Лекция №1 физиологические изменения организма при беременности 4 лекция №2 физиология родов



страница62/119
Дата15.04.2019
Размер3.14 Mb.
ТипЛекция
1   ...   58   59   60   61   62   63   64   65   ...   119
Синдром дисссминированного енутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) - это динамический процесс, который развивается при попадании прокоагулянтного материала • кровяное русло и приводит к агрегации тромбоцитов и формированию фибрина, образованию микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла, а затем к активации системы фибринолиза, расщеплению фибрина и фибриногена с высвобождение продуктов их деградации.

Для обозначения синдрома ДВС используют термины - коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром.



В акушерстве ДВС-синдром развивается при следующей патологии:

  1. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (матка

  2. Кувелера).

  3. Эмболия околоплодными водами.

  4. Гестоз.

  5. Длительная задержка мертвого плода в матке.

  6. Гнойно-септические заболевания.

  7. Атония матки.

  8. Разрыв матки.

  9. Массивные кровотечения различного генеза.

  10. Беременность у женщин с искусственными клапанами сердца.

  11. Шок различной этиологии.

  12. Послешоковые кровотечения.

Пусковыми механизмами развития ДВС-синдрома в акушерстве являются:

  • попадание в кровоток избыточного количества тромбопластических

  • субстанций при преждевременной отслойке плаценты, эмболии

  • околоплодными водами, мертвом плоде;

  • высвобождение эритроцитарного и тромбоцитарного тромбопластина при

  • нарушении микроциркуляции и образовании «сладжей»;

  • массивное потребление или потеря факторов свертывания.

Синдром ДВС протекает в виде последовательных фаз, не всегда четко разграниченных.

  1. гиперкоагуляция и гиперагрегация;

  2. коагулопатия и тромбоцитопатия потребления, гипокоагуляция без

  3. генерализованной активации фибринолиза;

  4. гипокоагуляция с генерализованной активации фибринолиза;

  5. полное несвертывание крови.

Фаза гиперкоагуляции и гиперагрегации характеризуется массивным тромбообразованием. Происходит внутрисосудистая активация факторов прокоагулянтного звена системы гемостаза, повышение функциональной активности тромбоцитов, повышение концентрации тромбина. Появляются тромбоцитарно-фибриновые сгустки с повышенным потреблением плазматических факторов свертывания и тромбоцитов. Для лизиса образующихся микросгустков и восстановления микроциркуляции активируется фибринолиз.

Таким образом, в 1-й фазе происходит массивное тромбообразование. Во 2-й и 3-й фазах развивается тенденция к геморрагиям или явное кровотечение при наличии микросгустков в обширных пространствах микроциркуляции.



В зависимости от длительности фазы гиперкоагуляции различают формы синдрома ДВС по течению:

  • острую,

  • подострую,

  • хроническую (в течение дней и недель).

Хроническое течение фазы гиперкоагуляции и гиперагрегации часто встречается при гестозах беременных, клинически не распознается. При присоединении осложнений быстро переходит в фазу полного несвертывания крови, массивному акушерскому кровотечению, геморрагическому шоку. Поздние тромботические проявления синдрома ДВС - нарушение функции почек (олигурия, анурия), нарушение функции ЦНС, нарушение внешнего и тканевого дыхания, внутрисосудистый гемолиз.

Диагностика синдрома ЛВС проводится по клиническим и лабораторным признакам. Для лабораторной диагностики определяют:

  • число тромбоцитов,

  • агрегацию тромбоцитов,

  • количество фибриногена,

  • протромбиновое время,

  • концентрацию антитромбина III,

  • время свертывания крови,

  • активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ),

  • продукты деградации фибрина,

  • растворимые комплексы мономеров фибрин/фибриногена (этаноловая и

  • протаминсульфатная пробы),

- определение фрагментированных эритроцитов и свободного гемоглобина.

Лечение синдрома ДВС.

  1. Остановка кровотечения.

  2. Инфузионная терапия: коллоидные, кристаллоидные растворы,

  3. компоненты крови (эритроцитарная масса, плазма, тромбоцитарная масса,

  4. криопреципитат), альбумин.

  5. Управляемая гемодилюция проводится путем переливания препаратов с

  6. высоким КОД для быстрого восстановления объема плазмы и

  7. микроциркуляции. Объем переливаемых растворов должен превышать

  8. кровопотерю на 60-80%. Проводится контроль показателей: гематокрит не

  9. ниже 0,25, гемоглобин не ниже 70 г/л, ЦВД не выше 10 см. вод. ст.,

  10. почасовой диурез, показатели гемодинамики.

  11. Ингибиторы протеиназ - овомин, контрикал, гордокс.

  12. Транексаминовая кислота (трансамча 5% по 5 мл, таблетки 250 мг) -блокирует активатор плазминогена, подавляет деградацию фибрина, предотвращает фибринолиз, снижает проницаемость сосудистой стенки.

Профилактика геморрагического шока и синдрома ДВС.

  1. Выделение групп риска.

  2. Профилактика и лечение анемии беременных.

  3. Профилактика и лечение гестоза.

  4. Ликвидация гиповолемии.

  5. Профилактика кровотечений в последовом и раннем послеродовом

  6. периоде.

  7. Своевременная остановка кровотечения и восполнение кровопотери.

  8. Адекватная инфузионная терапия.

группы риска кровотечений с развитием геморрагического шока -беременные с патологией:

  1. гестоз,

  2. патология сердечно-сосудистой системы (приобретенные пороки сердца),

  3. анемия,

  4. заболевания крови (тромбоцитопения, болезнь Виллебранда и др.),

  5. артериальная гипотония,

  6. предлежание плаценты,

  7. антенатальная гибель плода.


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   58   59   60   61   62   63   64   65   ...   119


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница