Контрольная работа №1 студент(ка) курса Кафедры



Скачать 371.98 Kb.
Дата28.04.2016
Размер371.98 Kb.
Просмотров39
Скачиваний0
ТипКонтрольная работа
ВУЗ

Контрольная работа №1

Выполнил: студент(ка)_________ курса

Кафедры ___________________________

____________________________________

Проверил:__________________________

____________________________________

Санкт-Петербург

2000

  1. Некроз клетки, причины некроза, формы и исходы некроза.


Некро́з (от греч. Νεκρός — мёртвый), или омертве́ние — это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзогенного или эндогенного её повреждения.

Некроз клеток генетически не контролируется.

Гибель клеток в процессе некроза связана с нарушениями в мембране или цитоплазме клеток и не затрагивает существенно клеточное ядро. К некрозу, в частности, приводит атака клетки антителами комплементом, что вызывает образование пор в мембране, нарушение осмотического давления в клетке, разрыв мембраны и, в конечном итоге, гибель клетки. Некротическая гибель клеток-мишеней под влиянием зрелых CD8 T-клеток связана, в первую очередь, с перфоринами, выделяемыми из гранул цитотоксических T-клеток после распознавания ими чужеродного антигена на инфицированных вирусом клетках.

Некроз характеризуется разрывом цитоплазматической и внутриклеточных мембран, что приводит к разрушению органелл, высвобождению лизосомальных ферментов и выходу содержимого цитоплазмы в межклеточное пространство.



Причины некроза

Факторы, вызывающие некроз:

- физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры – отморожение и ожог);

- токсические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);

- биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);

- аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса);

- сосудистый (инфаркт – сосудистый некроз);

- трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).

По этиологии

1. Травматический (первичный и вторичный)

2. Токсигенный

3. Трофоневротический

4. Ишемический

По механизму возникновения


  1. Прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы)

  2. Непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

По макроскопическим признакам

  1. Сухой некроз

  2. Влажный некроз

Формы некроза

Ценкеровский (восковидный) некроз — сухой некроз мышц, при котором очаги имеют серо-жёлтый цвет с сальным блеском (сходство с воском). Наблюдается при брюшном, сыпном тифе, травмах, судорожных состояниях.

Диссеминированный некроз Гирголава — начальная фаза гангрены при тяжёлом обморожении; характеризуется наличием отдельных, ещё не слившихся между собой участков некроза, рассеянных (диссеминированных) в тканях.

Марантический некроз — развивается от длительного компрессионного сдавления тканей. Особенно выражен у истощённых больных, у которых он переходит в пролежни.

Гумматозный некроз — развивается в результате сифилиса. Гумм — гранулемное образование, чаще на коже лица, вызванное реакцией тканей на спирохет. Некротизированный центр окружён т.н. демаркационным воспалением, в центре гуммы — бесформенная масса расплавившихся тканей.

Клинико-морфологические формы некроза

Коагуляционный (сухой) некроз: при этом типе некроза погибшие клетки сохраняют свои очертания в течение нескольких дней. Клетки, лишенные ядра, выглядят как масса коагулированной, гомогенной, розовой цитоплазмы.

Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и других повреждающих факторов. Коагуляционный некроз еще называют сухим, поскольку он характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, крошащиеся, белого или желтого цвета.

К коагуляционному некрозу относят:

- инфаркт;

- казеозный (творожистый) некроз;

- восковидный, или ценкеровский, некроз;

- фибриноидный некроз;

- жировой некроз (ферментный и неферментный);

- гангрена (сухая, влажная, газовая гангрена);

- пролежни.

1. Инфаркт – разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов (кроме мозга). Это самый частый вид некроза.

2. Казеозный (творожистый) некроз развивается и при туберкулезе, сифилисе, лепре, а также при лимфогрануломатозе. Его еще называют специфическим, поскольку чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулемах. Во внутренних органах выявляется сухой, крошащийся ограниченный участок ткани беловато-желтого цвета. В сифилитических гранулемах очень часто такие участки не крошащиеся, а пастообразные, напоминают аравийский клей. Это смешанный (то есть экстра- и интрацеллюлярный) тип некроза, при котором одновременно гибнет и паренхима, и строма (и клетки, и волокна). Микроскопически такой участок ткани выглядит как бесструктурный, гомогенный, окрашен гематоксилином и эозином в розовый цвет, хорошо видны глыбки хроматина ядер (кариорексис).

3. Восковидный, или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжелых инфекциях - брюшном и сыпном тифах, холере);

4. Фибриноидный некроз – тип некроза соединительной ткани, который рассматривается как исход фибриноидного набухания. Фибриноидный некроз наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке). Наиболее сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Фибриноидный некроз артериол наблюдается при злокачественной гипертензии. Этот некроз характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного, ярко-розового некротического материала, который похож микроскопически на фибрин. Обратите внимание, что понятие «фибриноидный» отличается от понятия «фибринозный», так как последнее обозначает накопление фибрина, например, при свертывании крови или при воспалении. Участки фибриноидного некроза содержат различное количество иммуноглобулинов и комплемента, альбуминов, продуктов распада коллагена и фибрина.

5. Жировой некроз:

а) Ферментный жировой некроз: жировой некроз наиболее часто происходит при остром панкреатите и повреждениях поджелудочной железы, когда панкреатические ферменты выходят из протоков в окружающие ткани. Панкреатическая липаза действует на триглицериды в жировых клетках, расщепляя их на глицерин и жирные кислоты, которые, взаимодействуя с плазменными ионами кальция, образуют мыла кальция. При этом в жировой ткани, окружающей поджелудочную железу, появляются непрозрачные, белые (как мел) бляшки и узелки (стеатонекроз). При панкреатитах возможно попадание липазы в кровоток с последующим широким распространением, что является причиной жирового некроза во многих участках организма. Наиболее часто повреждаются подкожная жировая клетчатка и костный мозг.

б) Неферментный жировой некроз: неферментный жировой некроз наблюдается в молочной железе, подкожной жировой ткани и в брюшной полости. Большинство пациентов имеют в анамнезе травмы. Неферментный жировой некроз называют также травматическим жировым некрозом, даже если травма не определена как основная причина. Неферментный жировой некроз вызывает воспалительный ответ, характеризуемый наличием многочисленных макрофагов с пенистой цитоплазмой, нейтрофилов и лимфоцитов. Затем следует фиброзирование, при этом данный процесс бывает трудно отличить от опухоли.

6. Гангрена (от греч. gangraina – пожар): это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием. Термин «гангрена» широко используется для обозначения клинико-морфологического состояния, при котором некроз ткани зачастую осложняется вторичной бактериальной инфекцией различной степени выраженности либо, находясь в соприкосновении с внешней средой, претерпевает вторичные изменения. Различают сухую, влажную, газовую гангрены и пролежни.

а) Сухая гангрена – это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей. Некротизированные ткани кажутся черными, сухими, они четко отграничены от смежной жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление. Изменение цвета обусловлено превращением гемоглобиногенных пигментов в присутствии сероводорода в сульфид железа. Примерами может служить сухая гангрена:

- конечности при атеросклерозе и тромбозе ее артерий (атеросклеротическая гангрена), облитерирующем эндартериите;

- при отморожении или ожоге;

- пальцев при болезни Рейно или вибрационной болезни;

- кожи при сыпном тифе и др. инфекциях.

Лечение состоит в хирургическом удалении мертвой ткани, ориентиром при этом служит демаркационная линия.

б) Влажная гангрена: развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани тяжелой бактериальной инфекции. Под действием ферментов микроорганизмов возникает вторичная колликвация. Лизис клетки ферментами, которые образуются не в самой клетке, а проникают извне, называется гетеролизисом. Тип микроорганизмов зависит от локализации гангрены. Влажная гангрена развивается обычно в тканях, богатых влагой. Она может встречаться на конечностях, но чаще – во внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), в легких как осложнение пневмонии (грипп, корь). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. nome - водяной рак). Острое воспаление и рост бактерий являются причиной того, что некротическая область становится отечной и красно-черной, с обширным разжижением мертвой ткани. При влажной гангрене может возникнуть распространяющееся некротизирующее воспаление, которое не четко ограничено от смежной здоровой ткани и, таким образом, трудно поддается хирургическому лечению. В результате жизнедеятельности бактерий возникает специфический запах. Очень высок процент летальности.

в) Газовая гангрена: газовая гангрена возникает при инфицировании раны анаэробной флорой, например, Clostridium perfringens и другими микроорганизмами этой группы. Она характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Основные проявления сходны с влажной гангреной, но с дополнительным присутствием газа в тканях. Крепитация (феномен потрескивания при пальпации) - частый клинический симптом при газовой гангрене. Процент летальности также очень высок.

г) Пролежень: как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

Стадии некроза

- Паранекроз (агония клетки) – обратимое состояние клетки, близкое к смерти;

- Некробиоз (болезнь клетки) – необратимый процесс отмирания клеток или тканей от начала действия патогенного фактора до смерти;

- Апоптоз – вариант некроза, при котором происходит гибель клетки.;

- Аутолизис – разложение мертвых тканей под действием гидролитических ферментов погибших клеток.

Некроз – процесс необратимый.

При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения – демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют некротические массы. Некротические массы рассасываются макрофагами. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта). Обрастание участка некроза соединительной тканью ведет к его инкапсуляции. В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развивается обызвествление (петрификация) очага некроза. В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости – оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость – киста.

Неблагоприятный исход некроза – гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация – это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга – остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Разновидность секвестрации – мутиляция – отторжение концов пальцев.


  1. Причины и механизмы развития отека легких. Нарушение сурфактантной системы.


Отёк легких (oedema pulmonum) — патологическое состояние, обусловленное пропотеванием транссудата из кровеносных капилляров в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы; характеризуется резким нарушением газообмена в легких, клинически проявляющимся тяжелым удушьем и цианозом.

Отек легких относится к наиболее грозным проявлениям левожелудочковой сердечной недостаточности (при инфаркте миокарда, гипертензивном кардиальном кризе, кардиомиопатиях, митральной недостаточности, аортальных пороках сердца и др.), наблюдается также при митральном стенозе, миксоме левого предсердия, при тромбозе и эмболии легочных сосудов, при уремии, других эндогенных, а также экзогенных интоксикациях, анафилактическом шоке, массивном парентеральном введении жидкости.



Виды отека легких

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.

Причины гидростатического отёка лёгких:

  1. Дисфункция сердца. Уменьшение сократимости левого желудочка, митральный стеноз, применение некоторых лекарственных препаратов, чрезмерное увеличение ОЦК, нарушения ритма сердца.

  2. Нарушение лёгочно-венозного кровообращения. Первичная венозная констрикция, нейрогенная лёгочная веноконстрикция.

  3. Лёгочная эмболия. Попадание в сосуды воздушных пузырей, тромбов, жировых капель, септических эмболов.

  4. Обструкция воздухоносных путей. Бронхиальная астма, закупорка воздухоносных путей инородными телами.

  5. Обструкция лимфатических сосудов. Пневмоторакс, опухоли лёгких, положительное давление в воздухоносных путях

Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которое может возникать при различных синдромах.

Причины мембраногенного отёка лёгких:

  1. Респираторный дистресс-синдром. Сепсис, травма грудной клетки, панкреатит, пневмония

  2. Аспирационный. Заброс в дыхательные пути желудочного содержимого, воды и др.

  3. Ингаляционный Токсические газы (озон, хлор, фосген), дым, пары ртути, воды и др.

  4. Интоксикационный Бактериальные эндотоксины, почечная недостаточность

Механизм развития

Важным механизмом противоотечной защиты лёгких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о её активной роли в развитии отёка лёгкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отёка.

В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство лёгких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объём фильтрующейся жидкости зависит согласно закону Франка-Стерлинга от таких факторов: гидростатического давления крови в лёгочных капиллярах (РГК) и в интерстициальной жидкости (РГИ) коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (РКК) и интерстициальной жидкости (РКИ), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны.

В норме РГК составляет 10 мм рт. ст., а РКК 25 мм рт. ст., поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.

Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (sigma) принимает значения от 0 до 1.

РГК не следует путать с давлением заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови РГК должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями небольшой — до 1-2 мм рт. ст. Определение РГК, которое в норме приблизительно равно 8 мм рт. ст., сопряжено с некоторыми трудностями.

При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отёк лёгких. Описанный механизм отёка лёгких часто называют «кардиогенным». При этом повышается и ДЗЛК. Ллёгочная гипертензия приводит к увеличению лёгочного венозного сопротивления, при этом РГК также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отёк может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС, к отёку лёгких может привести повышение давления в лёгочной артерии, даже в тех случаях, когда ДЗЛК остаётся нормальным или сниженным.

Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отёком лёгких, поскольку в лёгких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока.



Причины возникновения

Поступающая в интерстиций лёгких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отек. Нарушение функции лимфосистемы лёгких также приводит к замедлению эвакуации отечной жидкости и способствует развитию отёка. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции лёгких с множественным удалением лимфоузлов, при обширной лимфангиоме лёгких, после трансплантации лёгких.

Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды лёгкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при её дренировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления. Увеличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отёка. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отёка лёгких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.

Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжелого отёка лёгких.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отёке лёгких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из лёгких, например, дренирование грудного лимфатического протока.

Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции лёгочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск отёка лёгких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.

Снижение разницы между РГК и РГИ, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникновению отёка лёгких. Отёк лёгких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из лёгочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких случаях компенсация кровообращения в лёгких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ. Одним из наиболее трудных для коррекции является отёк лёгких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что характерно для ОРДС.

Этот вид отёка лёгких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы, массивный выброс катехоламинов, особенно норадреналина. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в лёгочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из лёгочных капилляров, несмотря на действие противоотечных факторов. При этом виде отёка лёгких следует как можно быстрее устранить гипоксемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире. Отёк лёгких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизация малого круга кровообращения.

Патогенез отека легких неоднороден при разных заболеваниях. В основе приводящих к нему процессов в большинстве случаев лежат либо гемодинамические нарушения, обычно обусловленные патологией или острой перегрузкой сердца (кардиогенный О. л.), либо повреждение альвеолокапиллярных мембран токсическими веществами (токсический О. л.), продуктами аллергической реакции (аллергический О. л), вследствие гипоксии; реже развитие О. л. связано с нарушением коллоидно-осмотического состояния плазмы крови. Однако и без таких предпосылок О. л. нередко развивается у больных с поражением головного мозга (в эксперименте — при определенных воздействиях на ц.н.с.), что указывает на возможность существенного участия в патогенезе О. л. также нервно-рефлекторных влияний.

Выделяют три основных патогенетических механизма, каждый из которых или их сочетание (в зависимости от формы патологии) может играть роль ведущего в появлении избыточной транссудации через стенки легочных капилляров или патологические накопления жидкости в интерстиции легких.

К этим механизмам относят:

- острое повышение в капиллярах малого круга кровообращения фильтрационного давления (разницы между трансмуральным гидростатическим давлением крови и коллоидно-осмотическим давлением плазмы),

- нарушение проницаемости капиллярной стенки,

- дисбаланс между транссудацией в интерстиций и оттоком транссудата в лимфатическую систему легких.

Последний чаще бывает следствием нарастающей транссудации, чем первичного замедления лимфооттока, но и оно может играть заметную роль в развитии отека легких на фоне предшествовавшего поражения легких, воспалительного процесса в грудной полости, при высоком венозном давлении, облитерации или сдавлении лимфатических сосудов.

Нарушение проницаемости сосудистой и альвеолярных стенок, обусловленное повреждением белково-полисахаридного комплекса альвеолокапиллярных мембран, участвует в патогенезе отека легких практически любой природы. Ведущее значение этот патогенетический фактор может иметь в развитии отека легких при анафилактическом шоке, уремии, печеночной недостаточности, тяжелой инфекционной интоксикации, вдыхании фосгена, двуокиси углерода и других токсических веществ, длительной искусственной вентиляции легких, а также при выраженной альвеолярной гипоксии. Последняя имеет основное значение в патогенезе высокогорного отека легких.

Повышение фильтрационного давления в легочных капиллярах может быть обусловлено как ростом в них гидростатического давления крови, так и снижением коллоидно-осмотического давления плазмы. Обе эти причины приводят к развитию отека легких при парентеральном введении большого количества жидкости (особенно безбелковых и гипоосмотических растворов) без адекватного увеличения диуреза. Снижение онкотического давления крови в связи с гипопротеинемией является одной из основных причин развития отека легких у больных с белковым голоданием, в т.ч. при тяжелых энтеритах, а также при болезнях печени, почек (при нефротическом синдроме). К возрастанию фильтрационного давления в легочных капиллярах и развитию отека легких может привести также резкое снижение давления в плевральной полости после быстрого удаления массивного плеврального транссудата или асцитической жидкости.

В патогенезе кардиогенного отека легких ведущее значение имеет патологический рост фильтрационного давления за счет острого повышения гидростатического, а по мере фильтрации белков из крови капилляров в интерстиций легких также за счет изменений онкотического давления. Причиной повышения кровяного давления в легочных капиллярах является преобладание притока крови в них над оттоком в связи с затруднением оттока в левые камеры сердца, возникающим остро (например, вследствие острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, гипертоническом кризе) или имеющим стабильный характер (например, при митральном стенозе). В последнем случае приток крови к легким у больных в покое также уменьшен благодаря защитному рефлексу Китаева (гипертония легочных артериол в ответ на гипертензию в легочных венах), и отек легких. развивается только при срыве или ослаблении этого рефлекса (например, во время сна) и значительном возрастании объема кровообращения (например, при лихорадке, физической нагрузке). Развитию отека легких при сердечной недостаточности способствует также снижение диуреза, обусловленное уменьшением кровотока в почках.

Отек легких развивается вначале только в интерстиций (интерстициальная фаза), затем происходит транссудация в альвеолы (фаза альвеолярного отека легких). В связи с пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью толщина их увеличивается в 3—4 раза, что затрудняет диффузию газов, прежде всего кислорода, через альвеолокапиллярные мембраны. В результате развивается гипоксемия, которая в начальной фазе отека легких из-за выраженной гипервентиляции сочетается с гипокапнией. В фазе альвеолярного отека легких образуется обильная пенистая мокрота, затрудняющая вентиляцию альвеол и дополнительно препятствующая диффузии газов. Это приводит к гиперкапнии, а при затянувшемся отеке легких, кроме того, к декомпенсации респираторного ацидоза. Нарастающая гипоксия сопровождается повреждением альвеолокапиллярных мембран и повышением их проницаемости для белков. При этом дополнительно нарушается мочевыделительная функция почек, что усугубляет течение отека легких и может стать причиной его необратимости. Резкие нарушения метаболизма в организме в связи с гипоксией и ацидозом при некупированном отеке легких приводят к летальному исходу.

Возникновению отёка лёгких способствуют, прежде всего:

- заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь любой этиологии, острый инфаркт миокарда;

- поражения сердца и аорты: недостаточность аортального клапана, аневризма аорты; ревматического характера: острый ревматический кардиомитральный, аортальный пороки сердца, реже подострый и септический эндокардит;

- а в детском и подростковом возрасте - врожденные аномалии сердца и сосудов: коарктация аорты, незаращение боталлова протока, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, соустья легочных вен с левым предсердием, аортально-кульмональные шунты. Отёк лёгких - одно из ведущих осложнений митрального стеноза, наряду с сердечно-сосудистой недостаточностью и нарушениями ритма. Отёк лёгких может наблюдаться при остром и хроническом легочном сердце;

- на фоне неспецифических заболеваний лёгких: хронического бронхита, обструктивной эмфиземы, диффузного пневмосклероза;

- при всевозможных специфических воспалительных процессах или повреждениях легочной ткани: туберкулез, опухоли, актиномикоз;

крайне тяжелое течение принимает крупозная пневмония, осложняющаяся отёком лёгких, особенно в пожилом возрасте;

- возникновению отёка лёгких могут способствовать инфекционные заболевания, связанные с тяжелой интоксикацией, - корь, скарлатина, брюшной тиф, грипп, негриппозные острые респираторные заболевания у взрослых и детей;

- в детском возрасте - любое заболеание, вызывающее нарушение проходимости дыхательных путей (острый ларингит, коклюш, дифтерия, резкое увеличение миндалин, аденоидов) - может стать причиной отёка лёгких. Особенно опасна в этом отношении обструкция воздухоносных путей гнойным секретом, с расстройством легочной вентиляции и острой гипоксией.

- механическая асфиксия различного генеза - утопление в пресной и особенно морской воде, повешение, закрытие входа в гортань инородным телом, аспирация желудочного содержимого во время наркоза, судорожного припадка, при коматозном состоянии, неосторожном промывании желудка.

- Поражение почек различной этиологии сопровождается отёком лёгких - острая почечная недостаточность, острый гламерулонефрит, хронический нефрит.

- Отёк лёгких развивается вследствие заболевания желудочно-кишечного тракта, печени и селезенки. Возникновение отёка лёгких при уремии, острой желтой атрофии печени, непроходимости кишечника, объясняется интоксикацией эндогенными веществами. С интоксикацией связан отёк лёгких при обширных ожогах, отравлениями АХЭ, ФОС.

- Наиболее частая причина отёка лёгких некардиального происхождения - профессиональные отравления химическим веществами. При производстве пластмасс отравление может возникнуть под воздействием фторсодержащих полимеров. Воздействие промышленных ядов занимает немалое место. Отравление раздражающими газами (окислами азота, углерода, хлором, метаном, фосгеном, фреоном), парами дихлорэтана, аммиака, синильное, уксусной, масляной, минеральной кислотами. Отёк лёгких возникает также при ацетиленовой сварке, поражении парами сульфата меди, кадмия.

- Причиной отёка лёгких в быту могут оказаться острые интоксикации алкоголем, особенно у детей, никотином, героином.

- Выделяют ятрогенный отёк лёгких, т.е. обусловленный лекарственной передозировкой при одномоментном введении или длительном бесконтрольном лечении больных. Например: при остром отравлении барбитуратами, вводном наркозе тиопентала натрия, длительном применении бутадинона и т.д. Отёк лёгких может быть следствием аллергической реакции, встречается в анестезиологической практике. Формированию отёка лёгких может способствовать длительная ИВЛ высокими концентратами кислородаи - В невропатологии встречается при тромбозе и эмболии мозговых сосудов, субарахноидальных кровоизлияниях, травмах, опухолях, операциях на мозге, повышение внутричерепного давления, энцефалите, менингите и др.и - Отёк лёгких может развиться при физиологических процессах: беременность, роды, обычная менструация.
Сурфактантная система легких

Сурфактантная система легких является сложно организованной саморегулирующейся системой, через которую осуществляется воздействие на альвеолярный эпителий. Она имеет важное значение в адаптации организма к экстремальным ситуациям, при которых требуется максимально напряженная работа дыхательного аппарата.

Пленка сурфактанта, выстилающая внутреннюю поверхность альвеол, способствует снижению поверхностного натяжения и препятствует спонтанному спадению легочной ткани. Молекулы поверхностно-активной пленки сурфактанта содержат как гидрофильные, так и гидрофобные компоненты, в процессе дыхания перемещаются к пограничной зоне (между воздухом и тканью или между воздухом и жидкостью) (J. Clements, 1972).

В зависимости от увеличения или уменьшения площади дыхательной поверхности активность сурфактанта изменяется. На выдохе, когда площадь легочной поверхности уменьшается, активность его повышается, вследствие чего поверхностное натяжение снижается; на вдохе, наоборот, активность его снижается, в результате чего создается повышенное поверхностное натяжение. Нормальная стабильность аэрации, сохранение в легких значительного количества остаточного воздуха во время выдоха и до следующего за ним вдоха обеспечиваются благодаря именно этой особенности сурфактанта легких. Если активность сурфактанта снижена, воздух во время выдоха изгоняется из легких, и легкие при каждом выдохе спадаются. Для расправления такого легкого вновь требуется очень большое усилие при вдохе.

Сурфактантная система легких выполняет несколько важных функций. Поверхностно-активные вещества легких снижают поверхностное натяжение, и работу, необходимую для вентиляции легких, стабилизируют альвеолы и предотвращают их ателектаз. При этом поверхностное натяжение возрастает во время вдоха и уменьшается во время выдоха, достигая в конце выдоха величины, близкой к нулю. Сурфактант стабилизирует альвеолы путем немедленного уменьшения поверхностного натяжения при уменьшении объема альвеолы и увеличения поверхностного натяжения при увеличении объема альвеолы во время вдоха.

Сурфактант создает условия и для существования альвеол различной величины. Если бы не было сурфактанта, то небольшие альвеолы, спадаясь, передавали бы воздух более крупным. Поверхность самых мелких дыхательных путей также покрыта сурфактантом, который обеспечивает их проходимость.

Для функционирования дистальной части легкого наиболее важна проходимость бронхоальвеолярного соустья, где расположены лимфатические сосуды, лимфоидные скопления и начинаются респираторные бронхиолы. Сурфактант, покрывающий поверхность респираторных бронхиол, поступает сюда из альвеол или образуется местно. Замещение сурфактанта в бронхиолах секретом бокаловидных клеток приводит к сужению мелких дыхательных путей, увеличению их сопротивления и даже полному закрытию.

Клиренс содержимого мельчайших воздухопроводящих путей, где транспортировка содержимого не связана с реснитчатым аппаратом, в значительной степени обеспечивается сурфактантом. В зоне функционирования реснитчатого эпителия плотный (гель) и жидкий (золь) слои бронхиального секрета существуют благодаря присутствию сурфактанта.

Сурфактантная система легкого участвует в абсорбции кислорода и регуляции его транспорта через аэрогематический барьер, а также в поддержании оптимального уровня фильтрационного давления в системе легочной микроциркуляции.

Разрушение пленки сурфактанта твином вызывает ателектаз. Вдыхание аэрозолей соединений лецитина, наоборот, дает хороший терапевтический эффект, например, при недостаточности дыхания у новорожденных, у которых разрушить пленку могут желчные кислоты при аспирации плодных вод.

Гиповентиляция легкого приводит к исчезновению пленки сурфактанта, а восстановление вентиляции в коллабированном легком не сопровождается полным восстановлением пленки сурфактанта во всех альвеолах.

Поверхностно-активные свойства сурфактанта изменяются и при хронической гипоксии. При легочной гипертензии отмечено уменьшение количества сурфактанта. Как показали экспериментальные исследования, нарушение бронхиальной проходимости, венозный застой в малом круге кровообращения, уменьшение дыхательной поверхности легких способствуют снижению активности сурфактантной системы легких.

Повышение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе приводит к появлению в просветах альвеол большого количества мембранных образований зрелого сурфактанта и осмиофильных телец, что указывает на разрушение сурфактанта на поверхности альвеол. На сурфактантную систему легких отрицательно влияет табачный дым. Снижение поверхностной активности сурфактанта вызывают кварцевая, асбестовая пыль и другие вредные примеси во вдыхаемом воздухе.

По мнению рада авторов, сурфактант препятствует также транссудации и отеку и оказывает бактерицидное действие.

Воспалительный процесс в легких приводит к изменениям поверхностно-активных свойств сурфактанта, причем степень этих изменений зависит от активности воспаления. Еще более сильное отрицательное влияние на сурфактантную систему легких оказывают злокачественные новообразования. При них значительно чаще, особенно в зоне ателектаза, снижаются поверхностно-активные свойства сурфактанта.

Имеются достоверные данные о нарушении поверхностной активности сурфактанта при длительном (4-6 ч) фторотановом наркозе. Операции с использованием аппаратов искусственного кровообращения часто сопровождаются значительными нарушениями в сурфактантной системе легких. Известны также врожденные дефекты сурфактантной системы легких.

Сурфактант можно выявить морфологически методом люминесцентной микроскопии благодаря первичной флюоресценции в виде очень тонкого слоя (от 0,1 до 1 мк) , выстилающего альвеолы. В оптическом микроскопе он не виден, к тому же разрушается при обработке препаратов спиртом.

Существует мнение, что все хронические заболевания дыхательных путей связаны с качественной или количественной недостаточностью сурфактантной системы органов дыхания.




  1. Механизмы нарушения фильтрационной способности почек.

Почки являются важнейшим органом по поддержанию гомеостаза. Не менее важна физиологическая роль почек по выведению из организма продуктов азотистого обмена, различных чужеродных веществ, камнеобразующих солей. Почки являются важным инкреторным органом, участвуют в регуляции сосудистого тонуса (ренин-ангиотензиновая система, простагландины) и эритропоэза (эритропоэтин, ингибитор эритропоэза).

Количество мочи, образуемой почками в единицу времени, равно разности между количеством жидкости, профильтровавшейся в клубочках и реабсорбировавшейся в канальцах. Увеличение суточного количества мочи (диуреза, в норме 1,5 литра) называется полиурией, уменьшение - олигурией, отсутствие отделения мочи - анурией.

Образование мочи происходит путем фильтрации крови через клубочки нефронов. Первичной мочи образуется 150-170 л. В ней находятся вещества, молекулярная масса которых менее 70 000. Не проходят крупнодисперсные белки, форменные элементы крови. Образование фильтрата осуществляется через структуры гломерулярного фильтра (базальная мембрана, эндотелий сосуда, подоциты). Препятствует фильтрации электрический заряд, который покрывает фильтр общих сторон и создается за счет полианиона - сиалогликопротеина.
Фильтрация зависит от:

а) состояния гломерулярного фильтра;

б) площади фильтрующей поверхности;

в) от эффективности фильтрационного давления

Pf = Pгидр. - (Рокк. + Рв/нап)

Фильтрационное давление определяется разницей между гидростатическим давлением и суммой онкотического и внутрикапсулярного давления.

В норме Ргидр. в почке = 60-65 мм рт. ст. (50 % АД)

Рокк = 22-25 мм рт. ст.

Рв/кап = 5-15 мм рт. ст.

Различают почечные и внепочечные механизмы нарушения фильтрации.


Нарушения фильтрационной способности почек

Фильтрационная способность почек падает при резком падении системного артериального давления (шоке, гиповолемии), при уменьшении количества функционирующих клубочных при воспалительных процессах (гломерулонефрите, пиелонефрите, при резком спазме приносящих сосудов при гипертонии, болевом стрессе), при уменьшении проницаемости мембраны (ее уплотнении при сахарном диабете, амилоидозе), гипопротеинемии за счет отека, сдавления, при повышении внутрикапсулярного давления при нарушении оттока мочи (при мочекаменной болезни, опухоли, аденоме простаты).

Увеличивается фильтрационная способность при повышении тонуса выносящих почечных сосудов (при действии некоторых биологически активных веществ, например, катехоламинов при стрессе), при падении тонуса приносящих сосудов (при действии кининов, простагландинов А, Е), при умеренной гипоксии, при повышении проницаемости гломерулярного фильтра (при действии медиаторов воспаления).

Клинические проявления нарушения фильтрации:

- изменение диуреза;

- протеинурия;

- гематурия;

- задержка азотистых шлаков, кислот, электролитов.

Первым и главным признаком повышения проницаемости клубочной мембраны является протеинурия - выделение с мочой плазменных белков сверх того количества, которое содержится в физиологических условиях (30-80 минут), а также появление в моче белковых фракций с молекулярной массой свыше 70 000.

Нарушения клубочковой фильтрации.

Уменьшение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) является основным показателем развития недостаточности почек.

Поскольку СКФ = ЭФД х∙Кф, где ЭФД - эффективное фильтрационное давление; Кф — коэффициент фильтрации, то можно выделить две группы механизмов нарушения клубочковой фильтрации.

I. Уменьшение ЭФД. Поскольку ЭФД = ГД ОД - ДМП, где ГД гидростатическое давление в капилярах клубочков; ОД — онкотическое давление крови; ДМПдавление в мочевыводящих путях, то уменьшение СКФ может быть обусловлено:

1) уменьшением гидростатического давления (ГД) в капиллярах клубочков вследствие общих и местных расстройств кровообращения, а именно:

- уменьшения артериального давленияарт) ниже 80 мм рт.ст. (не срабатывает механизм миогенной ауторегуляции — механизм Бейлиса). Это наблюдается при всех видах шока и коллапса;

- увеличения венозного давления вен)- Причиной этого могут быть общие нарушения (например, правожедудочковая недостаточность сердца, приводящая к увеличению центрального и перифериче­ского венозного давления) и местные расстройства — венозная гиперемия (например, при интерстициальном воспалении почечной ткани);

- ишемии почек (уменьшением радиуса сосудов), что наблюдается при атеросклерозе и артериальной гипертензии;

- увеличения вязкости крови (например, при ДВС-синдроме). Все указанные нарушения приводят к уменьшению фильтрационного давления в почечных клубочках, что проявляется уменьшением скорости клубочковой фильтрации и, следовательно, признаками недостаточности почек.

2) увеличением онкотического давления крови (ОД), что бывает, например, при обезвоживании;

3) увеличением давления в мочевыводящих путях (ДМП.). Причиной этого являются препятствия оттоку фильтрата или мочи при повреждении канальцев (закупорка канальцев некротическими массами и цилиндрами), при интерстициальном воспалении (сдавление канальцев отечной жидкостью), при нарушениях проходимости мочеточников и мочевыводящих путей (камни, стриктуры, сдавление опухолью).

II. Уменьшение коэффициента фильтрации (Кф). Оно может быть обусловлено:

1) уменьшением общей площади фильтрации, которая, в свою очередь, зависит от количества действующих нефронов;

2) уменьшением проницаемости стенки клубочкового фильтра, что наблюдается при утолщении мембраны (например, при диабетической нефропатии), склерозировании клубочков (следствие гломерулонефрита), засорении пор фильтра белками (гемоглобином, миоглобином соответственно при гемолизе эритроцитов и раздавливании мышечной ткани).

Увеличение фильтрации происходит под влиянием следующих факторов.

1. Повышение гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов клубочков, которое наблюдается при увеличении объема внутрисосудистого сектора в связи с приемом большого количества жидкости, с рассасыванием отеков, транссудатов и экссудатов; при увеличении объемной скорости кортикального кровотока в связи с уменьшением тонуса приносящих артериол (в стадии подъема температуры при лихорадке, в условиях натрийизбыточной диеты); при повышении тонуса отводящей артериолы в связи с нервно-рефлекторными и гуморальными влияниями, наблюдающимися в ранней стадии гипертонической болезни, посттрансфузионных осложнений, при введении небольших доз адреналина.

2. Понижение онкотического давления крови, перераспределение белковых фракций крови в сторону преобладания грубодисперсных глобулинов, обладающих низким онкотическим давлением (при гепатите, циррозе печени).

2. Нарушения канальцевой реабсорбции.

1). Повреждение клеток канальцевого эпителия. Может быть обусловлено ишемией, нефротропными ядами, действием физических (радиация) и биологических (инфекция) факторов.

При повреждении канальцев для нарушения почечных функций имеют значение:

а) выход фильтрата через поврежденные канальцы в интерстиций, что приводит к увеличению тканевого давления и уменьшению клубочковой фильтрации;

б) обтурация канальцев некротическими массами и цилиндрами, что также вызывает уменьшение эффективного фильтрационного дав­ления.



2). Уменьшение активности ферментов и транспортных белков, принимающих участие в процессах реабсорбции и секреции. Это могут быть наследственно обусловленные дефекты систем транспорта глюкозы (реналъная глюкозурия), аминокислот(аминоацидурия), фосфатов (фосфатный почечный диабет); сложные сочетания нарушений реабсорбции глюкозы, аминокислот, гидрокарбоната и фосфатов (синдром Фанкони). Возможны и приобретенные расстройства транспортных систем, обеспечивающих реабсорбцию и секрецию. Например, при отравлении флоридзином, угнетающим гексокиназу и глюкозо-б-фосфатазу, развивается ренальная глюкозурия.

3). Нарушения энергообеспечения. Закономерно возникают при гипоксии, голодании, гиповитаминозах, уменьшении активности ферментов энергетического обмена и проявляются дефицитом АТФ. При этом страдают все энергозависимые механизмы реабсорбции и секре­ции (первичный и вторичный активный трансмембранный транспорт, эндо- и экзоцитоз).

4). Избыток реабсорбируемых веществ, вызывающий функциональную перегрузку систем обратного транспорта. Этот механизм касается так называемых пороговых веществ, к которым относятся глюкоза и гидрокарбонаты. Если концентрация этих соединений в крови превышает пороговый уровень (для глюкозы — 8,8 ммоль/л, для гидрокарбонатов — 27 ммоль/л), то их избыток выводится с мочой — развивается глюкозурия (при сахарном диабете), происходит ощелачивание мочи (при алкалозах).

5). Нарушения гуморальной регуляции процессов факультативной реабсорбции. Связаны с изменениями содержания в крови альдостерона, предсердного натрийурического гормона, вазопрессина, паратирина.

3. Нарушения канальцевой секреции

Секреция предполагает активное выделение из крови в просвет канальца нефрона целого ряда веществ, подлежащих удалению из организма. Этот процесс осуществляется по всему ходу канальцевого аппарата и, как правило, он является энергозависимым. Путем секреции выводятся некоторые органические вещества и ионы, многие рентгеноконтрастные вещества (феноловый красный, парааминогиппуровая кислота, диодраст), ряд лекарственных препаратов, метаболиты, токсины. Таким путем через канальцевый эпителий в мочу переходят ионы К++, NH4 + (ацидо- и аммониогенез), в результате чего концентрация ионов водорода в моче может изменяться в сотни и тясячи раз, а рН мочи соответственно от 4,5 до 8,0.

При поражении канальцевого эпителия (метаболические яды, лекарства) страдают механизмы ацидо- и аммониогенеза и развивается канальцевый ацидоз, что чаще всего проявляется на фоне тубулоинтерстициального синдрома - тотального поражения канальцев нефрона в результате токсических, радиационных или инфекционно-аллергических воздействий.

Усиленная секреция калия отмечается при избытке гормона альдостерона и при употреблении мочегонных средств-ингибиторов фермента карбоангидразы. Потеря калия (калиевый диабет) приводит к гипокалиемии и тяжелым расстройствам функций.

Типичным примером нарушения секреторного процесса является подагра, в основе возникновения которой лежит нарушение секреции мочевой кислоты, в результате чего создаются условия для отложения ее солей в суставах.

Выведение из организма путем секреции большого числа лекарственных препаратов постулирует необходимость принимать во внимание при их назначении как способ их выведения, так и функциональное состояние канальцевого эпителия нефронов почки.





  1. Задача.

Больная К., 38 лет, доставлена в стационар в состоянии тяжелого приступа бронхиальной астмы. Параметры КОС:

pH=7,30 (N 7,35-7,45)

pCO2=52 мм рт. ст. (N=35-45)

ВВ= 45ммоль/ л (буферные основания, общее содержание в крови всех буферных оснований N=46-52)

SB=22 ммоль/л (стандартный бикарбонат, содержание НСОз в крови при стандартных условиях N=21-25)

BE=+ 5 ммоль/л (избыток (или дефицит) буферных оснований, показывает изменение ВВ по сравнению с нормой, N=±2,3 ммоль/л).




  1. Определите тип расстройства KOC

Газовый ацидоз
2. Какова причина выявленного нарушения КОС?

Газовый ацидоз развивается при избытке в организме углекислоты вследствие нарушения ее выведения легкими. Причиной этого чаще всего является снижение альвеолярной вентиляции при заболеваниях легких, нарушениях газообмена при пневмонии, бронхите, бронхиальной астме, обструкции дыхательных путей; или угнетении дыхательного центра наркотиками, барбитуратами. Кроме того, газовый ацидоз возникает при вдыхании газовых смесей с высоким содержанием СО2.

Избыток СО2 в крови обусловливает повышение концентрации Н2СО3, которая образуется в эритроцитах. Соотношение H2CO3/NaHCO3становится более 1/19. Избыток Н- -ионов, образующихся при диссоциации угольной кислоты, в значительной степени удерживается в эритроцитах восстановленным гемоглобином, выполняющим роль основания. В результате этого повышается содержание гидрокарбоната.

Освободившийся анион НСО3- частично связывается с К+ гемоглобина, а в основном, отчасти в обмен на Сl-, поступает в плазму, где соединяется с ионами натрия (из NaCl, белков и фосфатов). Некоторое количество ионов водорода при газовом ацидозе связывается белками,- которые ведут себя в данном случае как основания. Таким образом, большая часть избытка СО2 в крови преобразуется в гидрокарбонат вследствие действия угольной ангидразы эритроцитов и гемоглобинового буфера (в меньшей степени белкового).
Тест


  1. Может ли развиться воспалительная реакция без альтерации ткани:

А) да Б) нет

Д.С.Саркисов и В.Н.Галанкин (1988) рассматривают альтерацию как неспецифический компонент воспаления, при­чем не всегда обязательный (В.Н.Галанкин) для развития последующей экссудации и пролиферации.

Иными словами, допускает­ся возможность развития воспаления без повреждения, причем альтерация в такой ситуации подменяется функциональной недостаточностью полиморфно-ядерных лейкоцитов. Эта позиция, даже условно допускаемая, исключает понимание воспаления как сосудисто-мезенхимальной реакции на повреждение.

Многие патологи [Огруков А.И., 1972; Серов В.В., Пауков B.C., 1995; Cottier H., 1980] отстаивают необходимость выделения альтеративной фазы воспаления, характеризующей инициаль­ные процессы (дистрофия, некроз) и выделение медиаторов. Ве­роятно, у патологоанатома есть все основания для сохранения этой фазы, имеющей конкретное морфологическое и биохими­ческое выражение.

2. Всегда ли при воспалении возникает вторичная альтерация

А) да Б) нет (Лейкопения, антиоксиданты)
3. Является ли присутствие инфекционного агента необходимым условием для развития воспаления?

А) да Б) нет



Этиология воспаления многообразна. Оно может быть вызва­но разнообразными эндогенными и экзогенными биологическими (вирусы, бактерии, грибы, животные-паразиты, антитела и иммунные комплексы), физическими (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие температу­ры, пыли и аэрозоли, различные травмы) и химическими (химические вещества, в том числе лекарства, токсины, яды) факторами.
4. Может ли развиться воспалительная реакция при подкожном введении лекарственных препаратов?

А) да Б) нет
5.Укажите основные признаки экссудата

А) удельный вес от 1006 до 1013



Б)удельный вес более 1018

В)содержание белка менее 3%



Г) содержание белка более 3%
6. На какой из стадий сосудистых реакций возможна быстрая генерализация воспалительного процесса

А) артериальной гиперемии

Б) венозной гиперемии

В) престаза и стаза
7.Укажите последовательность эмиграции лейкоцитов в зону воспаления

А) моноциты (2)

Б) нейтрофильные лейкоциты (1) в) лимфоциты (3)
8.Укажите наиболее характерные признаки венозной гиперемии в очаге воспаления

А) увеличение скорости кровотока в сосудах



Б) активация обменных процессов в ткани

В) явления экссудации и эмиграции (?)

Г) развитие тромбоза в сосудах
9.Какие из перечисленных тканей обладают высокой способностью к регенерации

А) печень В) сухожилия

Б) кожа г) костная ткань
10. В зависимости от реактивности организма воспаление может быть:

А) Альтеративное (оспаривается рядом авторов)

Б) Экссудативное

В) Пролиферативное (продуктивное)

Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

войти | регистрация
    Главная страница


загрузить материал