитета. Цитокины.
1. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ НЕВЕРНО В ОТНОШЕНИИ ЦИТОКИНОВ

  1. один цитокин может действовать на разные клетки-мишени;

  2. каждый цитокин связывается со своим специфическим рецептором;

  3. все цитокины продуцируются Т-клетками;

  4. активация генов цитокинов происходит в течение часов;

  5. сам цитокин может регулировать экспрессию собственных рецепторов.

2. К СИСТЕМНЫМ ЭФФЕКТАМ TNF-α ОТНОСЯТСЯ



  1. лихорадка;

  2. потеря массы тела;

  3. лейкопения;

  4. активация процессов свертывания крови;

  5. все перечисленное.

3. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ МАКРОФАГОВ ЗАВИСИТ ОТ:



  1. слияния лизосом с фагосомами;

  2. продукции супероксидных радикалов;

  3. продукции NO;

  4. активации iNO синтетазы;

  5. всего перечисленного.

4. ГРАНЗИМЫ ЦИТОЛИТИЧЕСКИХ ГРАНУЛ NK- ЛИМФОЦИТОВ ИНДУЦИРУЮТ В КЛЕТКЕ-МИШЕНИ



  1. повреждение наружной мембраны;

  2. развитие апоптоза;

  3. продукцию кислород-галогеновых производных;

  4. синтез простагландинов;

  5. синтез АТФ.

5. ГЛАВНАЯ ФУНКЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В ОРГАНИЗМЕ



  1. удаление микроорганизмов из кровотока;

  2. синтез антител;

  3. инициация воспалительных процессов;

  4. защита организма от локальных бактериальных инфекций;

  5. презентация антигена.

6. ЦИТОКИНАМИ НАЗЫВАЮТСЯ



  1. липидные регуляторы клеточной активности;

  2. небольшие белковые молекулы, секретируемые в экстрацеллюлярное пространство и регулирующие функции клеток на генетическом уровне;

  3. белковые молекулы, распознающие чужеродные структуры;

  4. биологически активные соединения, вызывающие цитолиз измененных клеток;

  5. гормоны.

7.ПОДСЕМЕЙСТВО ЦИТОКИНОВ, ОБРАЗУЮЩИХСЯ ВНУТРИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ И РЕГУЛИРУЮЩИХ ЕЕ ЖЕ СОБСТВЕННЫЕ ФУНКЦИИ, НАЗЫВАЕТСЯ



  1. интерлейкинами;

  2. хемокинами;

  3. реактантами острой фазы;

  4. иммунотропными гормонами;

  5. эйкозаноидами.

8. БОЛЬШИНСТВО ЦИТОКИНОВ ПРИ ДЕЙСТВИИ НА КЛЕТКИ ОРГАНИЗМА НЕ ОБЛАДАЮТ



  1. высокой избирательностью;

  2. избыточностью;

  3. синергизмом;

  4. плейотропизмом;

  5. всем перечисленным.

9. ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ – ЭТО ЦИТОКИНЫ, КОТОРЫЕ



  1. прекращают развитие воспалительных реакций;

  2. блокируют действие ингибиторов воспаления;

  3. связывают микроорганизмы в очаге воспаления, обеспечивая их разрушение ферментами;

  4. инициируют и поддерживают воспалительные реакции;

  5. все перечисленное.

10. ХЕМОКИНЫ – ЭТО ГРУППА ЦИТОКИНОВ, КОТОРАЯ ОБЕСПЕЧИВАЕТ



  1. адекватные химические условия в зоне воспаления;

  2. направленное движение клеток в организме;

  3. размножение клеток;

  4. остановку пролиферации и последующую гибель клеток путем апоптоза;

  5. все перечисленное.

11. РЕАКТАНТАМИ ОСТРОЙ ФАЗЫ НАЗЫВАЮТ



  1. белки плазмы крови, содержание которых меняется при развитии воспалительной реакции;

  2. антитела, реагирующие с антигеном до развития иммунной реакции;

  3. гормоны, определяющие адаптацию организма к повреждению;

  4. реактивы, с помощью которых можно обнаружить развитие в организме острой воспалительной реакции.

12. НАИБОЛЬШЕЕ КОЛИЧЕСТВО С-РЕАКТИВНОГО БЕЛКА СИНТЕЗИРУЕТСЯ В



  1. печени;

  2. почках;

  3. мозге;

  4. легких;

  5. надпочечниках.

13. В ЭТОМ СПИСКЕ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ОПСОНИНОМ



  1. антитело;

  2. С-реактивный протеин;

  3. iC3b –фрагмент комплемента;

  4. лейкоинтегрин α2;

  5. все перечисленное.

14. ПОТРЕБЛЯЕМЫЙ ПРИ «РЕСПИРАТОРНОМ ВЗРЫВЕ» НЕЙТРОФИЛА КИСЛОРОД В ОСНОВНОМ РАСХОДУЕТСЯ



  1. на получение энергии;

  2. синтез молочной кислоты;

  3. окисление мембранных липидов;

  4. образование бактерицидных метаболитов.

  5. синтез лизоцима.

15. TLR4 РАСПОЗНАЕТ



  1. бактериальную и вирусную ДНК;

  2. липополисахариды грамотрицательных микробов;

  3. двунитчатую РНК;

  4. флагеллин.

  5. тейхоевые кислоты

16. ЛИЗИС КЛЕТКИ – МИШЕНИ ПРИ СТОЛКНОВЕНИИ С NK- ЛИМФОЦИТОМ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ



  1. пероксидазой;

  2. триптазой;

  3. перфорином;

  4. С9-компонентом комплемента;

  5. лизоцимом.

17. ПО СРАВНЕНИЮ С НЕЙТРОФИЛАМИ ЭОЗИНОФИЛЫ



  1. более крупные;

  2. обладают большим количеством рибосом и пузырьков;

  3. обладают более развитым аппаратом Гольджи;

  4. менее активно экспрессируют рецепторы для Ig G и комплемента;

  5. все перечисленное.

18. РЕЦЕПТОРЫ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА



  1. внеклеточные (растворимые);

  2. мембранные;

  3. цитоплазматические;

  4. все перечисленное;

  5. все перечисленное и Т-клеточные рецепторы.

19. МЕТОДЫ ОЦЕНКИ СИСТЕМЫ ЦИТОКИНОВ



  1. тестирование биологической активности;

  2. количественное определение цитокинов с помощью ИФА;

  3. иммуногистохимическое внутриклеточное окрашивание;

  4. иммунофлюоресценция;

  5. все перечисленное.

20. КИСЛОРОДОЗАВИСИМЫЕ МЕХАНИЗМЫ КИЛЛИНГА СВЯЗАНЫ С



  1. образованием продуктов азотного метаболизма;

  2. образованием активных форм кислорода;

  3. локальным закислением;

  4. действием дефензинов;

  5. действием лизоцима.

21. АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ПУТЬ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ПРОТЕКАЕТ



  1. с участием антител;

  2. без участия антител;

  3. с участием фагоцитов;

  4. с участием натуральных киллеров;

  5. с участием лизоцима.

22. К ОПСОНИНАМ ОТНОСИТСЯ КОМПОНЕТ КОМПЛЕМЕНТА



  1. С3;

  2. С4;

  3. С6;

  4. С1;

  5. С9.

23.МАКРОФАГ СПОСОБЕН ФАГОЦИТИРОВАТЬ



  1. однократно;

  2. 2 раза;

  3. многократно;

  4. 3 раза;

  5. пятикратно.

24. ПОЛИМОФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ (НЕЙТРОФИЛЫ) СПОСОБНЫ ФАГОЦИТИРОВАТЬ



  1. однократно;

  2. 2 раза;

  3. многократно;

  4. 3 раза;

  5. пятикратно.

25. ОПСОНИНЫ – ЭТО



  1. гуморальные факторы, выступающие в роли функционального посредника между объектом фагоцитоза и фагоцитирующей клеткой;

  2. вещества, стимулирующие хемотаксис;

  3. медиаторы локальных межклеточных взаимодействий;

  4. белки, способные связывать те или иные углеводы комплементарными связями;

  5. молекулы клеточной мембраны.

26.ДОМИНИРУЮЩИМИ КЛЕТКАМИ МОНОНУКЛЕАРНОЙ ФАГОЦИТАРНОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЮТСЯ



  1. тромбоциты;

  2. лимфоциты;

  3. макрофаги;

  4. нейтрофилы;

  5. тучные клетки.

27. ПУСКОВЫМ ЭТАПОМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ПО КЛАССИЧЕСКОМУ ПУТИ ЯВЛЯЕТСЯ



  1. фагоцитоз;

  2. формирование иммунного комплекса с участием иммуноглобулина G (Ig M);

  3. взаимодействие с эндотоксинами грамотрицательных бактерий;

  4. образование опсонинов;

  5. активация лимфоцитов.

28. АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ПУТЬ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ИНИЦИИРУЕТСЯ



  1. фагоцитозом;

  2. иммунными комплексами с участием иммуноглобулина G (Ig M);

  3. непосредственно некоторыми клетками микрорганизмов;

  4. опсонинами;

  5. активацией лимфоцитов.

29. КОНЕЧНЫМ РЕЗУЛЬТАТОМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ ОБРАЗОВАНИЕ



  1. активных форм кислорода;

  2. мембраноатакующего комплекса;

  3. С3-конвертазы;

  4. С5-конвертазы;

  5. С1-ингибитора.

34. ПРИ НЕЗАВЕРШЁННОМ ФАГОЦИТОЗЕ ОТСУТСТВУЕТ СТАДИЯ:



  1. хемотаксиса

  2. поглощения

  3. внутриклеточного переваривания

  4. адгезии

35. К КЛЕТОЧНЫМ ФАКТОРАМ ЕСТЕСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА ОТНОСИТСЯ:



  1. система комплемента

  2. интерфероны

  3. макрофаги

  4. лизоцим

  5. Т-лимфоциты



Раздел 5.

Адаптивный иммунитет. Механизмы распознавания АГ. Роль молекул гистосовместимости

1. ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ МОЛЕКУЛ МНС



  1. презентация антигенов иммунокомпетентным клеткам;

  2. блокирование приживления тканей;

  3. расщепление антигенов;

  4. связывание иммуноглобулинов;

  5. лизис бактериальных клеток

2. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО НЕ СВОЙСТВЕННО МАКРОФАГАМ



  1. фагоцитоз чужеродного и эндогенного материала;

  2. синтез антител;

  3. участие в процессах регенерации;

  4. презентация антигенов Т- лимфоцитами;

  5. презентация антигенов В-лимфоцитами.

3. В ЧЕЛОВЕЧЕСКОМ ОРГАНИЗМЕ ТКАНЕВЫЕ МАКРОФАГИ ФОРМИРУЮТСЯ



  1. из лимфоцитов;

  2. моноцитов;

  3. фибробластов;

  4. базофилов;

  5. эозинофилов.

4. ФУНКЦИИ МОЛЕКУЛ MHC I



  1. связывания с CD8 молекулой на Т-клетках;

  2. презентация экзогенных антигенов;

  3. связывания CD4- молекулой на Т-клетках;

  4. презентация нативных антигенов;

  5. связывания с Ig на В-клетках.

5. МОЛЕКУЛЫ МНС КЛАССА II ВЫЯВЛЕНЫ НА МЕМБРАННАХ



  1. всех клеток организма;

  2. антигенпрезентирующих клеток;

  3. только после активации клеток гамма-интерфероном;

  4. всех ядросодержащих клеток;

  5. только клеток, инфицированных вирусами.

6. Т-ЛИМФОЦИТЫ С ПОМОЩЬЮ TCR РАСПОЗНАЮТ НА ПОВЕРХНОСТИ АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИХ КЛЕТОК



  1. нативный белковый антиген в комплексе с молекулой МСН;

  2. процессированный до короткого пептида антиген в комплексе с молекулой МНС;

  3. процессированный пептидный антиген;

  4. нативный антиген;

  5. отдельную МНС-молекулу.

7. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ СПРАВЕДЛИВО В ОТНОШЕНИИ CD4 МОЛЕКУЛЫ



  1. является внутриклеточным гликопротеином;

  2. является гетеродимером;

  3. связывает процессированный пептид;

  4. связывается с МНС класса II на антигенпрезентирующих клетках;

  5. является высокополиморфными.

8. ЛОКАЛИЗАЦИЯ МОЛЕКУЛ HLA-I



  1. на антигенпрезентирующих клетках;

  2. на эпителиальных клетках;

  3. на Т-лимфоцитах;

  4. на всех ядросодержащих клетках;

  5. на В-лимфоцитах.

9. ПРЕДШЕСТВЕННИКОМ МАКРОФАГА ЯВЛЯЕТСЯ



  1. моноцит;

  2. эритроцит;

  3. эозинофил;

  4. нейтрофил;

  5. тимоцит.

10. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ НАЗНАЧЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНЫХ ОРГАНОВ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ



  1. синтез антител;

  2. актигеннезависимая дифференцировка лимфоцитов;

  3. антигензависимая дифференцировка лимфоцитов;

  4. пролиферация клонов лимфоцитов, распознавших антиген;

  5. синтез компонентов системы комплемента.

11. МОЛЕКУЛА СD 8 ЯВЛЯЕТСЯ МАРКЕРОМ



  1. NК-клеток;

  2. Т-цитотоксических клеток;

  3. Т-хелперов;

  4. базофилов;

  5. макрофагов.

12. МОЛЕКУЛА СD4 ЯВЛЯЕТСЯ МАРКЕРОМ



  1. зрелых В-лимфоцитов;

  2. Т-хелперов;

  3. нейтрофилов;

  4. цитотоксических лимфоцитов;

  5. В-лимфоцитов.

13. СD19 ЯВЛЯЕТСЯ МАРКЕРОМ



  1. NK-клеток;

  2. Т-хелперов;

  3. нейтрофилов;

  4. цитотоксических лимфоцитов;

  5. В-лимфоцитов.

14. ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ ЛИМФОЦИТЫ РАСПОЗНАЮТ



  1. комплекс вирусного антигена в составе молекул МСН класса I;

  2. комплекс вирусного антигена в составе молекул МСН класса II;

  3. вирусный антиген;

  4. антиген МСН класса I;

  5. антиген МСН класса II.

15. ДВОЙНЫМ РАСПОЗНАВАНИЕМ В ИММУННОМ ОТВЕТЕ НАЗЫВАЮТ



  1. распознавание молекулы МСН II;

  2. распознавание МСН I;

  3. распознавание молекулы МСН II и пептида-антигена;

  4. распознавание пептида-антигена;

  5. распознавание В-лимфоцитов и иммуноглобулинов.

16. Т-ХЕЛПЕРЫ РАСПОЗНАЮТ АНТИГЕННЫЕ ПЕПТИДЫ В КОМПЛЕКСЕ С



  1. МНС I класса;

  2. МНС II класса;

  3. Т-клеточным рецептором;

  4. МНС I и II класса;

  5. В-клеточным рецептором.

17. АНТИГЕННЫЙ ПЕПТИД ПРЕЗЕНТИРУЕТСЯ CD 4 + КЛЕТКАМИ В КОМПЛЕКСЕ С



  1. МНС I класса;

  2. МНС II класса;

  3. Т-клеточным рецептором;

  4. МНС I и II класса;

  5. В-клеточным рецептором.

18. CD 3 ЭКСПРЕССИРУЕТСЯ НА МЕМБРАНЕ



  1. Т-лимфоцитов;

  2. В-лимфоцитов;

  3. нейтрофилов;

  4. эозинофилов;

  5. макрофагов.

19. МОЛЕКУЛЫ МНС I КЛАССА ЭКСПРЕССИРУЮТСЯ



  1. только на мембране клеток печени;

  2. только на мембране В-лимфоцитов;

  3. на мембране всех клеток, содержащих ядро;

  4. только на мембране антигенпрезентирующих клеток;

  5. только на мембране лимфоидных клеток.


Раздел 6.

Эффекторные реакции гуморального и клеточного типа.
1. В КОМПЛЕКСЕ С МОЛЕКУЛАМИ МНС I КЛАССА АНТИГЕН ИНДУЦИРУЕТ АКТИВАЦИЮ

  1. В-лимфоцитов;

  2. эпителиальных клеток;

  3. макрофагов;

  4. CD 8- позитивных предшественников Т-киллеров;

  5. нейтрофилов

2. К ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМ АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИМ КЛЕТКАМ НЕ ОТНОСЯТСЯ



  1. моноциты;

  1. макрофаги;

  2. дендритные клетки;

  3. В-лимфоциты;

  4. Т-лимфоциты.

3. IL-1 ПРОЯВЛЯЕТ БИОЛОГИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ КАК



  1. эндогенный пироген;

  2. активатор Т-лимфоцитов;

  3. провоспалительный цитокин;

  4. индуктор синтеза других цитокинов;

  5. все перечисленное верно.

4. КАКАЯ ИЗ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ФУНКЦИЕЙ Т-ЛИМФОЦИТОВ



  1. продукция цитокинов;

  2. непосредственное цитотоксическое действие;

  3. распознавание вирусных и бактериальных антигенов;

  4. индукция переключения синтеза Ig В-лимфоцитами;

  5. секреция Ig.

5. Т-КЛЕТОЧНО-ОПОСРЕДОВАННЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К



  1. образованию грануломы;

  2. инфильтрату на месте введения антигена;

  3. отторжению трансплантата;

  4. экземе на коже в области длительного контакта с антигеном;

  5. все перечисленное правильно.

6. КЛЕТКИ, ПРОДУЦИРУЮЩИЕ АНТИТЕЛА



  1. макрофаги;

  1. Т-лимфоциты;

  2. естественные киллеры;

  3. плазматические клетки;

  4. большие гранулярные лимфоциты.

7. ВТОРИЧНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ ИММЕЕТ ПРЕИМУЩЕСТВО ПО СРАВНЕНИЮ С ПЕРВИЧНЫМ



  1. более широкую специфичность;

  2. преобладание Ig М антител;

  3. продукция комплементсвязывающих антител;

  4. не нуждается в участии Т-хелперов;

  5. отличается высокой скоростью и силой.

8. ЗАЩИТУ ПРОТИВ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ ПАРАЗИТОВ ОБЕСПЕЧИВАЮТ



  1. Т-лимфоциты;

  2. Ig G;

  3. Ig М;

  4. комплемент;

  5. мембранатакующий комплекс.

9. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ СПРАВЕДЛИВО В ОТНОШЕНИИ Ig D



  1. является пентамером;

  2. устойчив к действию протеолитических ферментов;

  3. существует в виде поверхностного рецептора на В-лимфоцитах;

  4. встречается с повышенной частотой при миеломах;

  5. содержится в большом количестве в грудном молоке.

10. ОСНОВНЫЕ ЦИТОКИНЫ Th-1 ЛИМФОЦИТОВ



  1. ИФН α, ИФН β, ИФН γ;

  2. ИФН α, ИЛ-2, ИФН γ;

  3. ИФН β , ИЛ-2, ИФН γ;

  4. ИФН γ, ИЛ-2, ФНО α;

  5. ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10.

11. ОСНОВНЫЕ ЦИТОКИНЫ Th-2 ЛИМФОЦИТОВ



  1. ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10;

  2. ИФН γ ИФН α, ИФН β;

  3. ИЛ-4, ИФН γ , ФНО α;

  4. ИЛ-4, ИЛ-5,ФНО α;

  5. все перечисленное.

12. АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ



  1. СD8+Т-лимфоцитами;

  2. СD4+Т-лимфоцитами;

  3. В-лимфоцитами;

  4. макрофагами;

  5. нейтрофилами.

13. Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ ЛИМФОЦИТОВ РАСПОЗНАЕТ АНТИГЕН В КОМПЛЕКСЕ С МОЛЕКУЛОЙ



  1. МСН II класса;

  2. МСН I класса;

  3. цитокина ИЛ-1;

  4. гистамина;

  5. Ig M.

14. В ГРАНУЛАХ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ ЛИМФОЦИТОВ СОДЕРЖАТСЯ



  1. гистамин

  2. гранзимы-сериновые протеазы и перфорин;

  3. серотонин;

  4. простагландины;

  5. лейкотриены.

15. ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ γ-ИНТЕРФЕРОНА



  1. прямо ингибирует репликацию;

  2. активирует макрофаги, NK-клетки;

  3. участвует в дифференцировке из Тh0 Тh1;

  4. способствует более эффективному представлению вирусных антигенов для Т-лимфоцитов;

  5. все ответы правильные.

16. МЕСТНЫЙ ИММУНИТЕТ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК СВЯЗАН:



  1. с IgM

  2. с sIgA

  3. с IgG

  4. с тучными клетками

  5. с макрофагами



Модуль 2

Клиническая микробиология
Раздел 1.

Аллергия. Методы выявления ГЧНТ, ГЗТ.
1.МАКРОФАГИ В КАЧЕСТВЕ КЛЕТОК-ЭФФЕКТОРОВ УЧАСТВУЮТ В

  1. реакциях анафилактического типа;

  2. реакциях иммунокомплексного типа;

  3. реакциях гиперчувствительности замедленного типа.

2.ФОРМИРОВАНИЕ ГРАНУЛЕМ, КАК ПРАВИЛО, ПРОИСХОДИТ



  1. при развитии острого воспаления;

  2. развитии хронического воспаления;

  3. наличии нагноения;

  4. врожденных дефектах гуморального иммунитета;

  5. при атопии.

3. ЧИСЛЕННОСТЬ ЭОЗИНОФИЛОВ В КРОВИ СУЩЕСТВЕННО ПОВЫШАЕТСЯ



  1. при бактериальных инфекциях;

  2. травмах внутренних органов;

  3. паразитарных инвазиях и аллергических реакциях;

  4. сердечной недостаточности;

  5. печеночной недостаточности.

4. НАИБОЛЬШЕЙ РАЗРУШИТЕЛЬНОЙ СПОСОБНОСТЬЮ СРЕДИ КЛЕТОК, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИХ АНТИПАРАЗИТАРНЫЙ ИММУНИТЕТ, ОБЛАДАЮТ



  1. Th2-лимфоциты;

  2. Th1-лимфоциты;

  3. тучные клетки

  4. базофилы;

  5. эозинофилы.

5. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ СПРАВЕДЛИВО В ОТНОШЕНИИ Ig Е



  1. содержится в большом количестве в слюне;

  2. прочно связывается тучными клетками;

  3. не связывается макрофагами;

  4. активирует систему комплемента;

  5. не играет роли в противоглистном иммунитете.

6. ЦИТОКИН, В НАИБОЛЬШЕЙ СТЕПЕНИ ВОВЛЕЧЕННЫЙ В ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕ СИНТЕЗА ИММУНОГЛОБУЛИНОВ НА IgE



  1. IL-1;

  2. IL-2;

  3. TGF- β;

  4. IL-4;

  5. IL-3.

7. ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ КОЖНО-АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ПРОБ С НЕСКОЛЬКИМИ МИКРОБНЫМИ АНТИГЕНАМИ (ТУБЕРКУЛИНОМ, ДИФТЕРИЙНЫМ АНАТОКСИНОМ И ДР.) СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ О ДЕФЕКТНОСТИ



  1. естественных киллеров;

  2. Т-лимфоцитов;

  3. В-лимфоцитов;

  4. фагоцитов;

  5. опсонинов.

8. В РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА УЧАСТВУЮТ



  1. Ig E;

  2. макрофаги, Ig E;

  3. Т- лимфоциты, макрофаги;

  4. Т- лимфоциты, Ig E;

  5. макрофаги, гистамин.

9. В ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА УЧАСТВУЮТ



  1. Ig E, Ig А;

  2. Ig E, гистамин;

  3. Ig А, макрофаги;

  4. Т- лимфоциты, гистамин;

  5. Ig А, Т- лимфоциты.

10. ГЧНТ ОБУСЛОВЛЕНА



  1. синбилизированными Т-лимфоцитами;

  2. продукцией ИЛ-2;

  3. аллерген- специфическими Ig E;

  4. цитотоксическими CD8 лимфоцитами;

  5. макрофагами.

11. АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ПРИ ФИКСАЦИИ ЛЕКАРСТВЕННОГО ПРЕПАРАТА НА МЕМБРАНЕ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ ОБУСЛОВЛЕНА



  1. атопическим типом реакции;

  2. цитотоксическим типом реакции;

  3. иммунокомплексным типом;

  4. ГЗТ;

  5. все перечисленное верно.

12. ТИП АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ПРИ КОНТАКТНОМ ДЕРМАТИТЕ



  1. ГЧНТ;

  2. 2 цитотоксическим типом реакции;

  3. иммунокомплексным типом;

  4. ГЗТ;

  5. все перечисленное верно.

13. ТИП АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ПРИ СЫВОРОТОЧНОЙ БОЛЕЗНИ



  1. анафилактический тип;

  2. 2 цитотоксический тип реакции;

  3. иммунокомплексный тип;

  4. ГЗТ;

  5. наличие цитотоксических Т-лимфоцитов.

14. ПРОВОКАЦИОННЫЕ ПРОБЫ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ АТОПИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ



  1. ингаляционные;

  2. назальные;

  3. конъюнктивальные;

  4. все перечисленное верно.

15. Т-ЗАВИСИМЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ



  1. развитием кожной реакции через 24-48 ч.;

  2. пассивным переносом аллергии с помощью синбилизированных лимфоцитов;

  3. лимфомоноцитарной инфильтрацией;

  4. участием лимфоцитов Th-1 типа;

  5. все перечисленное верно.

16. БОЛЕЗНИ, ОСНОВАННЫЕ НА ИММУННОКОМПЛЕКСНЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ



  1. сывороточная болезнь;

  2. атопический дерматит;

  3. болезнь Верльгофа;

  4. поллинозы;

  5. отек Квинке.

17. ПРИЗНАКИ ФЕНОМЕНА АРТЮСА



  1. повреждение сосудистой стенки;

  2. разрыхление эндотелия и образования тромбов;

  3. нарушение местного кровообращения с очагами никроза;

  4. все перечисленное признаки.

18. ПРИ ОЦЕНКЕ АТОПИЧЕСКОГО СТАТУСА БОЛЬНОГО ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ЗНАЧЕНИЯ НЕ ИМЕЕТ



  1. повышенный уровень общего Ig E;

  2. повышенный уровень эозинофилов в периферической крови;

  3. семейный атопический анамнез;

  4. лейкоцитоз периферической крови;

  5. все перечисленное признаки.

19. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Т-ЗАВИСИМЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ОСНОВАНА НА ФЕНОМЕНЕ



  1. гистаминолиберации после воздействия специфического АГ;

  2. клеточной пролиферации после воздействия специфического АГ;

  3. продукции лимфокинов активированными лимфоцитами;

  4. выявление повышенного уровня специфического Ig E;

  5. все причисленное верно.

20. КОЖНО-СКАРИФИКАЦИОННОЕ ТЕСТИРОВАНИЕ ПРИ АТОПИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОСНОВАНО НА ВЫЯВЛЕНИИ



  1. сенсибилизированных Т-лимфоцитов в коже;

  2. IgG – содержащих иммунных комплексов в коже;

  3. IgЕ в коже;

  4. цитотоксических CD8+Т-лимфоциты в коже.

21. РАЗВИТИЕ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НЕМЕДЛЕННОГО ОБУСЛОВЛЕНО НАЛИЧИЕМ



  1. сенсибилизированных Т-лимфоцитов;

  2. ИЛ-2;

  3. аллерген - специфических IgЕ;

  4. сывороточны IgА ;

  5. секреторным IgА.

22. ПРИ ФИКСАЦИИ ЛЕКАРСТВЕННОГО ПРЕПАРАТА НА МЕМБРАНЕ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ ВЕДУЩИМ МЕХАНИЗМОМ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ



  1. гиперчувствительность немедленного типа;

  2. цитотоксический тип реакций;

  3. иммунокомплексный тип;

  4. гиперчувствительность замедленного типа.

22. В ОСНОВЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО КОНТАКТНОГО ДЕРМАТИТА ЛЕЖИТ



  1. гиперчувствительность немедленного типа;

  2. цитотоксический тип реакций;

  3. иммунокомплексный тип реакции;

  4. гиперчувствительность замедленного типа.

23. В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ СЫВОРОТОЧНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕЖИТ



  1. гиперчувствительность немедленного типа;

  2. гиперчувствительность замедленного типа;

  3. иммунокомплексный тип аллергической реакции;

  4. наличие цитотоксических Т-лимфоцитов.

24. ПРОВОКАЦИОННЫЕ ПРОБЫ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ АТОПИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ



  1. ингаляционные;

  2. назальные;

  3. конъюнктивальные;

  4. все перечисленное верно.

25. Т-ЗАВИСИМЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ



  1. развитием кожной реакции через 24-48 ч.;

  2. пассивным переносом аллергии с помощью сенсибилизированных лимфоцитов;

  3. лимфомоноцитарной инфильтрацией;

  4. участием лимфоцитов Th-1 типа;

  5. все перечисленное верно.

26. БОЛЕЗНИ, ОСНОВАННЫЕ НА ИММУННОКОМПЛЕКСНЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ



  1. сывороточная болезнь;

  2. атопический дерматит;

  3. болезнь Верльгофа;

  4. поллинозы;

  5. отек Квинке.

27. ПРИЗНАКИ ФЕНОМЕНА АРТЮСА



  1. повреждение сосудистой стенки;

  2. разрыхление эндотелия и образование тромбов;

  3. нарушение местного кровообращения с очагами некроза;

  4. все перечисленные признаки.

28. ПРИ ОЦЕНКЕ АТОПИЧЕСКОГО СТАТУСА БОЛЬНОГО ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ЗНАЧЕНИЯ НЕ ИМЕЕТ



  1. повышенный уровень общего Ig E;

  2. повышенный уровень эозинофилов в периферической крови;

  3. семейный атопический анамнез;

  4. лейкоцитоз периферической крови;

  5. все перечисленное признаки.

29. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Т-ЗАВИСИМЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ОСНОВАНО НА ФЕНОМЕНЕ



  1. гистаминолиберации после воздействия специфического АГ;

  2. клеточной пролиферации после воздействия специфического АГ;

  3. продукции лимфокинов активированными лимфоцитами;

  4. выявления повышенного уровня специфического Ig E;

  5. все причисленное верно


Раздел 2.

Иммунологическая толерантность и аутоиммунные заболевания
1. МЕХАНИЗМЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАТНОСТИ

  1. влияние регуляторных клеток;

  2. антигенспецифическая делеция лимфоцитов;

  3. иммунологическая девиация;

  4. анергия;

  5. все перечисленное.

2. ИЗБЫТОЧНАЯ ПРОДУКЦИЯ МАКРОФАГАМИ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ ПАТОГЕНЕЗА



  1. септического шока;

  1. аутоиммунных заболеваний;

  2. респираторного дистресс- синдрома;

  3. хронических воспалительных процессов с исходом в фиброз;

  4. всех перечисленных патологий.

3. КЛЕТКИ, ЭКСПРЕССИРУЮЩИЕ МНС I В СОЧЕТАНИИ С АНТИГЕННЫМ ПЕПТИДОМ, СТАНОВЯТСЯ МИШЕНЯМИ СПЕЦИФИЧЕСКИХ



  1. В-клеток;

  2. цитотоксических Т-клеток;

  3. Th 1;

  4. Th 2;

  5. дендритных клеток.

4. ХАРАКТЕРИСТИКА ПОЛОЖИТЕЛЬНОЙ СЕЛЕКЦИИ Т-ЛИМФОЦИТОВ



  1. происходит в тимусе;

  2. происходит в тимусе и TCR (Т-клеточный рецептор) имеет сродство МСН;

  3. происходит в тимусе, TCR имеет сродство МСН и повышается экспрессия антиапоптотического фактора Bcl-2;

  4. происходит в тимусе, TCR имеет сродство МСН, повышается экспрессия антиапоптотического фактора Bcl-2 и происходит продвижение по клеточному циклу;

  5. все перечисленное.

5. ХАРАКТЕРИСТИКА ПОЛОЖИТЕЛЬНОЙ СЕЛЕКЦИИ ТИМОЦИТОВ



  1. происходит в тимусе;

  2. положительной селекции подвергаются тимоциты фенотипа CD4+CD8+;

  3. если TCR имеет сродство к молекулам МНС, тимоцит выживает;

  4. поддерживающий сигнал для тимоцита – повышение экспрессии антиапоптотического фактора Bcl-2;

  1. все перечисленное.

6. ХАРАКТЕРИСТИКА ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ СЕЛЕКЦИИ



  1. присуща тимоцитам, прошедшим положительную селекцию;

  2. тимоциты с высоким сродством к комплексу МНС-пептид гибнут апоптозом;

  3. выживают тимоциты с умеренным сродством к комплексу МНС-пептид;

  4. ограничивается агрессивность в отношении собственных молекул;

  5. верно все перечисленное.

7. АКТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АУТОТОЛЕРАНТНОСТИ



  1. делеция клонов;

  2. редактирование рецепторных генов;

  3. анергия периферическая;

  4. контроль регуляторных Т-клеток;

  5. верно все перечисленное.

8. ПАССИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АУТОТОЛЕРАНТНОСТИ



  1. игнорирование аутоантигенов иммунной системой;

  2. элиминация аутоспецифичных клонов;

  3. индукция анергии аутоспецифичных клонов;

  4. индукция анергии;

  5. верно все перечисленное.

9. ИММУНОПРИВИЛЕГИРОВАННЫЕ ОРГАНЫ



  1. внутренние камеры глаза;

  2. головной мозг;

  3. семенники, яичники;

  4. волосяные фолликулы;

  5. беременная матка;

  6. все перечисленное.

10. КАКИЕ КЛЕТКИ СОЗРЕВАЮТ В ТИМУСЕ



  1. Т-лимфоциты;

  2. В-лимфоциты;

  3. макрофаги;

  4. нейтрофилы;

  5. NK-клетки.

11. НАЗОВИТЕ ГОРМОНЫ КОСТНОГО МОЗГА



  1. тиреоидный гормон;

  2. тимозин;

  3. АКТГ;

  4. тимопоэтин;

  5. миелопептид.

12.ОСНОВНЫЕ ЦИТОКИНЫ, ПРОДУЦИРУЕМЫЕ Т-РЕГУЛЯТОРНЫМИ КЛЕТКАМИ



  1. ИЛ-1, ИЛ-10;

  2. ИЛ-10, ТФР β;

  3. ИЛ-10, ИЛ-9;

  4. ИЛ-4, ИЛ-5;

  5. ИЛ-5, ИЛ-6.

13. ГДЕ ПРОИСХОДИТ АНТИГЕННЕЗАВИСИМАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА В-ЛИМФОЦИТОВ



  1. в костном мозге;

  2. в селезенке;

  3. в лимфатических узлах;

  4. в тимусе;

  5. в печени.

14. ГИБЕЛЬ КАКИХ ЛИМФОЦИТОВ ПРОИСХОДИТ В ТИМУСЕ



  1. Т-лимфоцитов, направленных против собственных антигенов;

  2. Т-лимфоцитов предшественников;

  3. пре-Т-лимфоцитов;

  4. В-лимфоцитов;

  5. естественных киллеров.



Раздел 3.

ВИЧ - инфекция. Иммунодефициты. Иммунный статус. Иммунотропные препараты.
1. СЛЕДУЮЩИЕ ФАКТОРЫ НЕОБХОДИМЫ ДЛЯ УСПЕШНОГО ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО КИЛЛИНГА БАКТЕРИЙ

  1. продукции супероксид аниона;

  2. активация гексозомнофосфатного шунта;

  3. повышенного потребления кислорода;

  4. генерация перекиси водорода;

  5. все перечисленное.

2. ДЕСТРУКЦИЮ ТКАНЕЙ ВЫЗЫВАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОДУКТЫ НЕЙТРОФИЛОВ



  1. токсические метаболиты кислорода;

  2. ферменты гранул;

  3. продукты метаболизма арахидоновой кислоты;

  1. гипохлорная кислота и ее метаболиты;

  2. все перечисленное.

3. ВЫХОД МОНОЦИТОВ ИЗ СОСУДОВ В ТКАНИ



  1. является стадией жизненного цикла мононуклеарных фагоцитов;

  2. усиливается при воспалении;

  3. зависит от экспрессии адгезионных молекул;

  4. верно все выше сказанное.

4. К КИСЛОРОДЗАВИСИМЫМ БАКТЕРИОЦИДНЫМ ПРОДУКТАМ МАКРОФАГОВ ОТНОСЯТСЯ



  1. O-2;

  2. 2.H2O2;

  3. NO;

  4. все перечисленные.

5. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ДЕФЕКТЫ МАКРОФАГОВ ЯВЛЯЮТСЯ РЕЗУЛЬТАТАМИ ПЕРЕНЕСЕННЫХ ИНФЕКЦИЙ, ВЫЗВАННЫХ



  1. бактериями;

  2. вирусами;

  3. простейшими;

  4. всеми перечисленными.

6. КЛЕТОЧНО-ОПОСРЕДОВАННЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ



  1. усиливается при отсутствии комплемента;

  2. угнетается глюкокортикоидами;

  3. усиливается при отсутствии Т-клеток;

  4. угнетается антигистаминными препаратами;

  5. усиливается при отсутствие макрофагов.

7. КОЖНАЯ РЕАКЦИЯ ГЗТ НА ВНУТРИКОЖНОЕ ВВЕДЕНИЕ АНТИГЕНА МОЖЕТ БЫТЬ ПОДАВЛЕНА



  1. высокими дозами ионизирующего облучения;

  2. применением антигистаминных препаратов;

  3. введением иммуноглобулина;

  4. удалением селезенки;

  5. снижением содержания комплемента в крови.

8. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ НЕ ОТНОСИТСЯ К Ig G



  1. появляется в начале иммунного ответа;

  2. нейтрализует бактериальные токсины;

  3. связывает комплемент;

  4. проходит через плаценту;

  5. опсонизирует бактерии.

9. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ СПРАВЕДЛИВО В ОТНОШЕНИИ Ig А В СОСТАВЕ СЕКРЕТОВ СЛИЗИСТЫХ



  1. не содержит J-цепи;

  2. не содержит секреторного комплемента;

  3. является димером;

  4. неспособен связываться с гранулоцитами;

  5. активирует систему комплемента по классическому пути.

10. CD8 ЯВЛЯЕТСЯ МАРКЕРОМ



  1. В-лимфоцитов;

  2. Т-хелперов;

  3. цитотоксических Т-лимфоцитов;

  4. активированных макрофагов;

  5. гранулоцитарных прешественников.

11. КАКОЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ УТВЕРЖДЕНИЙ СПРАВЕДЛИВО В ОТНОШЕНИИ ИММУННОГО ОТВЕТА



  1. ингибируется при стрессе;

  2. стимулируется кортикостероидами;

  3. угнетается эстрогенами;

  4. стимулируется андрогенами;

  5. ингибируется гормоном роста.

12. ЕСЛИ ИММУНОДЕФИЦИТ ПРОЯВЛЯЕТСЯ ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ К ВИРУСНЫМ ИНФЕКЦИЯМ И МИКОЗАМ, СЛЕДУЕТ ИСКАТЬ ДЕФЕКТ



  1. В-лимфоцитов;

  2. Т-лимфоцитов;

  3. фагоцитов;

  4. системы комплемента;

  5. продукции Ig.

13. КАКОЕ ИЗ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ВОЗДЕЙСТВИЙ НА ОРГАНИЗМ НЕ ПРИВЕДЕТ К РАЗВИТИЮ ВТОРИЧНОГО ИММУНОДЕФИЦИТА



  1. вирусная инфекция;

  2. лимфопролиферативное заболевание;

  3. лечение цитостатиками;

  4. диета с низким содержанием жиров;

  5. диета с низким содержанием белка.

14. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ



  1. диагностикумы;

  2. аллергены;

  3. анатоксины, живые и инактивированные вакцины;

  1. монорецепторные сыворотки;

  2. иммунные диагностические сыворотки.

15. ВИРУС ВИЧ ОТНОСИТСЯ К:



  1. герпесвирусам;

  2. аденовирусам;

  3. пикорновирусам;

  4. ретровирусам;

  5. поксвирусы.

16. НАИБОЛЬШИЙ ТРОПИЗМ ВИЧ ИМЕЕТ К ЛИМФОЦИТАМ КЛАССА:



  1. CD19;

  2. CD4;

  3. CD8;

  4. CD45;

  5. Т-супрессорным клеткам.

17. ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ



  1. половой;

  2. половой и парэнтеральный;

  3. половой, парэнтеральный и трансплацентарный ;

  4. половой, парэнтеральный, трансплацентарный и трансмиссивный;

  5. половой, парэнтеральный, трансплацентарный, трансмиссивный и энтеральный.

18. КАКИМ СОВРЕМЕННЫМИ МЕТОДОМ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ КОЛИЧЕСТВО Т- И В-ЛИМФОЦИТОВ



  1. Е-РОК;

  2. ЕАС-РОК;

  3. НСТ-тест;

  4. М-РОК;

  5. методом проточной цитофлюориметрии.

19. СТЕПЕНЬ АКТИВАЦИИ КИСЛОРОДОЗАВИСИМОГО МЕТАБОЛИЗМА ОТРАЖАЕТ



  1. фагоциторный показатель;

  2. НСТ-тест;

  3. РИФ;

  4. реакция Манчини;

  5. реакция агглютинации.

20. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЕМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИММУННОГО ОТВЕТА ЯВЛЯЕТСЯ



  1. инфекционный синдром;

  2. аллергический синдром;

  3. аутоиммунный синдром;

  4. пролиферативный синдром.

21. В ЛЕЧЕНИИ ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ НЕ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ



  1. иммуноглобулины для внутривенного введения;

  2. трансплантация костного мозга;

  3. генноинженерная терапия;

  4. иммуномодуляторы.

22. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ ОБОСНОВАННОЙ ТЕРАПИЕЙ ПРИ В-КЛЕТОЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТАХ ЯВЛЯЕТСЯ



  1. трансплантация тимуса;

  2. введение тимических гормонов;

  3. введение иммуноглобулинов;

  4. введение антибиотиков

Каталог: kafedra-mikrobiologii-virusologii-immunologii -> Info -> TestOZ
TestOZ -> Кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии тестовые задания для проверки остаточных знаний студентов
TestOZ -> Общая микробиология и экология микроорганизмов
TestOZ -> Кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии тестовые задания для проверки остаточных знаний студентов
TestOZ -> Кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии тестовые задания для проверки остаточных знаний студентов
TestOZ -> Морфология микроорганизмов


Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница