Математическое моделирование гемодинамики сердечно-сосудистой системы с учетом нейрогенной регуляции



Pdf просмотр
страница1/2
Дата12.09.2017
Размер0.64 Mb.
  1   2

В.А. Лукшин, СИ. Мухин, Т.В. Соколова, Н.В. Соснин, А.П. Фаворский
МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ
ГЕМОДИНАМИКИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
С УЧЕТОМ НЕЙРОГЕННОЙ РЕГУЛЯЦИИ
Препринт
Москва
2005


2
УДК 519.63
В.А. Лукшин, СИ. Мухин, Т.В. Соколова, Н.В. Соснин, А.П. Фаворский
Математическое моделирование гемодинамики сердечно-сосудистой системы
с учетом нейрогенной регуляции
Препринт. – М, МАКС Пресс, 2005, 35 с. Работа посвящена математическому моделированию гемодинамики с учетом нейрогенной регуляции на графе сосудов. Поток крови в системе порождается самосогласованной моделью сердца. Построена математическая модель изменения тонуса сосудов и заполняемости тканей кровью под действием нейрорегуляции. Получена разностная схема для уравнения неразрывности для сосудов, изменяющих свой тонус под влиянием нейрорегуляции. Численно получена нестационарная картина течения крови без и при учете эффекта нейрогенной регуляции, в рамках построенной модели исследован механизм нейрогенной регуляции в норме и при повышении и понижении артериального давления.
E-mail: vmmus@cs.msu.su Тел 939-2195


3
Оглавление
Введение……………………………………………………………………….. 4 1. Общая постановка задачи гемодинамики на графе. 5 2. Сопряжение графа церебрального кровообращения с большим кругом. 5 3. Моделирование механизма нейрогенной регуляции. 7 3.1. Основные предположения для построения математической модели 3.2. Моделирование изменения тонуса сосудов 3.3. Моделирование изменения степени заполненности тканей кровью 12 4. Модификация уравнений гемодинамики. 14 4.1. Модификация уравнения неразрывности и некоторые оценки частных производных от функции сечения периферического сосуда 4.2. Исследование зависимости сечения периферического сосуда от среднего давления в ВСА1……………………………………………….. 18 4.3. Модификация разностной схемы. 21 5. Результаты расчетов по моделям без и с учетом нейрогенной регуляции при повышении давления. 23 6. Результаты расчетов по моделям без и с учетом нейрогенной регуляции при понижении давления 7. Волны Майера……………………………………………………………….. 28 8. Моделирование генерализованного расширения сосудов. 31 Литература. 34


4
Введение
В организме человека регуляция кровообращения осуществляется большим набором механизмов различной природы, в том числе нервной системой (нейрогенная регуляция, изменением содержания гормонов в крови (химическая регуляция, за счет механической регуляции и саморегуляции самого сердца (изменения частоты и силы сокращений. Сложная система регуляции кровообращения направлена на адаптацию к локальными системным изменениям гемодинамики человека. Попытка изучить один из таких механизмов предпринята в работе [5]. В данной работе исследуется картина кровообращения при наличии компенсаторных механизмов нейрогенной регуляции в случаях нормального, пониженного и повышенного артериального давления, влияние других видов регуляции не учитывается. Принципиально нейрогенная регуляция осуществляется следующим образом сигналы о кровяном давлении поступают в центральную нервную систему от нервных окончаний (рецепторов, находящихся в аорте и крупных сосудах. Под действием нервных импульсов, посылаемых из центральной нервной системы, периферические резистивные сосуды меняют свой тонус, те. сечение и жесткость, и, тем самым, изменяется периферическое сопротивление току крови, а также изменяется заполняемость тканей кровью. Картина течения крови исследуется на подробном графе сосудов головного мозга с учетом эффективного влияния на церебральную гемодинамику остальной части сердечно- сосудистой системы. Сердечно-сосудистая система вне головного мозга представлена элементами большого круга кровообращения моделью двухкамерного сердца, дуги аорты, вен и тканей рука также точечным сопротивлением и обобщенными сосудами, представляющими остальные артериальные и венозные части большого круга с соответствующими объемами и резистивными свойствами. В модели сохранены две главные особенности большого круга замкнутость и взаимовлияния давления в дуге аорты ив головном мозге. Также в настоящей работе производится сравнение двух моделей – без и при учете действия нейрогенной регуляции. Работа выполнена при поддержке РФФИ, грант 04-01-
00558. Авторы благодарят проф. В.Б. Кошелева за содержательные обсуждения и любезно предоставленные материалы.


5
1. Общая постановка задачи гемодинамики на графе
Течение крови по сердечно-сосудистой системе или ее части будем описывать, следуя [1-5], в квазиодномерном приближении уравнениями гемодинамики на графе





)
(
8 1
)
2
(
0 2
p
S
S
S
u
x
p
u
x
t
u
x
uS
t
S
=

=



+


+


=


+


πν
ρ
(1.1) Здесь S – площадь поперечного сечения сосуда, u(x,t) - скорость движения крови вдоль сосуда, p(x,t) - давление крови в кровеносном сосуде, x - локальная пространственная координата, в качестве которой выбрана длина дуги вдоль оси сосуда направление оси x принимается за направление соответствующего ребра графа,
ρ - плотность крови (
ρ =const),
ν
- коэффициент кинематической вязкости [2] (сила трения потока крови о стенки сосуда полагается равной
S
u
F
mp
/
8
πν

=
). Условия сопряжения сосудов и вычислительные алгоритмы описаны в работах [1-
2]. Уравнение состояния описывает механические свойства сосуда. Обычно, в простейшем случае, уравнение состояния для сосудов, не подверженных влиянию регуляторных факторов, можно описать формулой [1]:
)
( p
S
S
=
S (p)=





min min max min min min max min max min max max
,
),
(
,
p
p
S
p
p
p
p
p
p
p
S
S
S
p
p
S
<





+
>
(1.2) В данной работе осуществляется попытка построения уравнения состояния сосуда, подверженного действию регуляторных факторов - нейрогенной регуляции.
2. Сопряжение графа церебрального кровообращения с большим
кругом
Для моделирования использовался граф сосудов головного мозга, подробно описанный в работе [3], сопряженный с элементами большого круга кровообращения рис. 2.1). На рис. 2.1 жирными линиями представлены элементы сосудистой системы, сопоставляемой большому кругу кровообращения, а остальная часть графа представляет собой достаточно подробную схему сосудов головного мозга, включающую в себя каротидную и вертебро-базилярную системы, а также систему корковых анастомозов.


6
Параметры сосудов и начальные данные приведены в соответствующей таблице в работе [3]. Эти данные собраны из различных печатных источников [7-10] и дополнены сведениями по результатами клинических исследований. Для воспроизведения работы сердца рассматривается самосогласованная модель сердца, подробно описанная в работе [6]. Регуляция работы сердца (а именно, сердечного выбросав такой модели осуществляется путем автоматического изменения протяженности систолы и диастолы. Рассматриваемая модель обеспечивает постоянство объема крови в системе (те. замкнутость системы.
Рис. 2.1. Граф сосудов Участок графа, соответствующий дуге аорты (на рис. 2.1 – участки, примыкающие к вершине 80 и обозначенные АА 1,2,3 и AD) имеет физиологически адекватные параметры сосудов, тогда как остальная часть графа, представляющая большой круг – эффективные сосуды и ткани. Параметры сосудов и тканей этой части графа выбраны таким образом, чтобы общий объем крови в системе составлял величину порядка 4 литров с реальным распределением по артериальной и венозной части, а суммарное сопротивление сосудов и тканей и падение давления соответствовало физиологическим данным.


7
3. Моделирование механизма нейрогенной регуляции
В стенках крупных внутригрудных артерий и крупных шейных артерий расположены барорецепторы, возбуждающиеся при растяжении стенки сосуда под действием кровяного давления. Важнейшими барорецепторными зонами являются области дуги аорты и каротидного синуса. Афферентные импульсы от барорецепторов поступают к кардиоингибиторному центру и сосудодвигательному центру, расположенным в продолговатом мозге, а также в другие отделы ЦНС. Эти импульсы тормозят симпатические центры и возбуждают парасимпатические центры. В результате снижается тонус симпатических сосудосуживающих волокон, а также частота и сила сокращений сердца. При повышении давления импульсация от барорецепторов возрастает, и сосудодвигательный центр затормаживается сильнее, что приводит к еще большему расширению сосудов, причем сосуды разных областей расширяются в разной степени. Расширение резистивных сосудов сопровождается уменьшением общего периферического сопротивления, а емкостных сосудов – увеличением емкости кровеносного русла. И то, и другое приводит к понижению артериального давления, либо непосредственно, либо путем уменьшения центрального венозного давления и, следовательно, ударного объема. Кроме того, при возбуждении барорецепторов уменьшается частота сокращений сердца, что также способствует снижению артериального давления. При падении давления импульсация от барорецепторов уменьшается, и развиваются обратные процессы, приводящие в конечном счете к повышению давления [15]. В организме человека ткани пронизаны мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами, соединяющими артериолы с венулами и замыкающими круг кровообращения. Помимо изменения тонуса периферических сосудов под действием нейрогенной регуляции происходит изменение числа капилляров, заполненных кровью Изменение заполнения кровью капилляров происходит в зависимости от изменения артериального давления в сосудах, где расположены барорецепторы: при повышении давления число капилляров, заполненных кровью увеличивается, возрастает поток крови через ткань ив результате давление в системе падает. При снижении артериального давления происходит обратный процесс число капилляров, заполненных кровью, уменьшается, что приводит к снижению потока крови через ткань и к повышению артериального давления в системе. Механизм нейрогенной регуляции включает в себя два одновременных процесса – реакцию барорецепторов на изменение кровяного давления и соответствующую реакцию


8
ЦНС по изменению тонуса периферических сосудов. В настоящей работе предполагается, что оба процесса протекают как один, те. существует механизм, который по изменению давления в сосуде, где расположены барорецепторы, вырабатывает и отправляет на периферические сосуды сигнал, регулирующий изменение их тонуса. Ограничимся предположением, что барорецепторы влияют на повышение и понижение тонуса резистивных и емкостных сосудов и степень заполненности капилляров кровью, и не влияют на частоту сокращений сердца и ударный объем. В рассматриваемом графе сосудов резистивные сосуды располагаются непосредственно перед тканями (за исключением тканей головного мозга, а емкостные сосуды, изменяющие свой тонус под действием импульсации от барорецепторов, располагаются за тканями (за исключением тканей головного мозга. Предполагается, что барорецепторы находятся в ВСА1 (рис. 2.1).
3.1. Основные предположения для построения математической
модели
Для того чтобы построить математическую модель механизма нейрогенной регуляции сначала сформулируем, что в данной работе понимается под изменением давления, на которое реагируют барорецепторы. Положим, что механизм нейрорегуляции настроен на поддержание в данном участке сосуда с барорецепторами (в нашем случае,
ВСА1) некоторого давления крови
bar
p . Величина
bar
p характеризует течение крови в норме в моделируемом организме и является параметром модели. Считаем, что величина
bar
p представляет собой нормальное значение давления в средней точке ВСА1, усредненное по достаточно большому числу периодов работы сердца. Далее введем величину
(t), характеризующую течение крови в сосуде, где расположены барорецепторы, как
сред
p


=
t
T
t
сред
d
p
T
t
p
τ
τ
)
(
1
)
(
, где
)
(
τ
p
- давление крови в выделенной точке сосуда с барорецепторами в момент времени
τ
,
. Таким образом, в каждый момент времени t величина
(t) - среднее значение давления в сосуде за истекший период времени T. В рассматриваемой модели
(t) рассчитывается в средней точке ВСА1. Заметим, что при T=0
(t)
0

T
сред
p
сред
p
сред
p
p(t) – давление в указанной точке. Наконец, введем величину
(t)-
, представляющую собой отклонение усредненного давления от требуемого (нормального) значения, и будем считать, что барорецепторы, а следовательно, и ЦНС, реагируют именно на него.
сред
p
bar
p


9
Если отклонение положительно, что соответствует случаю повышения давления в ВСА1, то тонус периферических сосудов понижается, те. происходит увеличение сечения сосудов и уменьшение их жесткости. Напротив, отрицательное отклонение
, соответствующее случаю понижения давления в ВСА1, влечет за собой повышение тонуса периферических сосудов, те. сечение сосудов уменьшается, а жесткость возрастает. При этом предполагаем, что существует допустимый интервал изменения величины
(t)-
, в пределах которого и осуществляется варьирование тонуса периферических сосудов (и степени заполненности тканей кровью. Если же среднее давление
(t) увеличивается или уменьшается настолько, что отклонение
(t)-
становится больше максимально допустимого значения
bar
сред
p
p

bar
сред
p
p

)
;
(
Δ
Δ

сред
p
bar
p
сред
p
сред
p
bar
p
Δ
, либо меньше
, тоне происходит дальнейшего изменения ни тонуса периферических сосудов, ни степени заполненности тканей кровью. Параметр модели выбирается физиологически адекватным, что составляет 50-100 мм рт.ст. Вообще говоря, тонус периферических сосудов зависит не только от величины
, но и от производной
bar
сред
p
p

t
p
ВСА


1
, где
- давление в средней точке ВСА1 в данный момент времени, те. тонус сосудов меняется также в зависимости от скорости изменения артериального давления в сосуде с барорецепторами. Однако, в данной работе ставится цель исследовать изменение тонуса сосудов в зависимости от величины отклонения среднего давления от заданного нормального
(t)-
, поэтому влияние скорости изменения давления в ВСА1 на периферическое сопротивление не учитывается.
1
ВСА
p
сред
p
bar
p
3.2. Моделирование изменения тонуса сосудов
В терминах принятой математической модели описанного выше эффекта можно достичь за счет изменения параметров уравнения состояния max min
. В случае понижения тонуса сосуда происходит увеличение значений max min
, S
по сравнению с нормальными значениями
0
max,
,
0
, что отвечает эффекту расширения сосуда при одном и том же давлении сосуд с пониженным тонусом будет иметь большее сечение, чем сосуд с нормальным тонусом. Помимо этого, по сравнению с нормальным значением max min
,
,
,
p
p
S
S
S
min,
S
S
0
min,
0
max,
0
min,
0
max,
p
p
S
S


возрастает величина min max min max
p
p
S
S


, характеризующая жесткость сосуда, те. при понижении тонуса сосуд становится более мягким по сравнению со случаем нормального тонуса. Напротив, в случае повышения тонуса сосуда производится


10
уменьшение (по сравнению с нормальными значениями) величин
0
max,
,
и уменьшение
0
min,
S
S
min max min max
p
p
S
S


, что соответствует уменьшению сечения периферического сосуда и увеличению его жесткости. На рисунке 3.2 представлены три графика уравнения состояния – для случая
(1) пониженного, (2) нормального и (3) повышенного тонуса сосудов, подверженных влиянию нейрогенной регуляции. Максимальные и минимальные сечения в этих случаях обозначены следующим образом
(нормальный тонус, пониженный тонус,
(повышенный тонус. Аналогично, минимальное и максимальное давление в сосуде обозначены
(нормальный тонус,
(пониженный тонус,
(повышенный тонус.
0
min,
0
max,
, S
S
1
min,
1
max,
, S
S
2
min,
2
max,
, S
S
0
min,
0
max,
, p
p
1
min,
1
max,
, p
p
2
min,
2
max,
, p
p
S (сечение)
Нормал
. тонус
Пониж.
тонус
Повыш.
тонус
0
min,
S
1
min,
S
2
min,
S
2
max,
S
1
max,
S
0
max,
S
0
max,
p
2
max,
p
1
max,
p
1
min,
p
0
min,
p
2
min,
p
p
Рис. 3.2. Изменение параметров уравнения состояния, характеризующих тонус сосудов Приведем формулы, характеризующие изменение параметров уравнения состояния сосудов, подверженных действию нейрорегуляции, в зависимости от отклонения усредненного давления от требуемого
(t)-
:
сред
p
bar
p




⎪⎪



Δ
>



Δ



Δ



Δ

Δ

<


+
=
bar
сред
pr
bar
сред
bar
сред
pr
bar
сред
pr
p
p
p
p
p
p
p
p
p
p
p
p
p
p
p
p
p
p
),
(
2 3
),
)(
(
2 3
),
(
2 3
0
min,
0
max,
0
max,
0
min,
0
max,
0
max,
0
min,
0
max,
0
max,
max
κ
κ
κ
;


11




⎪⎪



Δ
>


+
Δ



Δ



Δ
+
Δ

<



=
bar
сред
pr
bar
сред
bar
сред
pr
bar
сред
pr
p
p
p
p
p
p
p
p
p
p
p
p
p
p
p
p
p
p
),
(
2 1
),
)(
(
2 1
),
(
2 1
0
min,
0
max,
0
min,
0
min,
0
max,
0
min,
0
min,
0
max,
0
min,
min
κ
κ
κ
; (3.1)



⎪⎪


Δ
>


+
Δ



Δ



Δ
+
Δ

<



=
bar
сред
pr
bar
сред
bar
сред
pr
bar
сред
pr
p
p
S
S
S
p
p
p
p
S
S
S
p
p
S
S
S
S
),
(
),
)(
(
),
(
0
min,
0
max,
0
max,
0
min,
0
max,
0
max,
0
min,
0
max,
0
max,
max
κ
κ
κ
;



⎪⎪


Δ
>


+
Δ



Δ



Δ
+
Δ

<



=
bar
сред
pr
bar
сред
bar
сред
pr
bar
сред
pr
p
p
S
S
S
p
p
p
p
S
S
S
p
p
S
S
S
S
),
(
),
)(
(
),
(
0
min,
0
max,
0
min,
0
min,
0
max,
0
min,
0
min,
0
max,
0
min,
min
κ
κ
κ
(3.2) В приведенных формулах
0
max,
0
min,
, p
p
- значения максимального и минимального давлений в норме min max
, p
p
0
max,
0
min,
, S
S
- значения максимального и минимального сечений сосуда в норме min max
, S
S
bar
p - целевое значение давления в средней точке ВСА1, соответствующее нормальному течению крови в организме
сред
p
значение давления в средней точке ВСА1, осредненное за истекший период времени T;
Δ
- параметр отклонения среднего давления за время T (
) от заданного нормального давления (
): на интервалах
сред
p
bar
p
)
;
(
)
;
(
)
(
+∞
Δ

Δ

−∞


bar
сред
p
p
величины
, являются константами, а на отрезке min max
, p
p
min max
, S
S
]
;
[
)
(
Δ
Δ



bar
сред
p
p
давления
, являются линейными функциями min max
, p
p
min max
, S
S
pr
κ - коэффициент изменения давлений и сечений
: максимально возможное отклонение давлений от начальных значений составляет min max
, p
p
min max
, S
S
min max
, p
p
0
max,
0
min,
, p
p
)
(
2 3
0
min,
0
max,
p
p
pr

κ
и
)
(
2 1
0
min,
0
max,
p
p
pr

κ
соответственно, а максимально возможное отклонение сечений от начальных значений равно min max
, S
S
0
max,
0
min,
, S
S
)
(
0
min,
0
max,
S
S
pr

κ
. Данный коэффициент характеризует степень изменения сечения и жесткости сосуда в зависимости от величины
(t)-
: при малых значениях
сред
p
bar
p
pr
κ тонус сосуда под действием нейрорегуляции меняется


12
незначительно, а при больших
pr
κ характеристики сосуда изменяются в большей степени, те. сосуд более подвержен действию нейрорегуляции. Приведем графики, иллюстрирующие формулы 3.1 (изменение максимального и минимального давлений в сосуде в зависимости от значения (
-
):
сред
p
bar
p

Каталог: prep
prep -> Невралгия тройничного нерва
prep -> Методическая разработка практического занятия по теме: «сестринский процесс при артериальной гипертензии» Для специальности
prep -> Лекция: Препараты свежего растительного сырья. Характеристика. Классификация. Особенности производства. Соки. Настойки, экстракты. Технологические схемы производства. Стабилизация и консервирование соков
prep -> Схема посиндромной терапии неотложных состояний в акушерстве Объем неотложной помощи при предлежании плаценты
prep -> Алгоритм: Защита промежности в родах
prep -> Схема родового травматизма. Разрывы промежности: Причины


Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница