Курс лекций по патологической физиологии 2010



страница1/20
Дата24.04.2016
Размер1.25 Mb.
ТипКурс лекций
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   20

В. В. УСЕНКО


КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ
2010

Рассмотрено и утверждено на заседании кафедры физиологии

и кормления сельскохозяйственных животных ФГОУ ВПО

«Кубанский государственный аграрный университет»

2009 г., протокол №
Одобрено методической комиссией факультета ветеринарной медицины ФГОУ ВПО «Кубанский государственный аграрный университет», протокол № … от _______ 2009 г.

Рецензент: д.б.н., профессор В.И. Терехов


СОДЕРЖАНИЕ
Введение 3
Лекция № 1. Вводная 5
Лекция № 2. Общая этиология и общий патогенез 16
Лекция № 3. Патогенное действие факторов внешней среды 26
Лекция № 4. Реактивность и ее роль в патологии 51
Лекция № 5. Роль наследственности и конституции в патологии 67
Лекция № 6. Иммунологическая реактивность 75
Лекция № 7. Аллергия 81
Лекция № 8. Патология клетки 87
Лекция № 9. Патология тканевого роста 95
Лекция № 10. Патологическая физиология нервной системы 103
Лекция № 11. Патологическая физиология эндокринной системы 113
Лекция № 12. Патологическая физиология периферического кровообращения 124
Лекция № 13. Воспаление 132
Лекция № 14. Патологическая физиология тепловой регуляции. Лихорадка 140
Лекция № 15. Патологическая физиология системного кровообращения 151
Лекция № 16. Патологическая физиология внешнего дыхания 162
Лекция № 17. Патологическая физиология пищеварения 173
Лекция № 18. Патологическая физиология печени 184
Лекция № 19. Патологическая физиология почек 194
Лекция № 20. Патологическая физиология системы крови (часть 1) 202
Лекция № 21. Патологическая физиология системы крови (часть 2): патология эритроцитарной системы 212
Лекция № 22. Патологическая физиология системы крови (часть 3): патология лейкоцитарной системы 221
Лекция № 23. Патофизиология типических нарушений обмена веществ (часть 1) 234
Лекция № 24. Патофизиология типических нарушений обмена веществ (часть 2) 245
Литература………………………………………………………………259

Глоссарий……………………………………………………………….262
ВВЕДЕНИЕ

Настоящий курс лекций представляет собой учебное пособие, предназначенное для самостоятельной подготовки студентов факультета ветеринарной медицины при изучении дисциплины «Патологическая физиология».

Ветеринарный врач занимает особое место среди специалистов важнейшей отрасли народного хозяйства, поскольку объектом его работы является живой организм – наиболее совершенное творение природы.

Знание закономерностей функционирования организма в норме и при патологии позволяет врачу эффективно вмешиваться в процесс течения болезни, а также изыскивать возможности использования в своей работе принципа минимальной достаточности. Ветеринарный врач должен не опускаться до примитивного ремесла, а учиться всю жизнь, каждый день открывая для себя новые горизонты познания. Нельзя бездумно применять даже самые устоявшиеся схемы лечения, помня, что в истории человечества были периоды, когда расцвет медицины сменялся упадком, и врачи переставали задавать себе вопрос «почему нужно делать так, а не иначе».

Настоящий курс лекций имеет традиционную структуру: он знакомит студентов с основными понятиями и проблемами медицины; дает современные сведения о механизмах развития типических патологических процессов и главные аспекты частной патологической физиологии. Вместе с тем курс написан с расчетом избежать возможных повторений, поскольку в стандарте специальности «Ветеринария» есть самостоятельные дисциплины, изначально входившие в структуру курса патологической физиологии («Патология клетки» - «Цитология», «иммунология» и др.). В тексте в связи с этим есть специальные пометки.

Любой курс лекций должен расматриваться студентом в качестве путеводителя и исходной точки похода за новыми знаниями. Так, если в лекции кратко описан механизм, например, лихорадки, то будущий хороший врач должен прочесть труды наиболее авторитетных ученых, занимавшимся этим вопросом, а также определить современные границы знаний в этом направлении.

ЛЕКЦИЯ № 1




  1. Предмет патологической физиологии, ее задачи, методы, место в системе высшего образования, связь с другими науками.

  2. Исторический очерк развития патологической физиологии.

  3. Нозология. Понятия «здоровье», «болезнь», «патологический процесс», «патологическое состояние».

  4. Основные периоды развития болезни.

  5. Терминальные состояния.

Патологическая физиология – это наука, изучающая функциональные изменения в больном организме и устанавливающая общие закономерности происхождения, возникновения, развития и исхода болезни.

Объект изучения патологической физиологии – болезнь. Конечная цель – раскрытие законов, по которым развивается болезнь. При этом патофизиология стремится установить общие характеристики групп болезней или даже БОЛЕЗНИ вообще, отходя от частностей и отдельных нозологических форм.

Патофизиология – это философия клиники, основа врачебного мышления.

Курс условно разделен на 2 части: общая патофизиология и частная патофизиология.

Общая патофизиология включает учение о болезни (нозологию), где рассматриваются вопросы причины болезни (этиология) и механизма ее развития (патогенез). Здесь предполагается анализ сложных взаимоотношений организма и среды. Среда – это источник различных воздействий (в т.ч. патологических), а организм – биологическая система с определенным уровнем регуляции, наследственностью и реактивностью.

Общая патофизиология содержит данные о типических патологических процессах – процессах, развивающихся по определенным закономерностям и лежащих в основе многих заболеваний разной этиологии (воспаление, лихорадка, опухоли и др.).

Частная патофизиология выясняет общие закономерности нарушений функций отдельных органов и систем (печени, кровообращения, дыхания и др.), а также изучает компенсаторные возможности организма при определенных патологиях.

Патофизиология тесно связана с биологическими науками, изучающими структуру живого организма на разных уровнях; с нормальной физиологией, биохимией. С патологической анатомией около 100 лет назад патологическая физиология составляла единую науку, пока не возникла настоятельная необходимость их разделения (накопление знаний о соответствии структуры и функции).

Патологическая физиология сама является базой для клинических дисциплин, дает клинике фундаментальные сведения для понимания сущности патологических процессов и отдельных нозологических единиц (конкретных болезней) для эффективного предупреждения болезней и лечения людей и животных.

Патологическая физиология – наука экспериментальная, ее основным методом исследования является патофизиологический эксперимент. Его смысл заключается в моделировании болезни, наблюдении ее течения с начала до конца и переносе полученных данных в клинику. Экспериментальные модели помогают раскрыть причины и механизмы болезней, закономерности их развития и восстановления нарушенных функций. Острые и хронические эксперименты предполагают такое воздействие на организм животных, которое недопустимо в клинике (травма, облучение, трансплантация опухоли и др.).

При помощи острых опытов клиника получила сведения о механизме электротравмы, шока, кровопотери, асфиксии и других быстротекущих патологических процессах и получила возможность эффективного вмешательства в их течение для спасения больных.



Хронический опыт дает возможность более длительного наблюдения и глубокого анализа нарушения жизнедеятельности организма, взаимодействия органов и систем на всех этапах заболевания. Такие эксперименты длительны, не допускают грубого нарушения функций и структуры организма. Позволяют получить сведения об этиологии и патогенезе алиментарных, эндокринных и обменных заболеваниях, разработать эффективные приемы профилактики и терапии.

История патофизиологии тесно связана с формированием взглядов на сущность болезни. Можно выделить следующие этапы:



  1. Первобытный строй; «первобытный анимизм»: «Болезнь – есть нечто, вселяющееся в организм извне» (злой дух и т. д.). Методы лечения были направлены на изгнание этого болезнетворного начала соответствующими способами – деятельностью колдунов, шаманов.

  2. Древнеегипетская цивилизация: «Тело животных и человека состоит из 4 стихий – земли, воды, воздуха и огня. Нарушение их правильного соотношения – болезнь».

  3. Период древнегреческой цивилизации: «организм построен из 4 жидкостей: крови, слизи, желтой и черной желчи. Их правильное смешение – здоровье, неправильное смешение или загрязнение – болезнь» (Гиппократ – основатель гуморальной патологии). Демокрит в этот же период создал теорию солидарной патологии: «болезнь возникает из-за неправильного расположения атомов, составляющих организм, и изменения плотности тела». Аристотель, Гален основывались на виталистических взглядах: основа здоровья и болезни – состояние души, жизненного духа. Авиценна считал, что причина болезни – влияние факторов внешней среды и показал огромное значение наблюдения и опыта.

  4. Средние века – упадок медицины, господство идеалистических представлений о сущности здоровья и болезни. Многое из ранее накопленного в области медицины было утрачено, извращено или использовалось на уровне ритуала.

  5. Эпоха Возрождения - бурное развитие медицины. Везалий положил начало изучению анатомического строения тела; Гарвей открыл кровообращение; Декарт описал схему рефлекторной реакции, Мальпиги открыл капиллярное кровообращение и клетки крови. Эти и другие крупные открытия отразились на объяснении сущности болезни.

  6. 17 – 19 века: формирование иатрофизического и иатрохимического направлений в медицине (иатрос – врач). Иатрофизики считали организм подобием машины, совокупностью механизмов, и объясняли болезнь с точки зрения законов физики. Иатрохимики видели происхождение болезни результатом изменения химического состава соков организма (в первую очередь крови и пищеварительного сока).

Органолокалистическое (анатомическое) направление в медицине впервые сформировано итальянским анатомом Морганьи, который первым высказал мысль о связи заболеваний с изменениями органов: нарушение функции обусловлено нарушением структуры. Биша (Франция) подробно описал локализацию поражений органов при определенных болезнях. Этой же точки зрения придерживался Рокитанский. Полного развития названная идея достигла благодаря трудам Вирхова (Германия), который создал теорию целлюлярной патологии в 1858 г.: «Болезнь возникает вследствие изменений, происходящих в клетках под непосредственным действием патогенных факторов». Эта теория явилась прогрессивной в развитии представлений о соответствии структуры и функции; Вирхов описал перерождение клеток, ряд опухолей; но он не признавал целостности организма. По его мнению, организм представляет собой сумму клеток, а болезни – это сугубо местные процессы. Регулирующих влияний и взаимосвязей в организме Вирхов не учитывал, поэтому на определнном этапе теория стала реакционной.

Успехи медицины на этом этапе были бы невозможны без эпохальных открытий в науке: 1. открытия клетки и формирования учения о клеточном строении организма; 2. установления закона сохранения и превращения энергии; 3. формирование эволюционного учения Ч. Дарвина.



  1. Вторая половина Х1Х в. – возникновение функционального (физиологического) направления в медицине и ветеринарии. Виднейшие представители – К.Бернар, Мажанди, Сеченов, Пашутин, Павлов, Боткин, Остроумов, Фохт, Подвысоцкий и другие; они трактовали болезнь как нарушение нормального функционирования органов и систем организма вследствие патогенных воздействий. До настоящего времени сущность этого взгляда на болезнь принципиально не изменилась.

Основателем патофизиологии как науки, изучающей закономерности возникновения, развития и исхода болезни с помощью экспериментального метода является отечественный ученый В.В. Пашутин, он же основал первую кафедру патологической физиологии в Казанском университете в 1874 г.

Нозология – общее учение о болезни. Для врача важно иметь общие критерии, которые бы позволили ему безошибочно отличать здоровье от болезни. На протяжении всей истории развития медицины возникали определения понятия «здоровье»; практически все названные выше ученые делали попытку дать полное, всеобъемлющее и исчерпывающее определение этому понятию. В настоящее время используется следующее определение здоровья, принятое в 1946 году Всемирной организацией здравоохранения: «Здоровье – это состояние полного физического, психологического и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов». В научной среде принята более конкретная трактовка: «Здоровье – это состояние организма, в котором прежде всего отмечается соответствие структуры и функции, а также способность регуляторных систем поддерживать постоянство внутренней среды (гомеостаз)». Здоровье выражается в том, что в ответ на действие повседневных раздражителей возникают адекватные реакции, которые по характеру, силе, времени и длительности свойственны большинству особей популяции.

Современное определение понятия «болезнь» также имеет длительную историю формирования: «Болезнь есть нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него повреждающих агентов, в результате чего нарушаются его приспособительные возможности».

Для человека определяющим при констатации нарушения приспособительных возможностей является нарушение трудоспособности.

Для сельскохозяйственных животных существует отдельное определение болезни (А.А. Журавель): «Болезнь – это сложная, преимущественно приспособительная реакция организма в ответ на действие болезнетворного агента, возникающая в результате нарушения взаимоотношения между организмом и окружающей средой и сопровождающаяся понижением продуктивности и экономической ценности животного».

В любой болезни всегда есть два противоположных начала – собственно патологическое (И.П. Павлов назвал его «поломкой») и защитное – мера против болезни. Очень часто бывает трудно отличить одну сторону от другой, и соответствующее умение является одной из главных задач врача, а лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение патологического начала и стимуляцию защитного.

В патофизиологии принято рассматривать болезнь на четырех уровнях:

4. Болезнь как абстракция, философское понятие; нарушение взаимоотношения организма с внешней средой.

3. Болезнь как типический патологический процесс, развивающийся по определенным закономерностям независимо от причины, локализации, вида животного и т.д. На этом этапе можно конкретизировать болезнь: воспаление, опухоль и т.д.

2. Нозологическая форма (единица): более выраженная конкретизация: отношение к определенной группе особей, причина болезни, локализация процесса (например: «туберкулезное воспаление легких у молодняка крупного рогатого скота»).


  1. Диагноз; конкретизация с учетом индивидуальности организма.

В клинической практике, как правило, под словом «болезнь» подразумевается нозологическая форма.

В настоящее время существуют следующие основные виды классификации болезней в зависимости от критериев, положенных в основу:



  1. Этиологическая классификация, основанная на общности причины болезней (инфекционные, неинфекционные болезни, интоксикации; наследственные болезни и т.д.).

  2. Топографо-анатомическая классификация – по органному принципу: болезни почек, сердца, уха и т.д. Эту классификацию применяют часто в сочетании с классификацией по функциональным системам (болезни крови, опорно-двигательного аппарата и т.д.). Удобна практически, широко используется, однако постоянно подвергается критике, т.к. нет сугубо местных болезней; любая болезнь есть страдание целого организма.

  3. Классификация по возрасту и полу: различают болезни новорожденных, гинекологические и андрологические заболевания и т.д.

  4. Экологическая классификация – исходит из условий обитания животных и человека: существуют так называемые краевые или географические патологии, характерные для определенной местности. Примером служит малярия, серповидно-клеточная анемия, эндемический зоб и другие.

  5. Классификация по общности патогенеза: аллергические болезни, воспалительные заболевания, опухоли и т.д.

  6. Классификация в зависимости от способов лечения: болезни могут быть хирургические, терапевтические.

  7. Классификация по интенсивности проявления и скорости течения: болезни бывают острые, подострые, хронические.

Таким образом, большинство болезней можно рассматривать с точки зрения нескольких классификаций одновременно.

Кроме понятия «болезнь» в патофизиологии используются понятия «патологический процесс» и «патологическое состояние». Оба понятия могут являться составной частью болезни.

Патологический процесс – это сочетание местных и общих разрушительных и защитных реакций, возникающих в организме в ответ на повреждающее действие болезнетворного агента. Выделяют типические патологические процессы, протекающие по одним и тем же законам вне зависимости от индивидуальных особенностей организма (если процесс отмечается на данной ступеньке эволюционной лестницы, то его протекание «по горизонтали» и выше «по вертикали» в общих чертах аналогично).

Патологическое состояние – это тоже патологический процесс, но малодинамичный, развивающийся медленно. Часто является следствием патологического процесса: язва желудка (патологический процесс) → сужение привратника (патологическое состояние); эндокардит (патологический процесс) → порок сердца (патологическое состояние). Возможен и обратный переход патологического состояния в патологический процесс.



В развитии большинства инфекционных заболеваний и некоторых незаразных выделяют 4 периода (стадии): 1. латентный; 2. продромальный; 3. разгара; 4. исхода. Такая периодизация мало применима для эндокринных, опухолевых и некоторых сердечно-сосудистых заболеваний.

  1. Латентный (скрытый; инкубационный - для инфекционных болезней) – промежуток времени от момента воздействия причины до появления первых признаков болезни (недомогания: снижение аппетита и т.д.). Может быть очень коротким (интоксикации) или очень длительным (проказа и др.); в этот период происходит накопление или распространение патогенного начала в организме и мобилизация защитных сил. Особенно важно знать его особенности при ряде инфекционных заболеваний для своевременной профилактики или лечения. Так, при бешенстве лечение эффективно только в этот период.

  2. Продромальный период – отрезок времени от первых признаков болезни до проявления специфических признаков (симптомов). Общим для большинства высших животных является повышение температуры, изменение характера дыхания, деятельности сердечно-сосудистой системы, нервные нарушения, изменение ориентации и поведения животного в привычной обстановке. В этот период активизируются защитно-приспособительные и компенсаторные механизмы; возможна ликвидация патогенного раздражителя и выздоровление. Длительность продромального периода зависит от характеристик раздражителя, реактивности организма, условий кормления и содержания животных. При инфекционных заболеваниях этот период выражен хорошо, но поставить точный диагноз по внешним признакам трудно. Широко используется диагностика некоторых заболеваний (туберкулез, сап и др.) с помощью серологических и аллергических реакций.

  3. Период разгара болезни: проявление симптомов данного конкретного заболевания (красные пятна на коже при роже свиней, истечения из носовой полости при рините и т.д.). Диагностирование проводится по клиническим признакам. Болезнь может иметь острое, подострое или хроническое течение. Хронические болезни возникают из острых, которые не были излечены, либо изначально приняли вялое течение вследствие особенностей реактивности организма. Во время хронических болезней возможно временное улучшение состояния больного (ремиссия), ухудшение (рецидив или обострение), проявление признаков другого заболевания или патологического состояния (осложнение).

  4. Исход болезни зависит от уровня нарушения структуры и функции органов и тканей в процессе болезни и характера ликвидации этих нарушений в организме. Различают следующие варианты исхода болезни: а). полное выздоровление (восстановление к целому) – не остается следов расстройств, бывших при болезни, полностью восстанавливается как функция, так и структура. При этом следует помнить, что организм крайне редко возвращается к исходному состоянию; так, после перенесения ряда инфекционных болезней в организме обнаруживаются новые структуры – клетки, белки-антитела и т.д.

б.) Частичное (неполное) выздоровление характеризуется восстановлением функции, но структура до исходного состояния не восстановлена. Деятельность органа обеспечивается за счет усиления работы одноименных клеток; целостность – за счет соединительной ткани, костной мозоли и т.д.

в). Переход в хроническую форму характеризуется развитием стойких патологических изменений (например, плеврит → нарушение → дыхания гипоксия…); патологические состояния дают начало новому патологическому процессу.

Г. Смерть. Такой исход болезни неизбежен в случае, если организм не может приспособиться к новым условиям, компенсаторные возможности истощены и дальнейшая жизнедеятельность невозможна. Непосредственные причины смерти – остановка деятельности сердца или остановка дыхания. Указанные явления могут быть результатом прямого или опосредованного воздействия на сердце, или главные центры регуляции дыхания либо гемодинамики (нервные яды, опухоли, травма и др.). Наступлению биологической смерти – необратимого состояния, когда не регистрируется биоэлектрическая активность нейронов важнейших структур головного мозга – предшествуют так называемые терминальные состояния. В настоящее время выделяют три стадии умирания, которые в определенных случаях являются обратимыми:


  1. Предагония: состояние больного может неожиданно улучшиться или, наоборот, наступить апатия и потеря интереса к жизни. У высших животных и человека сознание сохранено.

  2. Агония: состояние, характеризующееся расстройством деятельности ЦНС и нарушением всех жизненных функций организма. Возможно нецелесообразное усиление работы дыхательной и кровеносной системы (агональное дыхание, тахикардия); у высших организмов сознание отсутствует, отправления жизнедеятельности непроизвольны (мочеотделение, дефекация). Длительность агонии – несколько часов или несколько суток в зависимости от характера заболевания и реактивности организма. Торможение структур ЦНС происходит по нисходящей, от более молодых образований к более старым. Биоэлектрическая активность нейронов сохранена.

  3. Клиническая смерть – этап умирания, характеризующийся отсутствием внешних признаков жизни (дыхания и деятельности сердца). Это результат глубокого угнетения функций ЦНС, этап заметного нарушения обмена веществ в нервной системе и прогрессирующего истощения энергетических запасов, но минимальная биоэлектрическая активность нейронов регистрируется, и в ряде случаев реанимация на этом этапе бывает успешной. Длительность клинической смерти - от 6 до 30-40 минут; сроки могут быть другими (например, при гипотермии энергозатраты снижаются, и продолжительность клинической смерти увеличивается, что расширяет возможности реанимационной деятельности).

Официальная история реанимации началась с 1805 г., когда Мухин предложил вдувать воздух в легкие «мнимо умершего» с помощью мехов. Современный метод реанимации основан на комплексной методике В.А Неговского – нагнетание к сердцу крови с адреналином и глюкозой при одновременном обеспечении искусственного дыхания. Решение проблемы реанимации, вопросов смерти, старения многие современные исследователи видят в глубоком изучении естественных проявлений жизни некоторых животных – анабиоза, а также летаргического сна у людей.

Клиническая смерть переходит в биологическую смерть, которая характеризуется наступлением необратимых изменений сначала в высших отделах ЦНС, а затем в стволовых структурах и тканях других органов. Биологическая смерть у человека и нецелесообразность реанимации определяется по факту исчезновения биоэлектрической активности нейронов коры больших полушарий.

ЛЕКЦИЯ № 2
ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ


  1. Общая этиология.

  2. Основные методологические направления в этиологии.

  3. Патогенез и основные патогенетические закономерности.

Важнейшие вопросы общей нозологии относятся к наиболее древним проблемам медицины.



Этиология (греч. aitia – причина; logos – учение) – это учение о причинах и условиях возникновения болезни.

Первый вопрос, который возникает при столкновении врача с болезнью, касается ее причины. Найти причину – значит найти путь к лечению и профилактике заболевания.

Но вместе с тем причина, вызывающая болезнь, действует на организм в конкретных условиях, т.е. вместе с комплексом других факторов, которые могут иметь разное значение при возникновении болезни.

Под условиями понимают: 1) условия внешней среды (т.е. географическая среда обитания, микроклимат, режим содержания, кормления, эксплуатации, а для человека еще и социальная среда; комплекс воздействующих на организм физических, химических и биологических факторов) 2) условия внутренней среды, т.е. те условия, которые складываются в самом организме для его различных органов и систем, отдельных клеток и неклеточных образований.

Для возникновения болезни необходимо (но не всегда достаточно) наличие патогенного этиологического фактора, болезнетворного агента, т.е. причины, вызывающей заболевание.

Патогенные этиологические факторы подразделяются на экзогенные (т.е. внешние причины заболеваний) и эндогенные (т.е. внутренние причины заболеваний).

К экзогенным относят разнообразные факторы внешней среды (раздражители): 1) физические а) механические (удары, уколы, ушибы, ранения) – вызывающие повреждения травматического характера;

б) термические (тепловые, холодовые воздействия – вызывают гипер- или гипотермию, местные изменения тканей – ожоги, отморожения)

в) лучевые (УФ-лучи и ионизирующая радиация обладает наибольшими патогенными свойствами);

г) электрические (вызывают электротравмы);

2) химические (химические вещества вызывает отравления либо обладают местным повреждающим действием - кислоты, щелочи, яды, лекарственные вещества и др.);

3) биологические (возбудители инфекционных и инвазионных заболеваний, т.е. различные патогенные бактерии, вирусы, простейшие, гельминты и т.д.).

Патогенное действие большинства названных факторов хорошо изучено, что дает широкие возможности для профилактики заболеваний и успешного лечения больных, однако до сих пор нет достаточных сведений о характере и степени влияния на живой организм электромагнитного излучения, акустической энергии; пополняется перечень побочного влияния давно известных лекарственных средств; открыты возбудители инфекционных заболеваний, которых весьма условно можно отнести к группе биологических патогенных факторов (прионы).

К эндогенным относят патогенные факторы, возникающие в самом организме (опухоли, опухолевые метастазы, травмы, отложения холестерина в артериях, внутренние кровоизлияния и т.д.)

Часто такое подразделение причин заболеваний условно. Внешние и внутренние причины часто как бы переходят, порождают друг друга.

Механическое воздействие (причина внешняя) → травма → кровоизлияние (причина внутренняя) → воспаление;

Вирус (внешняя причина) → опухоль → метастазы → тромбоз (внутренняя причина) → инфаркт

Кроме непосредственной причины, в возникновении заболевания часто чрезвычайно важную роль играют условия. Их подразделяют на 1) способствующие возникновению и развитию болезни или неблагоприятные;

2) препятствующие возникновению и развитию болезни или благоприятные.

Ни в коем случае нельзя путать причины и условия. Надо уметь их различать. Это трудно, причины многих заболеваний еще не установлены.

Туберкулез: причина – туберкулезная палочка (микробактерия, палочка Коха); условия, способствующие заболеванию – сырость, сквозняки, плохие условия содержания, неполноценное кормление.

Грипп: причина – вирус гриппа; условия, способствующие заболеванию – неблагоприятные климатические условия.

Инфаркт миокарда: причина – атеросклероз венечных артерий, ангиоспастическая ишемия; условия, способствующие заболеванию – курение, ожирение и т.д. В последнем примере видно, что бывают заболевания полиэтиологические, когда болезнь является результатом действия многих причин на фоне различных условий.

Исходя из вышесказанного, под этиологией понимают как причину, так и весь комплекс условий, при которых причина проявляет свое болезнетворное действие на организм. Такова современная трактовка этого понятия. Но надо сказать, что в разные периоды развития медицины и ветеринарии этот вопрос решался по-разному (в зависимости от уровня развития науки и господствующего мировоззрения).

Сложились определенные методологические направления в общей этиологии. В период, когда медицина еще не существовала как наука, в вопросе о причинности болезней придерживались нематериального, божественного начала. Существовали и определенные прогрессивные попытки найти материальную причину болезни, но появление первых стройных теорий о причинности болезни можно отнести только к концу XIX века. Мощным толчком для этого послужили открытия Пастера и Коха (были открыты возбудители ряда инфекционных заболеваний). Тогда в медицине получил распространение взгляд на причинность болезни, называемый монокаузализмом.

Монокаузализм (греч. monos – один, causa – причина) – это такое методологическое направление в этиологии, согласно которому всякая болезнь имеет одну-единственную причину и столкновение организма с этой причиной непременно приводит к болезни.

На первый взгляд, это очень убедительно, особенно в отношении инфекционных заболеваний. Но не все болезни являются инфекционными; - даже наличие микробов в организме еще не означает болезнь (существует бациллоносительство). Так, туберкулезной палочкой инфицированы ≈ 95 % людей, но далеко не все больны. Этот факт свидетельствует о том, что при патогенном воздействии не все организмы реагируют одинаково (одни – болеют тяжело; другие – вяло; третьи – вообще не болеют).

Монокаузализм этого объяснить не мог, т. к. не признавал взаимодействия причины (этиологического фактора) с условиями внешней среды и самим организмом, изменчивости причины, защитных свойств организма.

Напротив, акцент только на условиях сформировал другое направление в этиологии – кондиционализм (от греч. conolicio – условие). Согласно этому направлению, причин болезней вообще не существует и искать их бесполезно. Болезнь – результат действия множества различных равнозначных факторов (условий). Выделение какого-либо из них и название его причиной – это лишь субъективное мнение врача.

Но тогда врачебная деятельность вообще бессмысленна, всего комплекса условий изучить невозможно и устранить невозможно, причины нет, искать ее бесполезно. Не признавать роли условий нельзя, но кондиционализм как теория несостоятелен.

Несмотря на это, последователи названного направления встречаются до сих пор. Существует так называемая констелляционная патология. (Констелляция – это сумма всех факторов, необходимых для возникновения болезни. Все факторы констелляции равнозначны).

Но современные, наиболее прогрессивные и признанные представления о причинности в патологии опираются все же на то, что все имеет причину;

- причина материальна;

- причина определяет специфику болезни;

- она взаимодействует с организмом, изменяя его, изменяется и сама;

- причина действует в определенных условиях, которые могут повлиять на конечный эффект (природа, сила, длительность, место действия этиологического фактора).

Конституционализм – это направление, основанное на положениях формальной генетики о неизменности генотипа и наследственной предопределенности болезней, возникновение которых связывается с порочной конституцией. Решающее значение в возникновении болезни играют не микробы, не др. патогенные воздействия среды, а сам организм, т.е. его конституция.

Конституционалисты признавали фатальность любой болезни, считали, что лечение болезни не может дать хороших результатов. В качестве эффективных мер по борьбе с болезнями людей (любыми, в т. ч. и инфекционными) предлагались такие, как контроль за браками, стерилизация или уничтожение неполноценных людей, представителей низших рас и т.д. Нельзя, конечно, отрицать наличие т.н. наследственных заболеваний. Но наследственность формируется под влиянием факторов внешней среды и проявление даже наследственных дефектов тоже зависит от условий. Даже наследственная болезнь не является неизбежностью.

Конституция, конституциональные особенности, безусловно, влияют на возникновение и развитие многих заболеваний. Но превозносить ее значение (особенно в отношении инфекционных заболеваний) до первостепенного неправомерно.

Сегодня накоплены многочисленные обширные данные о роли наследственности и конституции в патологии.



Психосоматическое направление (т.н. фрейдизм, основано З. Фрейдом) – причины большинства болезней относит не к действию вредных факторов внешней среды, а к конфликтам в подсознательном мире (т.н. конфликты между инстинктами и возможностью их удовлетворения). Так, по мнению фрейдистов, заторможенная ярость – причина заболеваний сердца и сосудов. Неудовлетворенная потребность в дружбе или покровительстве – причина заболевания ЖКТ; неудовлетворенное половое влечение – причина заболевания органов дыхания; отсутствие материнской ласки в раннем детском возрасте (в период грудного вскармливания) – причина бронхиальной астмы и т.д.

Такие корреляции действительно наблюдаются, и это крайне интересно. Роль психических, эмоциональных факторов в возникновении болезней, особенно у человека (и у животных) безусловно, может быть очень существенна. Но выдвигать указанные моменты в качестве непосредственной причины конкретного заболевания и признавать единственным способом диагностики психоанализ все же неправомерно. Поэтому фрейдизм как направление в этиологии является ограниченным.



Патогенез (от греч. pathos – страдание, genesis – происхождение, развитие) – это учение о механизмах развития и исхода болезни.

Т.о. если этиология рассматривает причины и условия возникновения болезни; то патогенез изучает все то, что происходит после действия причины.

Часто причина, совершив действие (акт агрессии), исчезает (механический фактор → травма, t фактор → ожог; радиация → лучевое поражение и т.д.); тогда четко прослеживается разница между этиологией и патогенезом во временном отношении: сначала этиология, потом патогенез; т.е. сначала отвечаем «почему» возникает тот или иной патологический. процесс, а потом разбираемся, каким образом» он развивается.

Но часто причина продолжает свое действие, когда уже идет развитие болезни (т.е. начался патогенез). Такая картина особенно характерна для инфекционных заболеваний, когда возбудитель (т.е. причина, этиологический фактор), вызвав болезнь, продолжает свое действие, т.е. этиология проникает в патогенез, присутствует в нем, влияет на него. Роль возбудителя инфекционного заболевания на различных этапах вызванного им процесса может быть неодинакова (т.к. идет активизация иммунитета, повышение сопротивляемости организма).

Иногда этиологический фактор может действовать на всем протяжении заболевания и определять не только его течение, но даже исход. Сюда относятся быстропротекающие патологические процессы, часто со смертельным исходом. В данном случае этиология и патогенез настолько сильно переплетаются, что правомерно говорить об этиопатогенезе заболевания.

Исходя из вышесказанного, можно схематично выделить 3 основных типа действия этиологического фактора в развитии (т.е. патогенезе) болезни:

1. этиологический фактор действует как толчок, пусковой механизм заболевания. Далее процесс развивается под действием патогенетических факторов. Например: травматические повреждения, ожоги, лучевая болезнь после однократного облучения; ряд психических и соматических заболеваний, возникающие после однократного воздействия чрезмерного раздражителя.

2. этиологический фактор действует на всем протяжении болезни и играет определяющую роль в ее развитии и исходе. Например: острые отравления, электротравма со смертельным исходом; ряд инфекционных. заболеваний со строго летальным исходом: клиническая форма бешенства и т.д.

3. этиологический фактор действует на всем протяжении болезни, но его роль на разных этапах развития патологического процесса неодинакова. Наблюдается фазовое, стадийное течение болезни. Например: большинство инфекционных заболеваний, инвазионные заболевания и др.

Надо сказать, что патогенез (т.е. развитие) болезни находится в большой зависимости от характеристик этиологического фактора.

Во-первых: природа этиологического фактора, его конкретный характер определяет специфику пат. процесса

t (тепловой) фактор → ожог

t (холодовый) → отморожение

механический фактор → травматическое повреждение

микроорганизмы → инфекционный процесс.

Во-вторых: сила (или интенсивность) действия этиологического фактора определяет тяжесть возникающего процесса (степень поражения):

сила механического фактора → ушиб, или разможжение, или перелом или рана и т.д.;

сила тока → тяжесть и исход электротравмы;

сила местного теплового воздействия → степень ожога;

вирулентность микроорганизмов → тяжесть инфекционного процесса.

В-третьих: локализация действия этиологического фактора может определять и специфику, и локализацию, и тяжесть патологического процесса (степень поражения);

место действия механического раздражителя (одной и той же силы) → ушиб конечности или ушиб головного мозга, перелом руки или костей черепа – очевидно, что последствия будут различными; действие солнечных лучей на участок поверхности тела → солнечный ожог; на голову → солнечный удар; место воздействия электрического тока (проходит или нет через жизненно важные органы) – тяжесть электротравмы. Пути инфицирования (через дыхательные пути, через половые пути, через ЖКТ, и т.д. часто определяют локализацию по крайней мере «первичных» повреждений.

В других случаях для инфекционных агентов большее значение имеет не путь проникновения в организм, а т.н. тропизм или тропность. Есть гепатотропные, пневмотропные, нейротропные инфекционные агенты (микроорганизмы, вирусы). Т.е. независимо от путей инфицирования патологический процесс будет локализован в определенных органах.

В ряде случаев на развитие болезни может оказать влияние длительность действия этиологического фактора (чаще это актуально для этиологических факторов, являющихся пусковым механизмом, толчком):

УФ-лучи кратковременное → загар

длительное → ожог

мех. фактор (сдавливание) кратковр. → покраснение (гиперемия)

отек


длительное → вплоть до некроза ткани

т.е. определяется специфика и степень повреждения.

Иногда может иметь значение обширность повреждающего действия этиологического фактора. Так, при ожоге 70 % поверхности тела → смерть.

Но нужно отметить, что при воздействии даже самого вирулентного микроорганизма или других вредных факторов болезнь проявляется не обязательно и не сразу, благодаря защитно-регуляторным приспособлениям самого организма - барьерам. Проходит определенное время, в течение которого защитные приспособления организма, его общая реактивность либо полностью устраняют, либо затрудняют влияние патогенного раздражителя. Если же защитные приспособления оказываются недостаточными, то, проникнув в организм, вредные факторы начинают накапливаться (например, микроорганизмы размножаются) и распространяться по организму.

В патогенезе болезни имеют большое значение пути распространения болезнетворного фактора в организме. Существуют следующие пути распространения:

1. по соприкосновению: вследствие соприкосновения пораженной поверхности со здоровой, что влечет поражение последней. Например: плеврит → пневмония; перитонит → энтерит; увеличение площади поражения при лишае и т.д.

2. по продолжению - вследствие перехода патологического агента с одного участка ткани на близлежащую нормальную ткань.

Например: воспалительные процессы в дыхательной системе: ВДП – глотка (фарингит → гортань назофарингит) (ларингит) → трахея (трахеит) → бронхи (бронхит) → легкие (пневмония). Аналогично – восходящая инфекция в мочеполовых путях.

3. по сосудистой системе (гематогенным или лимфогенным путем) - распределение болезнетворного агента по крови или лимфе. Например: большинство инфекционных заболеваний с септическим течением; интоксикации.

4. по нервной системе (нейрогенным путем) - распространение болезнетворного агента по нервным волокнам или стволам. Например: вирус бешенства, столбнячный токсин, нейротропные яды. В качестве примера нейрогенного пути развития поражения органов можно рассматривать и неврозы.

Локальное поражение при болезни может в ряде случаев определяться путями выведения токсических продуктов из организма. Например: сулемовая почка.

Таким образом, болезнь возникает не просто при воздействии патогенного фактора, а при взаимодействии организма с патогенным фактором. Поэтому ее развитие, течение и исход зависят не только от характеристик патогенного этиологического фактора, а и от состояния организма, его реактивности, причем в значительной степени. Один и тот же патогенный фактор у разных особей, индивидуумов может вызвать различные по тяжести, по течению заболевания или вообще не вызвать таковых.

Реактивности и ее роли в патологии также будет посвящена отдельная лекция.

Причинно-следственные связи и основное звено патогенеза.

В патогенезе можно выделить ряд этапов, стадий или звеньев, которые связаны между собой причинно-следственными отношениями. Т.е. одни нарушения, возникшие в процессе заболевания, становятся причиной других, те в свою очередь третьих и т.д.

Например: травматический шок:

травма → болевая реакция → чрезмерное возбуждение ЦНС → угнетение ЦНС → угнетение жизненно важных функций (нарушение дыхания, снижение АД и т.д.) → гипоксия (особенно чувствителен мозг) → угнетение ЦНС…;

Метеоризм → раздражение слизистой оболочки кишок → нарушение секреторной и моторной функций → застой, усиление брожения, гниения;

рефлекторное нарушение дыхания, кровобращения.



Из этих примеров видно, что смена причин и следствий приводит к образованию порочного круга (circulus vitiosus), когда вновь возникающее нарушение усугубляет уже имеющееся.

Врач должен представлять себе все звенья патогенеза для того, чтобы своевременно и правильно вмешиваться в развитие болезни.

Но следует помнить, что не все звенья патогенеза равнозначны, среди них есть главные и второстепенные.

Главным (или основным) звеном патогенеза называют тот процесс, который необходим для развертывания всех остальных.

Своевременная ликвидация главного звена приводит к устранению процесса в целом.



Например:

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия → расширение левого предсердия → нарушение функции левого желудочка → застой крови в правом желудочке → нарушение дыхания, отек легких → гипоксемия → гипоксия. Можно бороться с отеком легких, с нарушением дыхания, но это будет неэффективно. Единственно эффективным будет только хирургическое устранение сужения левого атриовентрикулярного отверстия (это и есть основное звено патогенеза). При этом исчезнут и все другие патологические явления.

Если при травматическом шоке нормализовать функции ЦНС, устранив чрезмерную болевую рецепцию в первой стадии, то будет ликвидирован патологический процесс в целом.

В тех случаях, когда нарушения уже развились в полной мере, зашли достаточно далеко, недостаточно бывает устранения основного звена патогенеза. Наряду с этим нужно выявить т.н. ведущие патогенетические факторы.

Если основное звено патогенеза различных патологических процессов неодинаково, то большинство ведущих факторов патогенеза является общими для многих болезней. Так, ведущими патогенетическими факторами чаще всего является кислородное голодание и нарушение обмена веществ. Если развитие травматического шока дошло до гипоксии и глубоких нарушений обмена, то недостаточно только нормализовать функции ЦНС, нужно принять меры по борьбе с этими нарушениями.

Соотношение местного и общего в патогенезе.

Независимо от распространения поражения органов и тканей каждая болезнь является страданием целостного организма. Болезней изолированных органов, отдельных тканей или т.н. местных болезней не существует. Могут быть условно местные и общие изменения при болезни. А так как организм – это целостная система со сложной регуляцией, то эти изменения будут тесно связаны друг с другом. Эти связи при каждой болезни будут иметь свои особенности.

Чаще всего болезнь – это общее поражение всего организма с преимущественной локализацией изменений в том или ином органе.

Например: брюшной тиф – общее инфекционное заболевание организма с преимущественной локализацией анатомических изменений в тонком кишечнике; пневмония – общее заболевание с преимущественной локализацией изменений в легких; атеросклероз – общее заболевание с преимущественной локализацией изменений в стенке артерии.

При одной и той же болезни возможна различная локализация местных изменений. Например: туберкулез – легких, кости, мочеполовых органов; чума – легочная, кишечная, кожная, нервная.

Соотношение между общим и местным может меняться во времени. Местным процесс остается благодаря защитным силам организма, а при ослаблении защиты может стать общим: например, инфицированная рана (местное), сепсис (общее).

И местное, и общее есть всегда, но нужно учитывать их преобладание, находить тенденцию процесса. Если достаточно местных терапевтических средств (фурункул, кариес и т.д.), то ими можно ограничиться. Однако при тех же заболеваниях бывает необходима и общая терапия (антисептические средства; нормализация минерального и белкового обмена и т.д.) Но в любом случае лечить нужно не поврежденный орган, а весь организм. «Не болезнь, а больного». Только в этом случае гарантируется успех.



Структура и функция в патогенезе

Рассматривая нарушения функций при болезни, необходимо всегда иметь в виду, что они возникают на почве структурных (т.е. морфологических) или ультраструктурных (физико-химических, биохимических) изменений. Иногда применяют понятие «функциональные» болезни. Но это значит только то, что на современном этапе развития науки просто еще не установлены те структурные изменения, которые являются основой для функциональных нарушений. Нет нарушения функции без нарушения структуры.

Структура и функция всегда взаимно обусловливают друг друга.

Неспецифическое (общее) и специфическое в патогенезе.

В болезни всегда можно различить признаки (симптомы), характерные только для данной болезни (специфические), а также признаки, характерные для многих и даже всех болезней (неспецифические). Основу любой болезни как раз составляют неспецифические типовые (или типические) патологические процессы.

Вся неспецифическая часть патогенеза основывается на реакциях со стороны регуляторных систем (т.е. нервной и эндокринной).

Любой патогенный агент вызывает либо непосредственное поражение органов и опосредованное изменение регуляций; либо сразу вызывает нарушение нейрогуморальной регуляции функций организма. Таких неспецифических реакций со стороны нервной и эндокринной систем выделяют по крайней мере пять:

1. Парабиоз – застойное нераспространяющееся возбуждение. Возникает при повреждении возбудимых тканей.

С этим связано нарушение характерных функций нервной, мышечной и железистой тканей; патологическая импульсация; патологические рефлексы и т.д.

2. Патологическая доминанта, т.е. наличие в ЦНС господствующего очага возбуждения, который подчиняет себе другие центры. Это обусловливает многие патологические явления: обострение боли при действии индифферентных раздражителей (свет, звук и т.д.); спазм бронхов или сужение сосудов на любое раздражение при бронхиальной астме или гипертонии и т.д.

3. Нарушение кортиковисцеральной динамики. Кортико-висцеральная теория патогенеза была развита отечественными исследователями К.М. Быковым и И.Т. Курциным. Она достаточно сложна. Смысл сводится к тому, что главным в патогенезе многих заболеваний является нарушение координирующего влияния коры больших полушарий на подкорку и соответственно на функционирование внутренних органов. Другими словами, исходным является нарушение высшей нервной деятельности, оно влечет нарушения взаимоотношений с подкорковыми центрами, нарушается регуляция деятельности внутренних органов; в них возникают функциональные и структурные изменения, что по механизму порочного круга поддерживает нарушения ВНД.

Чаще всего такие реакции протекают по типу невроза (невротического состояния). Могут возникать патологические условные рефлексы.

4. Неврогенная дистрофия, т.е. включение в патогенез трофической функции нервной системы.

А.Д. Сперанский считал, что нет ни одной болезни, в которой бы не играл роли трофический компонент. При структурных и функциональных нарушениях нервной системы возникает нарушение трофики – дистрофия.

По механизму неврогенных дистрофий могут развиваться язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, сахарный диабет и даже туберкулез (из-за нарушения нервной трофики повышается чувствительность тканей к палочке Коха).

5. Стресс. Учение о стрессе (общем адаптационном синдроме) создал Г. Селье.

Стресс – это неспецифическая стандартная реакция организма на действие разнообразных раздражителей. Во всех случаях воздействие стрессора вызывает выброс АКТГ гипофиза; стимуляцию надпочечников и повышенную выработку его гормонов. Если действие раздражителя не чрезмерно сильно и длительно, гормоны помогают организму адаптироваться, если действие чрезмерно – наступает болезнь или смерть.

Соответственно этому выделяют 3 стадии стрессовой реакции:



  1. стадия тревоги (мобилизация организма)

  2. стадия адаптации (приспособление организма к существованию в новых условиях)

  3. стадия истощения (исчерпывание компенсаторных механизмов и наступление изменений, несовместимых с жизнью).

Эти неспецифические реакции могут выступать в сложных комбинациях и создавать особенности той или иной болезни.

ЛЕКЦИЯ № 3


ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ


  1. Патологическое действие механических факторов.

  2. Патологическое действие термических факторов.

  3. Патологическое действие электротока.

  4. Патологическое действие изменений атмосферного давления.

  5. Патологическое действие лучистой и акустической энергии.

Многочисленные факторы внешней среды (физические, химические, биологические), с которыми постоянно сталкивается животное или человек, могут стать болезнетворными, если сила их воздействия превосходит адаптационные возможности организма, а также в случае изменения реактивности организма.

Болезнетворные (этиологические) факторы могут вызвать в организме ряд местных и общих изменений. Определение значения и соотношения местного и общего в данном случае - одна из основных задач врача. Это необходимо для выбора средств рациональной терапии (когда можно ограничиться местными средствами, или нужно применять средства общей терапии).

При действии чрезвычайных по силе, продолжительности или необычности раздражителей внешней среды значение общих изменений в организме значительно превосходит значение местных. Возникает максимальное напряжение всего организма и развитие так называемых экстремальных состояний. Они имеют общие механизмы развития и в конечной фазе носят характер терминальных (шок, коллапс, кома). В их развитии, как правило, имеют наибольшее значение стресс и боль.

Подробно мы будем говорить о действии на живой организм тех факторов, которые в статистическом отношении оказывают свое патогенное воздействие наиболее часто.

Патогенное действие физических факторов.

Действие механических факторов.

К механическим болезнетворным факторам относятся разнообразные травматические воздействия, которые вызывают различные повреждения.



Механическая травма – это повреждения тканей твердыми телами или распространением взрывной волны. Характер повреждения может быть различным и проявляться местно в виде ран, разрывов, ушибов, переломов, трещин, раздавливаний или их комбинаций. Зависит характер повреждения от силы механического фактора, времени его действия, места приложения, а также от свойств поврежденной ткани и от ее возможного инфицирования.

Механические травмы подразделяют на:

- открытые (с нарушением целостности покровных тканей): раны, открытые переломы костей;

- закрытые (без нарушения целостности покровных тканей): ушибы, растяжения, закрытые переломы и др.

Открытые опаснее в плане загрязнения, инфицирования и альтерации тканей. Закрытые опасны внутренними кровоизлияниями, некротическими изменениями тканей с образованием токсичных продуктов.

Подробнее о различных механических травмах (растяжениях, разрывах, сдавливаниях, ранах различных видов, контузиях и др.), их специфические аспекты подробно изложены в курсе хирургии; мы остановимся на общих нарушениях в организме при действии механических факторов. Дело в том, что местные последствия механической травмы часто сочетаются с кровопотерей, нарушением иннервации, что ведет к развитию комплекса общих нарушений в организме. Часто эти общие нарушения имеют большее значение, чем местные изменения.

Наиболее тяжелая степень общих нарушений в организме при травме носит название травматического шока.

Шок (от англ. shoсk – удар, сотрясение) – это тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти.

Среди других видов шока (гиповолемический, кардиогенный, септический, анафилактический, психический) выделяют травматический шок. Он развивается на фоне резко выраженного раздражения экстеро-, интеро- и проприорецепторов вследствие прямого повреждающего действия механических факторов и далее на фоне существенных нарушений функций ЦНС. Травматический шок характеризуется стадийностью течения:



  1. стадия возбуждения или эректильная:

Раздражение рецепторов (болевой синдром) → мощная афферентная импульсация → возбуждение ЦНС (коры, подкорки, вегетативных центров) → усиление функций организма (сердцебиение, дыхание); усиление функций эндокринных желез → выброс в кровь избыточных количеств АКТГ, адреналина, норадреналина, вазопрессина → развитие стрессового синдрома (исходом стресса является расстройство регуляторных систем, прежде всего гуморальной регуляции и истощения приспособительных возможностей организма).

  1. стадия торможения или торпидная:

Перевозбуждение ЦНС сменяется развитием тормозных процессов, парабиоза. Это приводит к угнетению основных жизненных функций.

К этому сводится нервно-рефлекторная теория патогенеза травматического шока.

Следует отметить, что все виды шока имеют общий механизм развития, но одновременно существуют характерные особенности, что дает основание врачу назначать наиболее эффективную программу лечения.

Однако в механизме развития травматического шока большую роль может играть токсемия, связанная с всасыванием в систему кровообращения продуктов распада и гистолиза нежизнеспособных тканей. Таким путем шок возникает после прекращения длительного сдавливания частей тела при завалах, землетрясениях (резко развивается токсемия и развертывание шока идет уже по типу септического). Возникает интоксикация ЦНС с соответствующими последствиями (токсическая энцефалопатия и т.п.).

В развитии травматического шока может сыграть роль потеря большого количества крови или плазмы, и шок прогрессирует уже по типу гиповолемического (критическое снижение общего объема циркулирующей крови при недостаточности механизмов компенсации → снижение кровоснабжения органов, главным образом ЦНС, гипоксия, энергетическая недостаточность нейронов, угнетение всех энергозатратных процессов и биоэлектрической активности, гибель нейронов по нисходящей линии - от наиболее совершенных. Процесс заканчивается смертью организма, если кровопотеря является смертельной).

Даже если общие нарушения в организме при действии механических патогенных факторов не доходят до крайней степени – шока, тем не менее они всегда сопутствуют местным изменениям (кровопотеря сопровождается общим изменением гемодинамики; небольшая может компенсироваться; интоксикация сопровождается нарушением обменных процессов в зависимости от возможностей нейтрализации токсинов и т.д.).

Механическая травма может осложняться инфекцией (присоединяется воздействие биологических патогенных факторов); в этом случае дальнейшее прогрессирование травматического шока протекает по типу септического.

Действие термических факторов особенно актуально для животных гомойотермных (т.е. теплокровных), у которых поддерживается постоянная температура тела независимо от колебаний температуры окружающей среды.

В организме гомойотермных животных осуществляется терморегуляция, т.е. процессы поддержания нормальной температуры тела, путем поддержания определенного соотношения процессов теплообразования и теплоотдачи:



Терморегуляция


совокупность процессов теплоотдачи) тонус периф. сосудов 1 – радиация (теплоизлуч.) 2 – конвекция, 3- теплопроведение, 4- испарение – потоотделение, 5 – с калом, мочой, выдыхаемым воздухом.
химическая физическая

(совокупность процессов

теплопродукции – химические

реакции с образованием тепла)

термогенез в печени, мышцах

Центр терморегуляции находится в гипоталамусе (регулируется корой больших полушарий). Импульсы от терморецепторов кожи и сосудистого русла поступают по афферентным волокнам в гипоталамус и корковые центры, а оттуда ответные импульсы опосредованно идут к мышцам (вызывают сокращения), гуморальные факторы - к железам внутренней секреции, которые посредством выработки гормонов обеспечивают определенный уровень обменных процессов в организме, определяющих тонус периферических сосудов, т.е. обеспечивается необходимый уровень теплопродукции и теплоотдачи. Работу центра терморегуляции можно сравнить с работой термостата, который обеспечивает определенную температуру путем периодического нагревания или охлаждения.

Естественно, для теплокровных животных существует достаточно ограниченный температурный оптимум жизнедеятельности, когда постоянная температура тела поддерживается без напряжения этих механизмов. При отклонениях температуры окружающей среды от этого оптимума эти механизмы за счет мобилизации, напряжения способны осуществить терморегуляцию, но в конечном счете они истощаются, что ведет к нарушению температурной константы и функций организма.


Каталог: upload -> iblock
iblock -> Конкурсного собеседования при поступлении в ординатуру по специальности
iblock -> Агентство образования администрации Красноярского края Управление образования Администрации г. Канска мбоу гимназия №1 Упаковка как источник загрязнения продуктов питания свинцом Цуприкова Мария, ученица 10 класса мбоу гимназия №1 г
iblock -> Урология высшая категория
iblock -> 2. Аннотации рабочих программ дисциплин ооп 040400. 62 «Социальная работа», форма обучения – очная
iblock -> Тест: "Неврология"


Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   20


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница