Межклеточная передача возбуждения



Дата11.04.2018
Размер90.5 Kb.

МЕЖКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА ВОЗБУЖДЕНИЯ
Синапс.

Основные понятия: терминальная бляшка, пресинаптическая мембрана, постсинаптическая мембрана, синаптическая щель, синапсы с химической (щель – 20 нм) и электрической (щель – 2 нм) передачей возбуждения. Синапсы встречаются между нервными клетками (в основном, химические), между нервной и мышечной клетками – концевая пластинка (химические), между волокнами гладкой мускулатуры и миокарда (электрические).


Химические синапсы

Синаптические пузырьки. Медиатор, или нейротрансмиттер. Медиатор отличается от гормона тем, что передается от клетки к клетке путем диффузии без участия кровотока. Однако имеются так называемые нейрогормоны (либерины, эндорфины, пептиды), которые действуют не только в области синапса.



Возможные медиаторы:

  • ацетилхолин (в концевых пластинках скелетной мускулатуры – только он);

  • моноамины: катехоламины (адреналин, или эпинефрин, норадреналин, дофамин) и серотонин,

  • аминокислоты: глутамат, глицин, ГАМК, аспартат;

  • пептиды: вещество Р, галанин, нейропептид Y, соматостатин, энкефалины.


Общая схема передачи возбуждения в химическом синапсе (концевой пластинке): изменение потенциала пресинаптической мембраны вызывает выделение медиатора путем экзоцитоза в синаптическую щель, медиатор, достигнув постсинаптической мембраны, вызывает изменение ее потенциала.
Механизм синаптической передачи возбуждения:


  1. Распространение потенциала действия по аксону.

  2. Деполяризация пресинаптической мембраны.

  3. Открытие кальциевых каналов пресинаптической мембраны, и вход кальция в терминальную бляшку из синаптической щели.

  4. Кальций внутри терминальной бляшки запускает экзоцитоз.

  5. Медиатор квантами выделяется в синаптическую щель и диффундирует к постсинаптической мембране.

  6. Взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны, увеличение ее проницаемости для натрия и калия (равновесный потенциал приблизительно равен –10 мВ), и формирование миниатюрного потенциала концевой пластинки (МПКП).

  7. Суммация нескольких МПКП, и формирование ПКП

  8. В случае, если ПКП достигает порога, формируется потенциал действия на постсинаптической мембране.



Прекращение синаптической передачи связано с:


  • Удалением медиатора из синаптической щели (гидролиз ацетилхолина, диффузия катехоламинов в кровоток и разрушение в печени за счет моноаминоксидазы или активный транспорт катехоламинов обратно в терминальную бляшку);

  • Уменьшением внутриклеточной концентрации кальция (активный транспорт в синаптическую щель, митохондрии, образование малодиссоциирующих комплексов кальция с белками и др.);

  • Истощением запасов доступного медиатора (один из механизмов депрессии, или пессимального торможения);

  • Стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны и инактивацией потенциал-зависимых натриевых каналов (один из механизмов депрессии, или пессимального торможения).


Особенности передачи возбуждения в химическом синапсе:


  1. Синаптическая задержка до 0,5 мс за счет диффузии;

  2. Одностороннее проведение возбуждения;

  3. Постсинаптические потенциалы не подчиняются закону «все или ничего», амплитуда постсинаптического потенциала зависит от числа рецепторов постсинаптической мембраны, прореагировавших с медиатором, постсинаптические потенциалы способны суммироваться.


В центральной нервной системе, в отличие от нервно-мышечных синапсов, синаптические процессы могут вызывать не только возбуждение, но и торможение (то есть, уменьшение или блокаду возбуждения) соседних клеток. В отличие от ПКП постсинаптические потенциалы в нейронах формируются за счет суммации потенциалов многих синапсов.

Возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Ионный механизм ВПСП в целом такой же, что и ПКП. Наиболее распространенный медиатор - глутамат. Тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП) формируется за счет взаимодействия тормозных медиаторов (глицин) с рецепторами постсинаптической мембраны и гиперполяризации ее за счет увеличения проводимости для калия и хлора. ТПСП является основой постсинаптического торможения.

Кроме постсинаптического возможны пресинаптическое и пессимальное торможения. Механизм пессимального торможение рассмотрен выше (раздел «Прекращение синаптической передачи»). Пресинаптическое торможение реализуется в аксо-аксональных синапсах. За счет медиатора ГАМК возникает стойкая деполяризация пресинаптической мембраны, которая не дает сформироваться потенциалу действия в этом участке. Даже если потенциал действия в этих условиях формируется, он оказывается меньшей амплитуды, чем должен. В результате этого кальциевые каналы не открываются, и кальций не может войти в терминальную бляшку.



Физиологический эффект синапса (возбуждение или торможение) определяется рецепторами к медиатору, а не видом медиатора. Один и тот же медиатор в одних синапсах может вызывать возбуждение, в других – торможение.

Понятия: агонисты (миметики), антагонисты (литики).



Действие ядов и препаратов:


  • Стрихнин конкурирует с тормозными медиаторами за рецепторы постсинаптической мембраны, вызывает судороги.

  • Столбнячный токсин нарушает экзоцитоз тормозных медиаторов из терминальных бляшек, вызывает судороги.

  • Ионы магния, марганца, никеля конкурируют с ионами кальция на пресинаптической мембране и препятствуют входу кальция в терминальную бляшку. Так блокируется нервно-мышечная передача.

  • Токсин Cl. botulinum блокирует экзоцитоз ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах.

  • Кураре конкурирует с ацетилхолином за рецепторы постсинаптической мембраны нервно-мышечных синапсов. (Недеполяризующая миореллаксация)

  • Дитилин, избыток ацетилхолина (образующийся, например, вследствие ингибирования ацетлхолинэстеразы) вызывают стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны и не дает формироваться там потенциалу действия. (Деполяризующая миорелаксация).

Понятия: Минорные медиаторы – медиаторы, находящиеся в окончании, как правило, автономной нервной системы вместе с основным медиатором и оказывающие эффекты, отличные от основного медиатора. Обычно это пептиды. В зависимости от частоты стимуляции будет выделяться либо основной медиатор (обычно при низкой частоте), либо минорный (обычно при высокой частоте), либо оба медиатора совместно. Нейромодуляторы – вещества, не оказывающие прямого влияния на проницаемость постсинаптической мембраны, но изменяющие действие медиаторов на нее. Принцип Дейла – (для двигательных волокон) во всех окончаниях одного нейрона выделяется один и тот же медиатор (набор медиаторов). Принцип Дейла в настоящее время критикуется. Он не распространяется на незрелые нейроны и автономную нервную систему, поскольку там могут быть минорные медиаторы.



Электрические синапсы



Распространены в гладкой мускулатуре, миокарде. Электрические синапсы, в основном, возбуждающие, с двухсторонним проведением. При посредстве электрических синапсов формируются функциональные синцитии. Механизм проведения возбуждения через электрический синапс – электротоническое распространение потенциала, а затем – генерация потенциала действия в постсинапсе. Кроме того, в так называемых щелевых контактах (нексусах) могут быть коннексоны – белки, формирующие ионные каналы, расположенные друг напротив друга в пре- и постсинаптической мембране. За счет коннексонов проводимость щелевых контактов повышается. Коннексоны могут закрываться при понижении рН и увеличении внеклеточной концентрации кальция.

Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница