Любимов А. В. Мбуз гкб №7 Транзиторная ишемическая атака (тиа)



Скачать 36.28 Kb.
Дата01.10.2017
Размер36.28 Kb.

Любимов А. В.

МБУЗ ГКБ № 7

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

Транзиторная ишемическая атака – ТИА ( преходящее нарушение мозгового кровообращения – ПНМК) представляет собой состояние кратковременного нарушения неврологических функций головного мозга в виде очаговой и/или общемозговой симптоматики сосудистого происхождения, при типичной продолжительности эпизода до 1 часа, реже до 24 часов, с последующим полным регрессом симптомов и отсутствием данных нейровизуализации за инфаркт мозга.

ТИА является критическим состоянием – предвестником инсульта. Риск ишемического инсульта составляет приблизительно 10-20% в первые 3 мес. после ТИА, причем половина инсультов развивается в первые 2 суток после ТИА. ТИА предшествуют атеросклеротическому инсульту в 50% случаев, кардиоэмболическому в 10%, лакунарному в 20% случаев.

ТИА является разновидностью острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу и обусловлена острым обратимым критическим снижением кровоснабжения участка головного мозга (без развития очага инфаркта) в определенном артериальном бассейне, обычно вследствие кардиогенной или артерио-артериальной эмболии либо каротидного стеноза.



Эпидемиология. Данные по России отсутствуют. В странах Западной Европы в среднем заболеваемость ТИА составляет 50 на 100 тыс. населения (для сравнения: заболеваемость инсультом в этих же странах - 240 на 100 тыс. населения). Каждый год 50000 американцев переносят ТИА, причем ТИА предшествуют развитию инсульта у каждого третьего больного инсультом.

 Классификация. ТИА в нашей стране относят к преходящим нарушениям мозгового кровообращения (ПНМК). Тем не менее, нередко эти термины используются как синонимы. В нашей стране ПНМК делят на транзиторные ишемические атаки (ТИА), проявляющиеся преимущественно очаговыми симптомами, и церебральные сосудистые кризы, для которых более характерны общемозговые проявления.



Факторы риска

  • Артериальная гипертензия.

  • Гиперхолестеринемия.

  • Сахарный диабет.

  • Курение.

  • Избыточное употребление алкоголя.

  • Избыточный вес.

  • Малоподвижный образ жизни.

 Этиология

Наиболее частые причины ТИА

Кардиогенная эмболия.

Источники высокого риска эмболии мозговых сосудов



  • Искусственный клапан сердца.

  • Митральный стеноз с мерцательной аритмией.

  • Постоянная форма мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий).

  • Тромб левого предсердия или тромб левого желудочка.

  • Синдром слабости синусового узла.

  • Острый период инфаркта миокарда (до 4 недель).

  • Дилятационная кардиомиопатия.

  • Инфекционный эндокардит.

 Источники умеренного риска эмболии мозговых сосудов

  • Пролапс митрального клапана.

  • Кальцификация митрального клапана.

  • Митральный стеноз без мерцательной аритмии.

  • Незаращение овального отверстия.

  • Пароксизмальная форма мерцательной аритмии.

  • Искусственный клапан.

  • Небактериальный тромботический эндокардит.

  • Застойная сердечная недостаточность.

  • Инфаркт миокарда (от 4 недель до 6 мес.).  

  • Атеросклероз сонной, позвоночной артерий и крупных ветвей бассейна этих артерий.

  • Артерио-артериальная эмболия.

  • Симптомный каротидный стеноз более 50% просвета артерии, приводящий к развитию гемодинамической недостаточности.

  • Коагулопатии.

  • Аномалии развития сонной, позвоночной артерий (перегиб, удвоение, гипо- или аплазия церебральных артерий), коарктация аорты.

  • Экстравазальная компрессия позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками.

  • Расслоение (диссекция) сонной или позвоночной артерии.

Клиника и осложнения

Основные проявления. Для ТИА характерно внезапное развития очаговой неврологической симптоматики, которая сохраняется или нарастает в течение минут (как правило 5 – 20 мин), реже часов, а затем, по прошествии клинического эпизода ТИА, полностью регрессирует. Гемодинамические ТИА при симптомном каротидном или вертебральном стенозе обычно начинаются с предобморочного состояния (нередко повторяющегося по несколько раз в день) на фоне резкого снижения артериального давления. Множественные, повторяющиеся эпизоды ТИА, когда происходит учащение, удлинение и утяжеление атак, получили название крещендо или ТИА по типу крещендо.

 Симптоматика ТИА соответствует вовлеченному артериальному бассейну, как и при ишемическом инсульте.

Признаки ишемии в каротидном бассейне:


  • Центральные парезы, чаще не грубые, захватывающие одну область или группу мышц (кисть, стопа, пальцы), реже гемипарез.

  • Гипестезии (снижение чувствительности), парестезии (изменения чувствительности), как правило ограниченные, захватывающие локальные участки кожи лица и конечностей. Реже гемигипестезия (снижение чувствительности на половине тела).

  • Афазия (нарушение речи).

  • Апраксия (нарушение целенаправленных произвольных движений).

  • Кратковременная слепота, снижение зрения на один глаз (amaurosis fugax).

  • Игнорирование контралатеральной очагу половины пространства.

  • Парез нижней половины лица.

  • Оптико-пирамидный синдром (снижение зрения на один глаз в сочетании с контралатеральным гемипарезом).

  • Редко парциальный или вторично генерализованный эпилептический синдром.

  • Развитие апатии или неуместного поведения при поражении лобных долей.

  • Чрезмерная сонливость при двусторонних полушарных поражениях или вовлечении ствола мозга.

  • Спутанность сознания или нарушения памяти. Редко наблюдаются в качестве моносимптома. Как правило сочетаются с нарушениями речи, двигательными, чувствительными или зрительными расстройствами.

 Признаки ишемии в вертебрально-базилярном бассейне:

  • Головокружение.

  • Тошнота, рвота, икота, побледнение кожных покровов, диффузный гипергидроз.

  • Диплопия (двоение зрения).

  • Спонтанный горизонтальный нистагм.

  • Дизартрия, дисфагия. При грубом нарушении глотания, даже кратковременном, возрастает риск аспирации.

  • Амнезия (нарушения памяти).

  • Нарушения координации движений в руках, ногах, туловищная атаксия, нарушения походки.

  • Корковая слепота (слепота, связанная с поражением зрительной коры коркового анализатора (затылочных долей) на один или оба глаза.

  • Тетрапарез.

  • Онемение вокруг рта.

  • Парез всей половины лица.

  • Снижение слуха.

  • Головная боль, чаще в затылочной области.

  • Зрительные расстройства (фотопсии, метаморфопсии, дефекты полей зрения).

  • Редко возникают приступы резкой мышечной гипотонии и обездвиженности без утраты сознания (дроп-атаки).

  • Редко наблюдаются психомоторное возбуждение или психотические проявления, как правило в сочетании с поражениями черепных нервов либо двигательными нарушениями. Могут указывать на ишемию ствола мозга.

  • Редко наблюдается мерцательная скотома.

 Диагностика

Когда необходимо заподозрить ТИА

Диагноз ТИА обычно устанавливают ретроспективно, поскольку в большинстве случаев симптоматика регрессирует самопроизвольно до осмотра врача.

ТИА необходимо заподозрить при внезапном развитии у пациента очаговой неврологической симптоматики типично сохраняющейся не более 1 часа (но возможно до суток) с последующим полным регрессом проявлений эпизода транзиторной неврологической дисфункции.



Методы диагностики

Нейровизуализация (КТ, МРТ). Проведение компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии головного мозга показано всем пациентам, у которых на основании клинической картины имеется подозрение на ТИА. Если пациент госпитализирован в сроки 1-6 часов после ТИА, с помощью КТ или МРТ необходимо исключить инфаркт мозга.

Также проведение нейровизуализации необходимо для исключения таких редко эмитирующих ТИА заболеваний как субдуральная гематома или опухоль мозга.

МРТ ангиография или КТ ангиография показаны в случае, если допплеровская ультрасонография (УЗДГ) не дала надежного результата, и если каротидная ангиография рассматривается в качестве возможного метода профилактики.

Ультразвуковые методы. В диагностике состояния церебральных сосудов используют УЗДГ (ультразвуковую допплерографию), ТКДГ (транскраниальную допплерографию) или дуплексную сонографию. УЗДГ сосудов шеи является скрининговым методом для выявления каротидного или вертебрального стеноза, и отбора кандидатов на каротидную ангиографию.

 Ангиография. Традиционная ангиография церебральных сосудов является стандартной процедурой диагностики перед выполнением каротидной эндартерэктомии. Каротидная ангиография показана пациентам с ТИА в случае, если ультразвуковая допплерография и КТ (МРТ) ангиография дают противоречивые результаты, или если их проведение невозможно.

 Эхокардиография. ЭхоКГ показана при диагностике кардиоэмболического механизма ТИА, если данные анамнеза и/или физикального исследования указывают на возможность сердечного заболевания, если пациенту 45 лет и более, когда результаты исследования сосудов шеи, головного мозга и исследования показателей крови не выявили причину ТИА.

 ЭЭГ. Электроэнцефалографическое исследование показано пациентам, у которых есть необходимость провести дифференциальную диагностику ТИА и парциального судорожного или сенсорного припадка, как правило, при наличии судорожного компонента при ТИА.

 Лечение

Основные принципы



  • Поскольку ТИА развивается в результате обратимой ишемии мозга, как правило, на момент госпитализации специфическое лечение больному не требуется в связи с разрешением состояния. После ТИА начинают терапию направленную на профилактику, либо в случае выявления ишемического инсульта или иного курабельного заболевания.

  • Существенным является своевременная госпитализация и обследование больных с ТИА для максимально раннего назначения средств профилактики ишемического инсульта.

  • Важно также как можно раньше начать терапию, направленную на коррекцию факторов риска ТИА и ишемического инсультов: артериальной гипертензии, гиперхолестеринемии, лечение заболеваний сердца, сахарного диабета.

 Терапия после ТИА

Назначение антиагрегантов и антикоагулянтов



  • Больным, перенесшим некардиоэмболические ТИА, непосредственно после подтверждения диагноза назначается длительная ежедневная терапия антиагрегантами с целью профилактики ишемического инсульта. Препаратом первого ряда является аспирин в дозировке 50 - 325 мг/сут.

  • При появлении аллергических реакций, непереносимости или побочных эффектов аспирин может быть заменен на клопидогрель в дозировке 75 мг/сут.

  • Больным, перенесшим кардиоэмболические ТИА, непосредственно после подтверждения диагноза назначаются ежедневно антикоагулянты непрямого действия (варфарин ) при целевым МНО 2 - 3, и/или аспирин:

  • При постоянной или пароксизмальной форме фибрилляции предсердий назначают варфарин 5 - 7,5 мг/сут при целевом МНО 2,5. Если невозможен прием непрямых антикоагулянтов (непереносимость, противопоказания), то назначают аспирин в дозе 325 мг/сут.

  • Пациентам с дилятационной кардиомиопатией можно назначить или варфарин (МНО 2.0 - 3.0) или антиагреганты.

  • Пациентам с ревматическим поражением митрального клапана показана длительная терапия варфарином (целевое МНО 2.5). В случае недостаточной эффективности варфарина (возникновение ТИА или инсульта на фоне его приема) рекомендовано назначение аспирина в дозе 80 мг/сут.

  • Пациентам с пролапсом митрального клапана показана длительная терапия антиагрегантами (аспирин 50 - 325 мг/сут).

  • Пациентам с заболеваниями аортального клапана (при отсутствии фибрилляции предсердий) показана терапия антиагрегантами (аспирин 50 - 325 мг/сут).

  • Пациентам, имеющим современные механические искусственные клапаны сердца, назначают непрямые антикоагулянты (варфарин), при этом целевой уровень МНО 3.0 (допустимые пределы колебаний 2.5 - 3.5).

Нормализация артериального давления

Независимо от наличия артериальной гипертонии (АГ) в анамнезе с целью профилактики инсульта всем пациентам назначают антигипертензивные препараты, за исключением больных с артериальной гипотензией.



  • При стойком выраженном повышении АД (АГ 3 степени) базисная антигипертензивная терапия назначается с первых суток.

  • При высоком нормальном АД и АГ 1-2 степени - через 7 - 14 суток после перенесенной ТИА.

По данным большинства исследований в качестве препаратов базисной гипотензивной терапии могут использоваться препараты любых групп. По данным некоторых исследований в качестве препаратов выбора могут рассматриваться тиазидные диуретики или комбинации диуретика и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента.

 Прогноз



  • Риск инсульта после перенесенной ТИА составляет 4 - 10% в первые двое суток, и 10 -20% в течение 90 суток.

  • Пациенты с ТИА имеют повышенный риск смерти от инфаркта миокарда, приблизительно 6 -10% в год.

  • Вероятность инсульта в течение 5 лет после перенесенной ТИА составляет 24 - 29%.

 Профилактика

Статины. Статины показаны всем больным, перенесшим ТИА, у которых содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) >100 мг/дл. Возможно назначение на длительный период времени таких препаратов как аторвастатин от 20 до 60 мг/сут.

Целевой уровень липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) для больных с атеросклерозом составляет <100 мг/дл. У пациентов очень высокого риска с множественными факторами риска целевой уровень ЛПНП <70 мг/дл.

Контроль уровня глюкозы (поддержание нормогликемии). С целью вторичной профилактики инсульта у больных сахарным диабетом необходимо поддерживать глюкозу крови на уровне не выше 7 ммоль/л.





Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница