Методическая разработка к практическому занятию для студентов


Тема № 20 Основы хирургии опухолей



страница21/31
Дата23.04.2016
Размер6.31 Mb.
ТипМетодическая разработка
1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   ...   31
Тема № 20 Основы хирургии опухолей

Занятие № 24 Основы хирургии опухолей
Учебные вопросы занятия:

1. Общая характеристика опухолей.

2. Доброкачественные и злокачественные новообразования. Пути метастазирования.

3. Клиническая классификация опухолей. Клиническая диагностика.

4. Специальные методы диагностики.

5. Принципы хирургического лечения опухолей.

6. Принципы организации онкологической службы.
Место проведения занятия – клиническая база кафедры общей хирургии, учебная комната, перевязочная, операционная.
Материально - лабораторное обеспечение:

Таблицы, патологоанатомические препараты, рисунки, рентгенограммы, презентации.

тематические больные с различными видами опухолей.
Учебные и воспитательные цели

а) общая цель - изучение студентами теорий онкогенеза, признаков доброкачественных и злокачественных опухолей, международной классификации злокачественных опухолей, малых клинических признаков злокачественных опухолей, методов лечения опухолей.

б) частные цели

в результате изучения учебных вопросов занятия ВЫ должны



Знать:

- существующие теории онкологических заболеваний

- характерные признаки злокачественных и доброкачественных

опухолей


- современную классификацию онкологических заболеваний

- малые клинические симптомы онкологических заболеваний

- методы диагностики злокачественных опухолей

- методы комбинированного лечения онкологических заболеваний



Уметь:

- правильно собрать анамнез заболевания у онкологического больного, обращая внимание на этиологические причины заболевания и первые клинические проявления

- провести пальпацию доброкачественной и злокачественной опухоли и правильно описать патологический процесс

- правильно выбрать методы дополнительных исследований для подтверждения онкологического заболевания

- выбрать метод радикального лечения при различной онкологической патологии.

Владеть:


  1. алгоритмом постановки предварительного диагноза больному с последующим направлением его на дополнительное обследование к врачам специалистам; алгоритмом постановки развёрнутого клинического диагноза больным;

  2. алгоритмом выполнения основных врачебных диагностических и лечебных мероприятий по оказанию первой врачебной помощи при неотложных и угрожающих жизни состояниях.


Обладать набором компетенций:

способен и готов анализировать социально-значимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1);

способен и готов реализовать этические и деонтологические аспекты врачебной деятельности в общении с коллегами, медицинскими сестрами и младшим персоналом, родственниками пациента (ПК -1);

способен и готов проводить и интерпретировать опрос, физикальный осмотр, клиническое обследование, результаты современных лабораторноинструментальных исследований, морфологического анализа биопсийного, операционного и секционного материала, написать медицинскую карту амбулаторного и стационарного больного (ПК-5);

способен и готов применять методы асептики и антисептики, использовать медицинский инструментарий, проводить санитарную обработку лечебных и диагностических помещений лечебно-профилактических учреждений, владеть техникой ухода за больными (ПК- 7);

способен и готов осуществлять первую врачебную помощь в случае возникновения неотложных и угрожающих жизни состояниях, оказывать медицинскую помощь населению в экстремальных условиях эпидемий, в очагах массового поражения, проводить госпитализацию в плановом и экстренном порядке, проводить лечебно-эвакуационные мероприятия в условиях чрезвычайной ситуации (ПК- 21).
Иметь представление о:

- выполнении биопсии и цитологическом исследовании

- объеме хирургического лечения при различных локализациях злокачественных опухолей

- реабилитации онкологических больных



Рекомендуемая литература:

  1. Общая хирургия. Учебник/С.М.Петров,- М.: С/П, 2010. - 768 с.

  2. Общая хирургия. Учебник/В.К. Гостищев.- М.: Медицина, 2010. - 848 с.

  3. Чернов В.Н., Маслов А.И. Общая хирургия. Практические занятия. М,- Ростов-на-Дону, 2004.- 256 с.



ВАШИ ДЕЙСТВИЯ ПО ПОДГОТОВКЕ К ЗАНЯТИЮ И ОТРАБОТКЕ

ПРОГРАММЫ ЗАНЯТИЯ:

1. При подготовке к данному занятию

Проработайте учебный материал ранее изученных (базовых) дисциплин. Это очень важно, т.к. на этом материале строится вся программа данного занятия. Обратите внимание на: теории онкогенеза, отличительные признаки злокачественных и доброкачественных опухолей, гистологическую классификацию.первые признаки злокачественных опухолей, методы ранней диагностики, классификации.

Проработайте рекомендованную литературу по нашей дисциплине. Обратите внимание на первые признаки злокачественных опухолей, методы ранней диагностики, международную классификацию и методы комбинированного лечения.

При необходимости воспользуйтесь аннотацией (приложение 1).

Ответьте на следующие вопросы.

1. Что называется опухолью?

2. Какие существуют теории онкогенеза?

3. Какие признаки характерны для доброкачественных опухолей?

4. Какие признаки характерны для злокачественных опухолей?

5. Как классифицировать злокачественные опухоли по системе TNM?

6. Перечислить клинические признаки доброкачественных опухолей.

7. Каковы клинические признаки злокачественных опухолей?

8. По каким «малым клиническим признакам» можно предположить наличие у больного злокачественного новообразования?

9. Какие существуют инструментальные и лабораторные методы диагностики опухолей?

10. Как выполняется биопсия и цитологическое исследование?

11. Какие применяются радикальные методы лечения злокачественных опухолей?

12. Что включает в себя понятие «комбинированное лечение»?

Решите входные тесты.

Данное занятие имеет особое место в работе врача, так как онкологическая настороженность позволяет диагностировать злокачественные опухоли на ранней стадии.
2. По выполнению программы учебного занятия:

Проверьте рабочее место на предмет наличия всего необходимого для Вашей работы. При необходимости обратитесь к преподавателю.

При отработке 1-го учебного вопроса занятия – общая характеристика опухолей обратите внимание на современные теории онкогенеза. Контролируйте свои действия. Представьте преподавателю отчет о выполненном задании. Получите задачу на выполнение очередного задания.

При отработке 2-го учебного вопроса – доброкачественные и злокачественные новообразования. Пути метастазирования- обратите внимание на отличительные особенности доброкачественных и злокачественных опухолей.

При отработке 3-го учебного вопроса – клиническая классификация опухолей. Клиническая диагностика – обратите внимание на клинические отличия доброкачественных и злокачественных опухолей при объективном обследовании пациентов. Пальпаторные отличия новообразований. Дополнительные методы обследования: R-логические, эндоскопические, МРТ, КТ, лабораторные.

При отработке 4-го учебного вопроса – специальные методы диагностики – обратите внимание на цитологическую, иммунологическую и гистологическую диагностику опухолей.

При отработке 5-го учебного вопроса – принципы хирургического лечения опухолей – обратите внимание на онкологические принципы абластики и антибластики.

При отработке 6 –го вопроса – принципы организации онкологической службы – обратите внимание на зональную структуру построения онкологической службы и диспансеризацию больных.



  1. При проведении заключительной части учебного занятия

Решите тестовые задания (приложение 2) и решите ситуационные задачи № 1-3. (приложение 3).

Прокомментируйте результаты своей работы по решению контрольных заданий.

Выслушайте преподавателя по оценке деятельности учебной группы и Вас лично. Обратите внимание на анализ преподавателем Вашей предстоящей работы на следующем занятии и нюансы при работе с учебной литературой. Попрощайтесь с преподавателем.

Приложение № 1


Аннотация
ОНКОГЕНЕЗ

При рассмотрении онкогенеза заслуживают внимания четыре аспекта: эпидемиология, этиология, значение исходной ткани, из которой начался рост опухоли, злокачественное превращение клеток организма.



ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Эпидемиология злокачественных опухолей изучает особенности заболевания определенных групп населения, характеризуя различные стороны условий жизни населения и влияние этих условий на заболеваемость. Ее задачей является сравнительное изучение распространенности злокачественных опухолей в разных странах у разных народов и в более ограниченных популяциях. Например - рак молочной железы в Японии встречается реже, чем в Европе; в тех местностях, где наблюдается высокая заболеваемость зобом, учащаются случаи рака щитовидной железы.

Эпидемиология злокачественных опухолей изучает влияние на их развитие следующих факторов: бытовых привычек, особенностей питания, воздействия вредных химических веществ, физических (промышленных) факторов, воздействие социально-экономических условий, курение табака, сильного солнечного облучения, национальных обычаев, возраста.

Обогащение наших эпидемиологических познаний представляет собой важный фактор для разработки мероприятий с целью предупреждения рака.



ЭТИОЛОГИЯ

Доброкачественные опухоли в большинстве своем являются выражением реактивного роста вследствие повышенных функций (например, эндокринных желез, предстательной железы, молочной железы, матки) или они возникают как следствие хронического воспаления. Этиологические факторы злокачественных новообразований связаны со специфическим, опухолевым раздражением, в большинстве своем имеющим мультифакториальную природу. Выявление этих факторов осложняется за счет неодинаковой реакции организма на воздействие веществ, вызывающих рак (деготь, рентгеновское облучение). Например: не каждый курильщик заболевает раком бронхов, а лейкоз может поражать людей, которые никогда не подвергались действию радиоактивных излучений.

Этиологическое значение в развитии злокачественных опухолей имеют следующие факторы.

Физические факторы. Они могут быть подразделены на три группы: хроническая травма, например, в результате давления протеза, маточного кольца, вставляемого во влагалище для предотвращения выпадения матки, различных внедрившихся в тело осколков и др.

Хроническое повреждение эпителия желчных путей происходит при действии камней желчного пузыря на его стенку или, печеночной двуустки, на протоки раздражение мочевого пузыря при шистосомозе.

Хроническое лучевое воздействие: ультрафиолетовое облучение (например, при неумеренном загорании) может способствовать возникновению рака кожи, гамма-излучение вызывает рак бронхов; внутреннее облучение тканей может привести к развитию рака почек и печени (излучение тория), остеосаркомы (при воздействии радионуклида стронция); рентгеновские лучи вызывают рак кожи, лейкозы; массивное облучение при несчастных случаях на атомных реакторах приводило к развитию у пострадавших рака и лейкозов.

Химические вещества. Специальная комиссия ВОЗ уже в 1964 г. установила, что почти в 80% случаев рак у человека вызывается химическими канцерогенами. Они содержатся в атмосферном воздухе (полициклические ароматические углеводороды) крупных городов, в продуктах сгорания, табачном дыме, в копченых мясных продуктах, во фруктах и овощах. Известно более 800 химических веществ, обладающих канцерогенными свойствами, но только 34 из них оказались канцерогенными для человека. Большинство канцерогенов химического происхождения, встречающихся в окружающей человека среде, находится не в активной, а в преканцерогенной форме. В активные (полные) канцерогены они превращаются в организме под влиянием активирующих веществ — коканцерогенов.

Канцерогенные вещества, такие как полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины, нитрозоамины, афлатоксины, в организме человека и животных активируются монооксигеназами, локализующимися в микросомах клеток. В результате этого указанные вещества превращаются в эпо-ксидные соединения. Последние являются активными карциногенными метаболитами, вступающими в связь с макромолекулами клеток.

Различают пять групп химических веществ, оказывающих канцерогенное действие: полициклические ароматические углеводороды, ароматические амиды и амины (азокрасители, нафталин, инсектициды), азотнитрозные соединения, алкилирующие агенты (бензилхлорид), органические канцерогены (арсентриоксид, асбест) и, кроме того, вероятно, растительные алкалоиды. Эти химические вещества находятся в сложном взаимодействии с гормонами, генетической и иммунной системой, возможно, и с вирусами. Само по себе химическое вещество иногда не обладает канцерогенным действием, но при влиянии дополнительных реализующих факторов становится таковым. У людей опухоли возникают, очевидно, в результате синергичного действия ряда канцерогенных факторов, инициирующих (сильные канцерогены) и активирующих (коканцерогены). Ряд веществ, не считающихся канцерогенами, в комбинации с другими факторами может способствовать развитию опухолей. Не следует забывать, что и в организме образуются канцерогены—нитрозамины и амиды. Наряду со своим «запускающим» эффектом химические вещества должны иметь также локализующий эффект при развитии рака. Некоторые вещества могут содействовать развитию рака в эмбриональном периоде.

Некоторые раки, индуцированные химическими веществами, отнесены к разряду профессиональных: раки рабочих горячих цехов, трубочистов (рак мошонки), виноделов (рак кистей рук и стоп), рак у работающих с парафином (рак кистей рук и мошонки), у моряков, крестьян, много находящихся на воздухе (рак лица, кистей рук), рак при работе с анилиновыми веществами (рак мочевых путей), рентгеновскими лучами (у врачей, персонала рентгеновских лабораторий), со смолами, варом (у сапожников — рак I пальца кисти), каучуком (у работающих с резиновыми кабелями—рак кожи и мочевого пузыря), у соприкасающихся с асбестом, хромом, газами генераторов (рак легких). Провоцирующими рак средствами являются табачные смолы, которые могут приводить к развитию рака губ, гортани, бронхов, мочевого пузыря; алкоголь (рак губ, гортани и пищеварительного канала), а также иммунодепрессанты, которые могут приводить к развитию различных по локализации раков (за счет функционально поврежденных иммунных систем).



Онкогенные вирусы. Этиологическая роль вирусов в происхождении опухолей у многих животных может считаться доказанной. Вирусогенетическую теорию образования злокачественных опухолей предложил Л. А. Зильбер в 1945 г. Канцерогенные вирусы делятся на вирусы ДНК (полинома, папиллома, аденовирусы и вирусы герпеса) и вирусы РНК или онкорнови-русы. Последние по ультраструктуре делятся на типы А, В и С. В вирусах типа В находится фактор Биттнера, вызывающий карциному молочной железы. Различные типы лейкозов и саркомы могут быть вызваны вирусом В. Под влиянием вируса в клетках может происходить несколько типов генетических изменений: интеграция вирусного генома в геном нормальной клетки, мутации, эпигеномные изменения.

Интеграция вирусного генома. Под этим подразумевается соединение ДНК вируса с одним или несколькими участками ДНК хромосом нормальных клеток. Интегрированная вирусная ДНК реплицируется и передается дочерним клеткам вместе с ДНК клетки. Интеграции РНК вирусов в геном клетки предшествует образование ДНК, являющейся копией генома вируса,. под влиянием специального фермента — обратной транскриптазы.

Мутации. Гипотеза о роли мутации в онкогенезе была предложена в 1914 г. Бовари. В настоящее время имеются доказательства, что в клетках опухоли происходит перестройка структуры хромосом. Почти у 70% больных миелоидным лейкозом обнаруживается так называемая филадельфийская хромосома, когда имеется перенос части материала хромосомы 22 на хромосому 9. Перенос части материала хромосомы 8 на хромосому 14 наблюдается при лимфоме Беркитта. В некоторых опухолях имеются вариации числа и морфологии хромосом.

Эпигеномные изменения—это стойкие изменения генетических свойств, сопровождающие дифференцировку клеток & процессе эмбриогенеза. В отличие от мутаций и интеграции вирусных геномов эпигеномные изменения, по-видимому, не связаны с необратимыми изменениями ДНК клеток. Возможно, что появление опухолевых клеток является результатом патологической дифференцировки.

В качестве вирусных опухолей у людей можно рассматривать обычные «школьные бородавки», некоторые папилломы гортани у молодых людей, Condyloma accuminata, типичную» для Африки опухоль (лимфому) Беркитта — опухоль лимфатических узлов и челюсти, а также юношеские формы лейкоза. Возможно участие вируса герпеса в развитии карциномы половых органов у женщин. Предполагается роль вирусов при раке молочной железы и некоторых формах саркомы.

Нередко вирусы являются лишь случайными «гостями» раковых клеток и не принимают участия в их возникновении, По-видимому, их не следует рассматривать как единственных «виновников» развития рака, так как в отличие от того, что происходит при вирусной инфекции, в этой ситуации они не контагиозны. Почти при всех человеческих опухолях отсутствует убедительное доказательство их вирусного происхождения.



Генетические факторы. Небольшое число опухолей может встречаться как генетически обусловленные заболевания. Зависимость от «опухолевых» генов связана с появлением врожденных или наследственных новообразований. Они доказаны примерно для 50 видов опухолей. К доминантно наследуемым опухолям относятся базалиомы, невринома слухового нерва, остеохондромы, множественные липомы, полипоз шейки матки, нейрофиброматозы. Как рецессивно наследуемые рассматриваются плазмоцитомы и эмбриональные нефромы. Rosental сообщил об одной «опухолевой семье», в которой в возрасте 30 лет у дедушки, у матери и у 3 дочерей-близнецов (тройня) наблюдались базалиомы и меланобластомы челюсти.

Интересной оказывается ассоциация между «опухолевыми» и другими генами, например увеличение частоты раков желудка у людей с группой крови А (II). Наследственные новообразования могут встречаться как врожденные или развивающиеся сразу же после рождения, но могут развиться у детей старшего возраста или даже у взрослых людей.



Гормональные факторы. Исследования на животных показали, что высокие дозы гормонов (например, стероидов), имплантация или удаление эндокринных желез (кастрация, удаление щитовидной железы) могут приводить к возникновению различного рода опухолей. Можно привести аналогичные факты и для людей. Так, введение эстрогенов в количестве, превышающем норму, вызывает гиперплазию эндометрия, а при длительном введении их может развиться карцинома эндометрия. Высокая дозировка гормонов при инволюции эндокринных желез может привести к возникновению миом матки, аденом эндокринных желез, а также способствовать развитию рака предстательной железы, матки и яичников. Во время беременности нередко образуются доброкачественные опухоли молочных желез. Развивающаяся или уже имеющаяся карцинома молочной железы, наоборот, растет медленно, а после родоразрешения может бурно распространяться.

Сведения об участии гормональных факторов в процессе развития опухолей у человека пока недостаточны.



Возрастные факторы. С увеличением роста и возраста человека наступают принципиальные изменения генетического аппарата. Многие авторы связывают их с увеличением числа спонтанных опухолей в старости. Однако всегда имеют значение «диспозиции» и «экспозиции» (т. е. предрасположение к опухоли и ее проявление).

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ

Исходные ткани. Опухоли могут возникать только из тканей, способных к пролиферации. Исходным пунктом для развития большинства их являются стволовые клетки репродуктивных тканей. К таким стволовым, «изменяющимся» тканям принадлежат базальный слой эпителия или эпидермис, зоны роста желез, соединительная ткань сосудов. Эпителиальные ткани могут служить исходным пунктом для образования опухолей как яри метаплазии (преобразовании эпителия одного вида в другой, например, в бронхиальном дереве), так и при гиперплазии его (например, щитовидная железа).

Незначительная группа опухолей возникает из эктопированных тканей вследствие порока развития. К таким преимущественно незлокачественным дизонтогенетическим опухолям относятся ангиомы, пигментные невусы и амелобластомы. Нередко они структурированы типично для органа и состоят из двух. или нескольких компонентов, например, ангиолипома (сосуды и жировая ткань), бронхиома (бронхиальный хрящ, эпителий и мышцы).

Небольшая группа опухолей возникает из эмбриональных. тканей, например, печени, почек, нервной системы. Эти высокозлокачественные эмбриобластомы часто наблюдаются уже у новорожденных и в раннем детском возрасте (гепато-, нефро-или нейробластомы).

Некоторые опухоли происходят из плюрипотентных клеток, остатков всех трех зародышевых листков, которые могут дифференцироваться и встречаться в виде незлокачественных тератом или злокачественных тератобластом. Локализующиеся в половых органах тератомы могут происходить из зародышевых клеток. Внеполовые формы тератоидных опухолей (сакральные, ретроперитонеальные, медиастинальные, интракраниальные) могут быть отнесены за счет неиспользованных остатков плюрипотенциальных эмбриональных клеток.

Тератомы могут быть у новорожденных, но чаще они наблюдаются в более старшем возрасте.

Злокачественное перерождение клеток. Этот процесс в организме может происходить вследствие нарушения генетической программы клеточной информации нормальных клеток. Необходима целая серия изменений для того, чтобы из нормальной клетки образовалась злокачественная опухолевая клетка.. По детально еще не известным до настоящего времени путям' и механизмам происходит злокачественное перерождение клеток, причины которого пытаются объяснить с помощью многочисленных теорий.

Принципиально могут быть три возможности для влияния канцерогенных факторов, обусловливающих рост злокачественной клетки с ее непрекращающейся репродукцией и передачей этой способности дочерним клеткам.

Предположим в качестве первой возможности, что местом агрессии канцерогенных факторов является ядро нормально» клетки. В результате действия канцерогенов непосредственно на ядро развиваются изменения генетически активных нуклеиновых кислот с потерей ими способности передавать нормальную информацию или возникают их изменения, обусловливающие передачу патологической информации. Самым убедительным это изменение делается в том случае, когда онкогенный вирус ДНК переходит в ДНК ядра нормальной клетки; вирус РНК также может быть ферментативно переведен в ДНК. При этом вирусный геном, преобразует клетку из нормальной в опухолевую, что можно воспроизвести в культуре клеток. Следствием этого является прекращение нормального размножения клеток, что приводит к необратимому бурному росту иновообразованию клеток.

Физические и химические факторы аналогичным образом могут изменять генетический аппарат клеток организма.

При второй возможности центром агрессии является цитоплазма. Канцерогенные патологические факторы внедряются в органеллы (митохондрии, эндоплазматический ретикулум) или в молекулы (РНК, ключевые протеины) и вступают в контакт с цитоплазмой. Как и в первом случае, следствием этого является изменение или потеря физиологических механизмов информации и управления «генетическим» контрольным аппаратом, что приводит к необратимому растормаживанию деления ядра и изменению синтеза протеинов.

Третья возможность малигнизации исходит из предположения о том, что клетки всех позвоночных животных и человека содержат в себе «онкоген». Его онкогенные способности обычно подавляются регулирующими механизмами организма, но спонтанно или вследствие влияния факторов внешней среды (например, канцерогенов) он активируется и проявляет свои

онкогенные способности, вызывает малигнизацию.

Процесс перерождения клеток приводится в действие в две фазы. Начальная, индуцирующая фаза характеризуется влиянием канцерогенов на клетки организма. Возникающие вследствие этого результирующие генетические изменения переносятся на все дочерние клетки. Предположительная продолжительность этой фазы 15—30 лет. Первичные узлы ряда опухолей человека и животных состоят из потомков (клона) одной исходной опухолевой клетки.

При карциноме in situ—дисплазии эпителиальной ткани развивается микроскопически малый внутриэпителиальный неинвазивный рак. Его формирование продолжается много лет. Карцинома in situ может оставаться стационарной неинфильтрирующей в течение длительного времени или перерастать в злокачественную опухоль.


Каталог: userfiles -> depts -> common surgery
common surgery -> Учебное пособие для III курса стоматологического факультета Ставрополь 2009 (07) ббк 54. 56я73
common surgery -> Общая хирургия Общее число задач: 520
common surgery -> Методическая разработка к практическому занятию для студентов 3 курса специальности 060101. 65 Лечебное дело по учебной дисциплине Общая хирургия
common surgery -> Занятие №2 тест-опрос составлен на основе квалификационных тестов по трансфузиологии, утв. Минздравом РФ 9 июля 1998 года
common surgery -> Тесты для обучения по теме «общий уход за хирургическими больными»
common surgery -> Экзаменационные вопросы по общей хирургии для студентов 3 го курса лечебного факультета
common surgery -> Рисунок Патогенез шока. Рисунок Патогенез коллапса. Реакции организма при массивной кровопотере и формировании шока


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   ...   31


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница