Лимфаденопатии



страница1/4
Дата03.05.2016
Размер271 Kb.
ТипГлава
  1   2   3   4
Глава 6
ЛИМФАДЕНОПАТИИ

При многих инфекционных болезнях в процесс вовлекается лимфатическая система. В связи с этим изменения лимфатических узлов имеют диф­ференциально-диагностическое значение. Могут быть разные варианты изме­нений. В одних случаях изменения касаются лишь регионарных к очагу пора­жения (воротам инфекции) лимфатических узлов, в других случаях это разной выраженности генерализованная лимфаденопатия. Степень поражения регио­нарных лимфатических узлов может существенно различаться. Может быть значительное их увеличение, т. е. развиваются бубоны, а иногда процесс огра­ничивается умеренным увеличением. Лимфатические узлы при дальнейшей дина­мике инфекционного процесса могут подвергаться нагноению, склерозироваться, или же размеры их нормализуются. При ряде инфекционных бо­лезней с алиментарным путем инфицирования страдают мезентериальные лимфатические узлы, регионарные по отношению к воротам инфекции.

При проведении дифференциальной диагностики приходится учитывать, что лимфатические узлы могут изменяться не только при инфекционных, но и при других болезнях (новообразования, болезни крови, гнойные лимфадениты и др.). Конечно, как и при дифференциальной диагностике других синдромов, важнейшее значение имеет умение выявить изменения лимфатических узлов. Состоянию лимфатических узлов практические врачи нередко не уделяют должного внимания и не всегда правильно проводят обследование больных. Рассмотрим возможности дифференциальной диагностики отдельных вариан­тов поражения лимфатической системы.

БУБОНЫ

Под бубонами понимают значительное увеличение лимфатических узлов (до'3...5 см в диаметре), которое нередко сопровождается их распадом (нагноением). Бубоны развиваются в лимфатических узлах, регионарных к воротам инфекции. Они могут возникать как при инфекционных, так и при неинфекционных болезнях. Из числа инфекционных болезней бубоны обра­зуются при чуме, туляремии, содоку, болезни кошачьей царапины. При неинфекционных болезнях значительное увеличение лимфатических узлов наблюдается в случае развития гнойного лимфаденита, метастазов опухолей в лимфатические узлы, при лимфосаркоме, некоторых болезнях крови и др.



Бубонная форма чумы может развиться в результате заражения в при­родных очагах чумы, которые имеются в 50 странах Европы, Азии, Африки и Америки, в том числе и в СССР (Забайкалье, Закавказье, районы Каспий­ского и Аральского морей и др.). Заболевание начинается остро, протекает с высокой лихорадкой и выраженной интоксикацией. В месте будущего бубона появляется «болевая точка», когда еще нет заметного увеличения размеров лимфатического узла. Затем начинает выявляться увеличенный лимфати­ческий узел или же конгломерат из группы лимфатических узлов, спаянных между собой. Чаще развиваются паховые и бедренные бубоны, реже подмы­шечные и еще реже — шейные, что примерно коррелирует с величиной площади кожи, с которой лимфа собирается. Характерен периаденит. Это при­водит к тому, что контуры чумного бубона нечеткие, отдельные лимфатиче­ские узлы спаяны "между собой и с кожей. Развитие чумного бубона идет быстро. Уже к концу недели может наступить нагноение бубона, что проявляет­ся во флюктуации, а нередко и в образовании свища. Лихорадка и симптомы общей интоксикации выражены значительно сильнее, чем при других болезнях, протекающих с развитием бубонов. В месте ворот инфекции иногда возникает небольшая эрозия или язва, но чаще особых изменений нет. У больных чумой могут быть первичные бубоны первого порядка (поражение ближайших лимфатических узлов к месту внедрения возбудителей) и второго порядка (поражение следующей группы лимфатических узлов). Для других болезней это не харак­терно. Наконец, могут быть вторичные бубоны. В этих случаях, помимо первич­ных бубонов, появляются увеличение и болезненность (не такие выраженные, как первичного бубона) многих групп лимфатических узлов. Это нужно рас­сматривать как проявление гематогенной диссеминации инфекции, которая наблюдается при более тяжелом течении заболевания. Чума является каран­тинной болезнью. Диагноз этой болезни должен быть обязательно подтвержден выделением возбудителя из материалов, взятых от больного (пунктат бубона, отделяемое язвы, кровь, мокрота). Доставка и работа с материалом должны проводиться с соблюдением всех существующих инструкций по работе с особо опасными возбудителями.

Бубонная форма туляремии встречается во многих странах. Природные очаги и заболевания туляремией есть во многих районах нашей страны. Бубоны при туляремии развиваются чаще в подмышечных и шейных лимфатических узлах, что связано с механизмом заражения. Это или контакт с грызунами (снятие и обработка шкурок), или укусы кровососущих насекомых (откры­тые участки кожи кистей или лица), инфицирование через глаза (глазобубонная форма) или через миндалины (ангинозно-бубонная форма) при употреб­лении воды, содержащей возбудителей. На коже в месте ворот ифекции нередко бывает первичный аффект в виде пустулы, эрозии, язвы. Если возбуди­тель проникает через конъюнктиву или небную миндалину, то на соответст­вующей стороне развивается поражение глаза и миндалины. В некоторых случаях на месте ворот инфекций особых изменений выявить не удается. Туляремийный бубон в отличие от бубона при чуме имеет четкие контуры. не спаян с кожей и соседними лимфатическими уздами, так как явления пери­аденита отсутствуют. Бубон развивается медленно, достигает больших разме­ров к концу недели, нагноение, если оно происходит, выявляется лишь на 3-й недеде болезни. Обратное развитие происходит медленно, при склерози-ровании бубона увеличение лимфатического узла сохраняется и после выздо­ровления. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при туляремии выра­жены умеренно.

При дифференциальной диагностике учитываются эпидемиологические предпосылки (контакт с грызунами и др.), наличие местных изменений в области ворот инфекции, медленное развитие бубона, отсутствие периаде­нита, умеренно выраженные симптомы интоксикации и невысокая лихорадка. Для подтверждения диагноза используется аллергическая проба с тулярином или серологические исследования.



Содоку, или болезнь укуса крысы. Именно факт укуса крысы имеет очень большое диагностическое значение. Инкубационный период длится от 2 до 20 дней при заражении стрептобациллой и 10...14 дней—при заражении спирохетой. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела (39...40°С), лихорадка длится около недели, через 3...7 дней приступ лихо­радки может повториться. На месте укуса крысы появляется воспалительный инфильтрат, а затем образуется язва. Чаще она локализуется на пальцах кисти. От язвы до регионарного лимфатического узла (обычного подмышеч­ного) заметен лимфангит. Развивается бубон в области регионарного (чаще подмышечного) лимфатического узла. При повторных приступах лихорадки нередко на туловище и конечностях появляется макулопапулезная или уртикарная сыпь.

При дифференциальной диагностике наиболее информативными являются следующие данные: укус крысой в сроки инкубационного периода, развитие первичного аффекта (язвы) и регионарного лимфаденита (бубона), повторные приступы лихорадки, пятнистая или уртикарная сыпь. Для специфической диагностики содоку, вызванной спирохетой, достаточно микроскопии. Иссле­дуют кровь и материал из первичного аффекта, делают мазок и толстую каплю, как при малярии. Для выделения стрептобациллы используют заражение животных. Обычно бывает достаточно исследования мазка из первичного аффекта, в котором хорошо заметны морфологически своеобразные возбу­дители.



Болезнь кошачьей царапины (доброкачественный лимфоретикулез, абактериальный лимфаденит) встречается довольно часто, однако правильная диагностика этой болезни осуществляется далеко не всегда. Уже название болезни указывает на обязательный контакт с кошкой. Заражение чаще наступает в результате царапины, реже укуса. В некоторых случаях инфицирование наступает в результате попадания слюны кошки на микротравмированный участок кожи. Другие животные не являются источниками инфек­ции. Человек опасности для окружающих не представляет. Инкубационный период чаще длится 1—2 нед. На месте уже зажившей царапины (укуса) появляется небольшое красное пятно, затем оно превращается в папулу, вези­кулу, пустулу и, наконец, образуется язвочка, обычно небольших размеров. Иногда пустула подсыхает и образуется корка без формирования язвы. Через 15...30 дней после заражения развивается регионарный лимфаденит, который является наиболее постоянным признаком данного заболевания. В период болезни от появления первичного аффекта до развития лимфаденита состояние больного остается хорошим. При развитии бубона повышается температура тела (38...40°С) и появляются признаки общей интоксикации. Отмечается увеличение печени и селезенки, иногда развивается миокардит, может быть поражение центральной нервной системы.

Воспалительный процесс чаще развивается в локтевых и подмышечных лимфатических узлах (регионарных к месту инфицирования), реже шейных. У двух больных мы наблюдали лимфаденит бедренных лимфатических узлов (первичный аффект был в области стопы). Лимфатические узлы постепенно увеличиваются в размерах, достигая 3...5 см в диаметре. У половины больных в дальнейшем (через 2...3 нед после появления бубона) появляются флюктуа­ция и размягчение увеличенных лимфатических узлов. Может образоваться свищ с выделением густого зеленоватого гноя. Если гной взять с помощью шприца, то при посеве на питательные среды выделить микроорганизмы не удается, так как хламидии (возбудители этого заболевания) на бесклеточ­ных питательных средах не растут.

Для дифференциальной диагностики основное значение имеют следую­щие данные: указание на царапину или укус кошки, наличие первичного аффекта, длительный период от появления первичного аффекта до развития лимфаденита, доброкачественное течение. Для подтверждения диагноза можно использовать РСК с орнитозным антигеном (диагностические титры 1 : 16 и выше) или внутрикожную пробу с орнитозным аллергеном. Однако эти реакции не всегда бывают положительными, так как возбудители болезни кошачьей царапины и орнитоза в антигенном отношении несколько разли­чаются.

Гнойный лимфаденит. Подобный диагноз нередко фигурирует при пер­вичном осмотре больных с болезнью кошачьей царапины, содоку и даже кожно-бубонной формой туляремии. В связи с этим почти всегда возникает необходимость дифференциальной диагностики гнойных лимфаденитов от рас­смотренных выше инфекционных болезней. Гнойный лимфаденит чаще бывает вторичным заболеванием. Первичным очагом могут быть инфицированные раны, фурункул, карбункул, мастит, абсцесс, флегмона кисти, панариций и другие гнойные заболевания. Лимфаденит нередко сопровождается поверх­ностным или глубоким лимфангитом (гиперемия кожи над воспаленным лим­фатическим сосудом, уплотненение тканей и болезненность по ходу его). Нужно учитывать, что к моменту развития лимфаденита первичный очаг уже может быть малозаметным (на месте его остается небольшой рубец), хотя в других случаях сохраняется выраженная клиническая симптоматика первич­ного очага. Гнойный лимфаденит проявляется в значительном увеличении и болезненности регионарного к месту первичного очага лимфатического узла. Кожа над лимфатическим узлом гиперемирована. При нагноении узла появляется флюктуация. При периадените отдельные лимфатические узлы спаиваются в конгломерат. При расплавлении воспаленного лимфатического узла гной может выходить за его пределы и обусловливать гнойное воспаление окружающих тканей (абсцессы, флегмоны) и даже развитие сепсиса. Темпе­ратура тела, как правило, повышена, температурная кривая характеризуется большими суточными размахами. Отмечаются признаки общей интоксикации. При исследовании периферической крови отмечаются нейтрофильный лейко­цитоз, повышение СОЭ. При посеве гноя, полученного при пункции нагноив­шегося узла, можно выделить возбудитель (стафилококк, стрептококк и др.). Однако при раннем и массивном применении антибиотиков и химиотерапев-тических препаратов посев может быть стерильным.

Дифференциальная диагностика гнойного лимфаденита основывается на следующих данных: характерный вид первичного очага (панариций, фурункул, карбункул и др.), резко отличающийся от клинической симптоматики первич­ного аффекта при туляремии, содоку, болезни кошачьей царапины, более выраженное и быстрое развитие воспаления в области лимфатического узла, картина периферической крови. Выделение гноеродных микробов из лимфати­ческого узла не всегда подтверждает обычный гнойный лимфаденит (особенно, если образовался свищ), так как может быть наслоение гноеродной инфекции и на специфические процессы. С другой стороны, как указывалось, отрица­тельный результат посевов не позволяет иногда исключить возможность гнойного лимфаденита.



Опухолевое поражение лимфатических узлов. Значительное увеличение лимфатических узлов может быть обусловлено новообразованиями (лимфосаркома, метастазы опухолей, лимфогранулематоз). В этих случаях сущест­венным отличием от инфекционных поражений лимфатических узлов является отсутствие местных воспалительных проявлений. Увеличенные лимфатические узлы плотные, иногда деревянистой плотности, малоболезненные или безбо­лезненные, отсутствуют гиперемия кожи и воспалительные изменения окру­жающих лимфатический узел тканей. Нередко в процесс вовлекается не один, а несколько лимфатических узлов. При лимфогранулематозе и при распаде опухолей могут быть повышение температуры тела и симптомы общей интокси­кации. Особенностью лимфогранулематоза является то, что повышение темпе­ратуры тела (до 38...39 °С) переносится больными относительно легко. Опухо­левые поражения лимфатических узлов характеризуются отсутствием нагное­ния лимфатических узлов, нарастанием плотности и увеличения их размера.

Лимфогранулематоз паховой (лимфогранулематоз венерический, четвер­тая венерическая болезнь, болезнь Никола — Фавра) обусловлен хламидиями, передается половым путем. Инкубационный период от 10 до 60 дней. Первичное поражение на половых органах имеет вид небольшой безболезненной эрозии, которая быстро проходит и часто остается не замеченной больным. Общее состояние больных в этот период остается хорошим, температура тела нор­мальная. Спустя 1,5...2 мес в паховой области появляется увеличенный лимфа­тический узел. Иногда увеличиваются несколько лимфатических узлов, кото­рые спаиваются между собой и с окружающими тканями. Кожа над бубоном краснеет. Затем наступает размягчение лимфатического узла, могут образо­ваться свищи, из которых вытекает желтовато-зеленый гной. При посеве гноя, взятого с соблюдением правил асептики, на питательные среды бактериальная микрофлора не выявляется. После вскрытия нагноившегося лимфатического узла размеры его постепенно уменьшаются, на месте свищей остаются рубцы. В результате лимфостаза может возникнуть слоновость. В период нагноения лимфатических узлов повышается температура тела и выявляются симптомы общей интоксикации. Для диагностики можно использовать РСК с орнитозным антигеном (хламидии орнитоза и венерической лимфогранулемы имеют анти­генное сродство). Диагностический титр 1 : 16 и выше. Можно использовать серологические реакции и со специфическим антигеном.

Увеличение лимфатических узлов (единичных или групп близко располо­женных узлов) может наблюдаться и при других заболеваниях — туберкулезе, мягком шанкре, сифилисе, некоторых микозах и гельминтозах. Однако при этих болезнях не возникает столь значительного увеличения, которое отме­чается при рассмотренных выше болезнях. Лишь в начальном периоде болез­ней, при которых затем образуются бубоны, может возникнуть необходимость дифференцирования и с этой группой болезней. Порядок проведения диф­ференциальной диагностики болезней, протекающих с формированием бубо­нов, представлен в диагностическом алгоритме (схема 13).





ПЕРВИЧНЫЙ АФФЕКТ В СОЧЕТАНИИ С РЕГИОНАРНЫМ ЛИМФАДЕНИТОМ

Ряд инфекционных болезней характеризуется тем, что при них разви­ваются первичный аффект в области ворот инфекции и регионарный умеренно выраженный лимфаденит. Как правило, от первичного поражения до лимфати­ческого узла наблюдается лимфангит. Первичный аффект обычно хорошо заметен и обращает на себя внимание при осмотре больного. Это участок гиперемии кожи диаметром 3...5 см, ближе к первичному аффекту определяется также воспалительная инфильтрация кожи. В середине воспаленного участка отмечается темное пятно коричневого или буроватого цвета диаметром 6...8 мм. Это корка, после удаления которой образуется эрозия или небольшая язва. Регионарный лимфатический узел умеренно увеличен (1,5...2 см в диа­метре), болезненный при пальпации. В отличие от бубонов при этом варианте лимфаденопатий не бывает размягчения (расплавления, нагноения) лимфати­ческого узла.

В период выздоровления размеры лимфатического узла обычно восста­навливаются до исходного уровня. От первичного аффекта нередко тянется к лимфатическому узлу красная полоска, а в глубине может определяться болезненность при пальпации по ходу глубоких лимфатических сосудов. Этот симптомокомплекс может наблюдаться при ряде инфекционных болезней, в частности передающихся трансмиссивно при укусах клещей,— клещевых риккетсиозах и клещевом энцефалите. При других инфекционных болезнях, а также и при неинфекционных заболеваниях этого синдрома не наблю­дается, что имеет большое значение для проведения дифференциальной диагностики. Однако этот синдром может возникать иногда у чувствительных (аллергизированных) к укусам насекомых людей. На месте укуса клещей через несколько дней появляется инфильтрат с небольшим участком некроза в центре, на котором образуется темная корочка диаметром 3...5 мм, увели­чивается регионарный узел. Общее состояние у таких лиц остается хорошим.

Синдром «первичный аффект — регионарный лимфаденит» при всех перечисленных выше болезнях имеет сходную симптоматику, поэтому диффе­ренциальная диагностика проводится с учетом других проявлений заболе­ваний.



Марсельская лихорадка. Первичный признак — «черное пятно» и регио­нарный лимфаденит наблюдаются почти у всех больных. Риккетсиоз распро­странен в странах бассейна Средиземного моря, в СССР может встречаться по побережью Черного моря. Болезнь начинается остро с высокой лихорадки (39...40°С), выраженной общей интоксикации. Рано (на 2...4-й день) появ­ляется экзантема. Сыпь обильная, сначала появляется на груди и животе, затем распространяется на шею, лицо, конечности, захватывая у всех больных ладони и подошвы, часто отмечается и в межпальцевых складках. Сыпь состоит из розеол, пятен, папул, часть которых превращается в везикулы, могут быть отдельные петехии. Сыпь сохраняется в течение всего лихорадоч­ного периода (8...10 дней). Печень и селезенка увеличены, в крови чаще лей­копения, СОЭ умеренно повышена.

Дифференциальная диагностика основывается на следующих данных: пребывание в эндемичной местности, короткий инкубационный период Т3...7 дней), раннее появление первичного аффекта, лимфаденита и поли­морфной сыпи по всему телу с распространением на ладони и подошвы, пигмен­тация после исчезновения сыпи. Для подтверждения диагноза используют серологические реакции (РСК и РНГА) со специфическим диагностикумом.



Клещевой сыпной тиф Северной Азии распространен как природноочаго-вое заболевание в некоторых районах Сибири (Новосибирская и Тюменская области. Красноярский край) и Дальнего Востока (Хабаровский и Примор­ский края), реже в других районах. Резервуаром инфекции являются мелкие грызуны, передача осуществляется клещами. Заболеваемость наблюдается в весенне-летний период в виде спорадических случаев. Инкубационный период чаще 4...5 дней. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 39...40 °С, развиваются признаки общей интоксикации. Рано появляются первичный аффект и регионарный лимфаденит. По клинической симптоматике болезнь в начальном периоде очень сходна с марсельской лихорадкой (кроме района распространения). Лихорадка длится чаще 7...10 дней (если не на­значать антибиотики). Экзантема обычно появляется на 2...4-й день, но в некоторых случаях бывает и более позднее ее появление (5...6-й день). Сыпь обиль­ная по всему телу, но в отличие от марсельской лихорадки отсутствует на кистях и стопах, кроме того, сыпь не такая полиморфная. Экзантема состоит в основном из розеол и папул, пятен и везикулезных элементов обычно нет. На месте элементов сыпи длительно сохраняется пигментация (до 12...14-го дня от начала болезни). Репарация регионального лимфаденита и первичного аффекта затягивается до 1...2 мес.

Основные данные для дифференциальной диагностики: пребывание в энде-мичной местности (лес. кустарник) в весенне-летний период, укусы клещей, острое начало раннее появление первичного аффекта и регионаоного лишБа-денита, розеолезно-папулезной сыпи (не захватывающей ладони и подошвы). Для подтверждения диагноза исследуются парные сыворотки с помощью РСК и РНГА со специфическим антигеном. Диагностическим является на­растание титра антител в 4 раза и более.



Лихорадка цуцугамуши относится к риккетсиозам с природной очаговостью. Распространена в странах Юго-Восточной Азии, в СССР может встре­чаться в южных районах Приморского края. Передается личинками краснотел-ковых клещей, в которых риккетсии сохраняются длительное время. Заболе­ваемость чаще регистрируется в июле — сентябре (период наибольшей числен­ности клещей). Инкубационный период 1...3 нед. Развитие первичного аффекта и регионарного лимфаденита начинается во время инкубационного периода. Болезнь начинается внезапно и протекает довольно тяжело (без лечения антибиотиками летальность доходила до 40 %). С ознобом повышается тем­пература тела (40...41°С), появляются резко выраженные головная боль, артралгия, миалгия, астенизация. Лицо и шея гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Экзантема появляется на 4...7-й день болезни и состоит из розеол и папул, везикул не образуется. Сыпь сохраняется 3...5 дней. Помимо регионарных, увеличены и другие группы лимфатических узлов, часто отме­чаются трахеобронхит и пневмония. Лихорадка (без антибиотикотерапии) длится 2...3 нед.

Дифференциальная диагностика основывается на следующих данных: пребывание в эндемичной местности в соответствующий сезон, внезапное начало, высокая лихорадка, тяжелое течение, розеолезно-папудезная сыпь, первичный аффект, регионарный лимфаденит и генерализованная лимфаденопатия. Подтверждением диагноза служит РСК со специфическим антигеном или реакция Вейля — Феликса с диагностиком из протея ОХк.



Везикулезный риккетсиоз наблюдался в ряде городов США и в некоторых районах СССР (Молдова, Донецк). В последние годы не регистрировался. Резервуаром инфекции являются крысы, переносчиками — гамазовые клещи. Пик заболеваемости — в мае — июне. Заболевание начинается остро повыше­нием температуры тела и появлением симптомов общей интоксикации (голов­ная боль, слабость, артралгия и миалгия). Уже в первый день болезни выяв­ляются первичный аффект (диаметром до 1 см) и регионарный лимфаденит. С1ыпь появляется рано (на 2...3-й день болезни). Экзантема необильная, локализуется по всему телу, иногда отмечается на ладонях и подошвах. Элементы сыпи представляют собой вначале пятна, которые превращаются в папулы и, наконец, в везикулы. В дальнейшем на месте везикул образуются корки. Лихорадка длится 5...8 дней. Течение болезни благоприятное.

Дифференциальный диагноз проводится на основании эпидемиологичес­ких данных, раннего появления первичного аффекта и регионарного лимфаде­нита, характерной везикулезной сыпи. Лабораторные методы малоинформа­тивны, так как возбудитель везикулезного риккетсиоза имеет антигенное сродство к другим риккетсиям (возбудителям марсельской лихорадки и клеще­вого сыпного тифа Северной Азии).



Клещевой энцефалит также характеризуется появлением первичного аффекта в месте укуса клеша и регипнарным лимфаденитом. Однако клиника его резко отличается от перечисленных выше риккетсиозов, так что дифферен­циальная диагностика его не представляет трудностей. Основное отличие.— отсутствие экзантемы и выраженные изменения центральной нервной системы (энцефалит, менингит, парезы и параличи в более поздние стадии болезни).

«Клещевая эритема»—это первичный аффект в месте укуса клеща и регионарный к нему лимфаденит без каких-либо признаков инфекционного заболевания. Следовательно, это просто реакция на укус клеща здорового человека. При наличии «клещевой эритемы» необходимо проводить наблюде­ние (около 2 нед) для выявления симптомов развивающегося инфекционного процесса в случае заражения каким-либо из рассмотренных выше заболе­ваний.

Дифференциальная диагностика этой группы болезней представлена в табл. 1.



Таблица 1


Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3   4


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница