Лихорадка –– защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие патогенных раздражителей и характеризующаяся перестройкой процессов терморегуляции, приводящей к повышению температуры тела



Скачать 32.02 Kb.
страница7/12
Дата25.02.2019
Размер32.02 Kb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12
Воспаление является важным фактором бронхиальной обструкции у детей и может быть вызвано инфекционными, аллергическими, токсическими, физическими и нейрогенными воздействиями. Медиатором, инициирующим острую фазу воспаления, является интерлейкин1 (ИЛ1). Он синтезируется фагоцитирующими клетками и тканевыми макрофагами при воздействии инфекционных или неинфекционных факторов и активирует каскад иммунных реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов 1-го типа (гистамнна, серото-нина и др.). Эти медиаторы постоянно присутствуют в гранулах тучных клеток и базофилах, что обеспечивает их очень быстрые биологические эффекты при дегрануляции клеток-продуцентов. Гистамин высвобождается, как правило, в ходе аллергической реакции при взаимодействии аллергена с аллерген-специфическими IgE антителами. Однако дегрануляцию тучных клеток и базофилов могут вызвать и неиммунные, в том числе инфекционные, механизмы. Помимо гистамина, важную роль в патогенезе воспаления играют медиаторы 2-го типа (эйкозаноиды), генерируемые в процессе ранней воспалительной реакция. Источником эйхозаноидов является арахидоновая кислота, образующаяся из фосфолипидов клеточных мембрая. Под действием циклооксигеназы (ЦОГ) из арахидоновой кислоты синтезируются простогландины (ПГ), тромбоксан и простациклин, а под действием липооксигеназы — лейкотриены. Именно с гистамином, лейкотриенами и провоспалительными ПГ связано усиление проницаемости сосудов, появление отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция вязкой слизи, развитие бронхоспазма и, как следствие, формирование клинических проявлений БОС. Кроме того, эти события инициируют развитие поздней реакции воспаления, способствующей развитию гиперреактивности и альтерации (повреждения) эпителия слизистой оболочки дыхательных путей .

Поврежденные ткани имеют повышенную чувствительность рецепторов бронхов к внешним воздействиям, в том числе к вирусной инфекции и поллютантам, что значительно повышает вероятность развития бронхоспазма. Кроме того, в поврежденных тканях синтезируются провоспалительные цитокины (ИЛ8 и др.), происходит дегрануляция нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, в результате чего повышается концентрация таких биологически активных веществ, как брадикинин, гистамин, свободные радикалы кислорода и NО, которые также участвуют в развитии воспаления. Таким образом, патологический процесс приобретает характер «замкнутого крута» и предрасполагает к продолжительному течению бронхиальной обструкции и суперинфекции.

Воспаление является основным патогенетическим звеном в развитии и других механизмов бронхиальной обструкции, таких как гиперсекреция вязкой слизи и отек слизистой оболочки бронхов.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница