Лекция №1 физиологические изменения организма при беременности 4 лекция №2 физиология родов


ЛЕКЦИЯ №8 НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ



страница49/119
Дата15.04.2019
Размер3.14 Mb.
ТипЛекция
1   ...   45   46   47   48   49   50   51   52   ...   119

ЛЕКЦИЯ №8 НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ


Невынашивание беременности- это самопроизвольное ее прерывание в сроки от зачатия до 37 недель. Выделяют понятие «недонашивание» беременности, то есть самопроизвольное прерывание беременности в сроки от 22 до 37 недель (преждевременные роды).

Привычное невынашивание- самопроизвольное досрочное прерывание беременности 2 раза и более.

Причины невынашивания беременности: - патологические состояния организма матери а) анатомические изменения, в) функциональные нарушения,

  • иммунологические факторы,

  • генные и хромосомные нарушения,

  • факторы внешней среды.

Анатомические изменения у матери:

  • генитальный инфантилизм,

  • пороки развития матки,

  • истмико-цервикальная недостаточность,

  • травматические повреждения матки при внутриматочных манипуляциях,

  • опухоли половых органов.

Функциональные изменения в организме матери могут возникать по следующим причинам:

  • перенесенные инфекционные заболевания, особенно в детском и

  • пубертатном возрасте,

  • искуственные аборты в анамнезе,

  • воспалительные заболевания мочеполовых путей,

  • экстрагенитальные заболевания.

При генитальном инфантилизме к прерыванию беременности приводят недостаток половых гормонов, гипоплазия матки.

Истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН) - неполноценность циркулярной мускулатуры области внутреннего зева матки, является причиной выкидышей в поздние сроки или преждевременных родов. ИЦН может быть функциональной или органической. Функциональная ИЦН наблюдается при инфантилизме, гормональной недостаточности. Органическая ИЦН развивается после травматических повреждений шейки матки (выскабливание, травмы в родах и др.).

Грубые внутриматочные инструментальные манипуляции приводят к повреждению базального слоя эндометрия, нарушается рецепция половых органов, возможно развитие внутриматочных спаек (синехии). При этой патологии не происходит полноценной имплантации плодного яйца и плацентации. Воспалительные заболевания матки (метроэндометрит) приводят к аналогичным морфологическим изменениям.

Миома матки чаще является причиной выкидыша при множественных узлах, подслизистой локализации узла или интерстициальном расположении узла, деформирующего полость матки.

Перенесенные в детском и пубертатном возрасте инфекционные заболевания влияют на становление менструальной функции у девочек и в последующем нарушается гормональная функция гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы.

Нарушения функции надпочечников (гиперандрогения надпочечникового или яичникового характера), щитовидной железы могут быть причинами невынашивания.

Заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, гипертоническая болезнь), мочевыделительной системы (гломерулонефрит) часто являются причиной преждевременных родов

При нарушении иммунологической толерантности организма матери к плоду, последний воспринимается как чужеродный по антигенному составу и беременность прерывается. Иммунорегулирующую роль при беременности выполняет плацента, т.к. секретирует биологически активные вещества, обеспечивающие физиологическую иммуносупрессию. При иммунных причинах развивается привычное невынашивание, выкидыши происходят в ранние сроки беременности.

Одной из причин привычного невынашивания является антифосфолипидный синдром. Термин «антифосфолипидный синдром» введен в 1987 году E.N. Harris. В патогенезе развития этого синдрома лежит связывание белков-кофакторов с фосфолипидами с образованием комплексов, обладающих выраженной антигенной активностью. Против этих комплексов в организме вырабатываются антитела к фосфолипидам, которые обладают большим спектром иммунной реактивности к различным фосфолипидсвязывающим субстанциям плазмы. При иммунной реакции антиген-антитело нарушается микроциркуляция, гемостаз, развивается патология сосудистой стенки. Антитела к фосфолипидам препятствуют росту трофобласта, ипмлантации и плацентации, проникают через плаценту к плоду и способны вызывать у плода тромботические осложнения или прямое повреждающее действие на плод.

Генные и хромосомные нарушения приводят к гибели эмбриона, как правило, в сроке до 5-6 недель. В большинстве случаев хромосомные аберрации не обусловлены наследственностью, а происходят под влиянием различных факторов.

Этиологическими и патогенетическими факторами самопроизвольного прерывания беременности являются инфекции, проявляющиеся местно-цервицит, псевдоэрозия шейки матки, кольпит), или инфекции, протекающие латентно. Возбудители этих инфекций могут инфицировать плод, проникая в полость матки гематогенно, трансплацентарно или восходящим путем. К этим возбудителям относят трихомонады, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, вирус краснухи, вирус простого герпеса 1 и 2 типов, цитомегаловирус, аденовирусы, токсоплазмы, риккетсии, листерии. Латентно протекающая инфекция у матери остается недиагностированной и вызывает повторные выкидыши.

Часто к выкидышу приводит не один этиологический фактор, а комплекс факторов, среди которых одни являются предрасполагающими, а другие разрешающими. При этом первично может нарушаться связь плодного яйца со стенкой матки и в результате этого наступает его гибель и изгнание из полости матки. В других случаях первично наступает гибель плодного яйца, затем оно отторгается.

Выделяют пять стадий течения самопроизвольного аборта: угрожающий аборт, начавшийся аборт, аборт в ходу, неполный и полный аборт.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   45   46   47   48   49   50   51   52   ...   119


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница