Лекция №1 физиологические изменения организма при беременности 4 лекция №2 физиология родов



страница59/119
Дата15.04.2019
Размер3.14 Mb.
ТипЛекция
1   ...   55   56   57   58   59   60   61   62   ...   119
Клиническая каотина геморрагического шока связана с акушерской патологией, вызвавшей кровотечение, симптомами дефицита ОЦК, нарушением периферического кровообращения. Диагностика геморрагического шока по клинической картине, как правило, запаздывает.

Оценка объема кровопотери часто субъективна и приблизительна. При недооценке кровопотери врач превышает допустимый интервал времени выжидания до начала экстренных мероприятий и оказывается перед фактом развившейся клинической картины шока. Развитие шока зависит не только от объема кровопотери, но и преморбидного фона, способа родоразрешения, индивидуальной непереносимости кровопотери.

Дня оценки величины кровопотери и диагностики шока используют комплекс клинико-лабораторных данных:


  • окраска кожных покровов и слизистых оболочек, частота дыхания, пульс,

  • АД, ЦВД, шоковый индекс,

  • относительные в динамике лабораторные показатели красной крови

  • (количество эритроцитов, гемоглобин, гематокрит, белковый и газовый

  • состав крови),

  • минутный диурез.

На развитие шока влияют скорость возмещения кровопотери, скорость проведения оперативного вмешательства с целью остановки кровотечения. Поэтому считают, что геморрагический шок является следствием кровопотери, которую или не восполняли, или восполняли слишком поздно и с тактическими ошибками.

Жалобы - слабость, головокружение, тошнота, жажда, сухость во рту, потемнение в глазах. С увеличением кровопотери - спутанность и потеря сознания.

Из-за перераспределения крови и снижения кровотока в мышцах и коже кожные покровы становятся бледными, с серым оттенком, холодными, влажными. Черты лица заостряются, глаза становятся запавшими. Пульс учащен, слабого наполнения.

Снижается артериальное и центральное венозное давление. Падение АД -это поздний симптом, который развивается при потере 30% ОЦК из-за недостаточности механизмов компенсации центральной гемодинамики.

Снижение почечного кровотока проявляется уменьшением диуреза. При падении АД меньше 60-50 мм. рт. ст. выделение мочи прекращается.

Симптомы дыхательной недостаточности - тахипное до 30 в минуту и более, патологический ритм дыхания, периферический цианоз.



Дыхательная недостаточность - это состояние, при котором функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для обеспечения необходимого газообмена в легочном капилляре и ведет к нарушению артериализации венозной крови в легком. При дыхательной недостаточности возникает артериальная гипоксемия или ее сочетание с гиперкапнией, возможно отсутствие изменений газового состава крови, которое достигается резким усилением работы дыхательных мышц.

Причины развития дыхательной недостаточности:



  • морфологические изменения в легких,

  • оседание микросгустков переливаемой крови,

нарушение дренажной функции легких из-за изменения количества и характера бронхиального секрета.

Шоковое легкое дает очень высокую летальность, необходимо дифференцировать с бронхопневмонией и отеком при сердечной недостаточности.

Клиника дыхательной недостаточности включает симптомы:


  • тахипное, гипервентиляция, одышка, нарушение ритма дыхания,

  • диффузный цианоз,

  • тахикардия, в поздних стадиях - брадиаритмия,

  • артериальная гипотония,

  • изменения психики, вызванные тяжелой гипоксемией или гиперкапнией-

  • беспокойство, дезориентация, страх, безразличие, эйфория, сонливость.

  • Острый печеночно-почечный синдром (ОГ1ПС) возникает при

сочетанном поражении почек и печени, обусловленном массивной кровопотерей и шоком. Поражение почек характеризуется почечной вазоконстрикцией, уменьшением почечного кровотока, нарушение кровообращения в корковом слое приводит к анурии.

Механизм развития почечной вазоконстрикции: 1) централизация кровообращения, 2) активация ренин-ангиотензиновой системы, 3) клеточное набухание эндотелия сосудов.

Клинико-лабораторные признаки ОППС:


  • повышение концентрации остаточного азота и мочевины,

  • более специфический признак- повышение концентрации креатинина,

  • повышение содержания билирубина,

  • повышение активности сывороточных аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ),

  • лактатдегидрогеназы (ЛДГ), снижение коэффициента АсАТ/АлАТ до 1 и меньше,

- прогрессирование печеночной недостаточности приводит к нарушению

тромбинобразующей функции и и развитию геморрагического синдрома.





Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   55   56   57   58   59   60   61   62   ...   119


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница