Методические рекомендации для преподавателей при подготовке к практическому занятию



Скачать 348.54 Kb.
Дата28.04.2016
Размер348.54 Kb.
ТипМетодические рекомендации
Министерство здравоохранения Украины

Винницкий национальный медицинский университет

им. Н.И.Пирогова

Зав. кафедрой

акушерства и гинекологии №2

______ д.м.н., профессор

Булавенко О.В.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ

ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ


Учебная дисциплина

Акушерство та гинекология

Модуль 4.

Акушерство та гинекология.

Содержательный модуль 9.

Патология беременности и родов.

Тема занятия

Послеродовые воспалительные и септические заболевания. Этиология, патогенез, клинические формы. Акушерский перитонит. Генерализованная септическая инфекция. Септицемия, септикопиемия. Клиника, диагностика, современные принципы лечения и профилактики септических заболеваний.

Курс

6

Факультет

медицинский

Автор

к.м.н., доцент Супрунова Т.В.

магистрант Мунтян О.А.


Винница – 2013



Место проведения занятия: учебная комната, обсервационное отделение.

Оснащение: таблицы, муляжи, истории родов тематических больных.
Цель занятия:

Общая: Ознакомить студентов с диагностикой и терапией септических послеродовых осложнений.

Конкретная:

Студент должен знать:

1) принципы профилактики гнойно-септических осложнений в акушерском стационаре;

2) факторы риска развития септически-инфекционных осложнений у матери и новорожденного;

3) классификацию послеродовых инфекционных осложнений;

4) современный взгляд на развитие синдрома системного воспалительного ответа;

5) объем консервативного лечения и хирургического вмешательства при послеродовых инфекционных осложнениях при разнообразных клинических формах;

6) показание и принципы интенсивной терапии.

Студент должен уметь:

1) оценить клинические признаки послеродовой инфекции;

2) интерпретировать результаты лабораторных исследований;

3) сложить план комплексного лечения и изменить его в связи с неадекватностью или, наоборот, с появлением признаков улучшения состояния;

4) оценить показания к хирургическому вмешательству;

5) выписать рецепты для лечения больной (антибиотики, утеротоники, десенсибилизирующие средства и тому подобное).


Основные вопросы, подлежащие изучению на практическом занятии

1. Современный взгляд на этиологию, патогенез послеродовых инфекционных осложнений.

2. Классификация послеродовых септических заболеваний по Сазонову-Бартельсу.

3. Послеродовая язва и ендометрит. Клиника, диагностика, лечение.

4. Параметрит. Клиника, диагностика, лечение.

5. Аднексит. Клиника, диагностика, лечение.

6. Послеродовой пельвиоперитонит. Клиника, диагностика, лечение.

7. Послеродовой тромбофлебит. Клиника, дагностика, лечение.

8. Инфекционно-токсический шок. Клиника, диагностика.

9. Принципы интенсивной терапии инфекционно-токсического шока.

10. Акушерский сепсис. Современный взгляд на этиологию и патогенез. Клиника, диагностика, лечение.

11. Отдаленные последствия сепсиса и инфекционно-токсического шока.

12. Послеродовой мастит. Клиника, диагностика, лечение.
Организационная структура занятия :

Организационная часть - 2 минуты.

Проверка первичного уровня знаний (тестовый контроль) - 10-15 минут.

Инструктаж преподавателя(мотивация темы) - 10 минут.

Самостоятельная работа студентов - 50 минут.

Подведение итогов, оценка деятельности каждого студента - 5 минут.

Задание для самостоятельной работы - 3 минуты.
Основные этапы занятия

А. Подготовительный этап занятия - преподаватель формулирует и обосновывает тему, раскрывает ее практическое значение в системе подготовки врача. Проводится контроль начального уровня знаний.
Задание на формирование и проверку начального уровня знаний

1. Физиологичные и функциональные особенности половых органов женщин.

2. Крово- и лимфообращение тазовых органов.

3. Пути распространения инфекции.

4. Классификация и характеристика возбудителей, методы их диагностики.

5. Работа женской консультации по проведению профилактических мер относительно предупреждения инфекционных осложнений.

6. Проведение мероприятий борьбы с гнойно-септическими осложнениями в отделениях акушерского стационара.

7. Основные показания к приему и переводу в обсервационное отделение.

8. Лекарственные вещества, пути введения, механизм действия.
Задание для самостоятельной работы студентов

1. Собрать анамнез у родильницы.

2. Оценить результаты лабораторных методов исследования и план дополнительного обследования.

3. Сложить план лечения конкретной больной.

4. Сложить ситуационную задачу с дифференциальным диагнозом интеркуррентного послеродового заболевания.
Содержание учебного материала

Одной из важных причин летальности в акушерстве и гинекологии есть распространенные формы послеродовой инфекции. Около 80% летальных последствий распространенных форм послеродовой инфекции в акушерско-гинекологических стационарах предопределены несвоевременной диагностикой, поздним хирургическим вмешательством, неполным объемом хирургической помощи и интенсивной терапии.



Послеродовая инфекция - это септическая инфекция раны, которая отличается особенностями, связанными с анатомией женских половых органов и их функциональным статусом в гестационный период.

Этиология и патогенез

В развитии септической патологии послеродового периода имеет место не только бактериальная инфекция (ассоциации аэробных и анаэробных бактерий), но и активизируется вирусная, микоплазменная, хламидийная инфекция, если беременная женщина является ее носителем. В патогенезе послеродовых инфекций решающую роль играют взаимоотношения макроорганизма и микрофлоры. Большое значение имеет характер микроорганизмов - их вирулентность, темп размножения, степень активности. Неблагоприятные факторы течения беременности (анемия, гестоз, пиелонефрит, кольпит) и родов (оперативное вмешательство, слабость родовой деятельности, травмы родильных путей, большая кровопотеря) значительно ухудшают защитные функции организма.



Пути распространения инфекции : кровеносный, лимфатический, редко - через межклеточные пространства, часто комбинированный гематогенно-лимфогенный, интраканаликулярный.

Научные исследования последних лет изменили представление о патогенезе сепсиса. Установлено, что только у 45-48% больных есть клинические проявления сепсиса как бактериемии. Клинически невозможно дифференцировать патологический статус, предопределенный генерализованием инфекции, от изменений, вызванных продуктами распада тканей. Современная концепция патогенеза сепсиса имеет расхождения с когда-то существующими взглядами, которые считали основной причиной тяжести состояния, - существование бактерий в крови. Существующая инфекция запускает механизм воспалительного каскада. Иммунологический статус является активным соучастником аутодеструктивного процесса. Септический "аутоканибализм" - понятие, которое было введено для описания метаболизма больной с сепсисом(по R. Bone, 1994 p.).

Грамположительные бактерии продуцируют экзотоксин. Экзотоксин - это белок, который имеет антигенные свойства. Он может адсорбироваться на клетках организма, легко прививается и уничтожается выработкой антител. Для организма это легкое и обычное дело. Грамотрицательные возбудители осуществляют свое влияние главным образом через эндотоксин, на который иммунореактивная система немедленно отзывается выпуском цитокинов - главных медиаторов полиорганной недостаточности. К цитокинам относят: TNF2 (гуморальный некротический фактор, или кахектин), оксид азота (NO), разнообразные эйкосаноиды (простагландины, лейкотреины), факторы, активизирующие тромбоциты (FAT), интерлейкин. Пока цитокины в малом количестве, они находятся в месте разрушения и не имеют общего влияния (медиаторы защиты). При насыщении их в организме возникает общая гипертермия, повышение метаболизма, лейкоцитоз. Потом развивается состояние, которое имеет название синдрома системного воспалительного ответа. При выработке цитокинов появляются антицитокины (они возникают как рецептори растворения) или другие цитокины с противоположными свойствами. Такое состояние в организме называют общим противовоспалительным синдромом (ОПС), наиболее выразительным проявлением которого должен быть иммунодефицит и ареактивность. Антагонизм этих двух синдромов дает смешанный антагонистичный синдром (САС), основным проявлением которого является полиорганная недостаточность и апоптоз функциональная гибель клетки. Наибольшее признание нашла терминология, предложенная в 1991 г. на согласительной конференции коллегии врачей и общества критической медицины. Современным общепризнанным является термин "Systemic Infimmatory Response Syndrom - SIRS", или синдром системного воспалительного ответа - ССВП. ССВП может возникать на любом этапе развития воспалительного процесса.
Клинические признаки воспалительных осложнений

Синдром системного воспалительного ответа. При тяжелом клиническом состоянии отмечаются 2 и больше признаки:

- температура тела> 38° С или <36° С;

- тахикардия;

- частота дыхания> 20 за 1 минуту;

- L >12х109/л или 4х109/л, недозрелые формы> 10.


Сепсис. Системный ответ имеет все признаки ССЗВ.

Тяжелый сепсис. Характерные нарушения функции органов, гипоперфузия тканей, артериальная гипотония. Возможны ацидоз, олигурия, нарушение сознания.

Синдром полиорганной недостаточности. Наличие острого нарушения функции органов и систем.

Различают несколько этапов развития послеродовых инфекционных осложнений. Больше всего отвечает клиническим требованиям классификация по С.В. Сазонову и А.В. Бартельсу. По этой классификации разные формы послеродовых заболеваний рассматривают как этапы развития единственного септического процесса.


Этапы распростарения инфекции по Сазонову-Бартельсу:

1 этап - инфекция ограничена послеродовой раной - послеродовый эндометрит и послеродовая язва (на промежности, вульве, влагалище, шейке матки).

2 этап - инфекция распространяется за пределы раны, но еще локализована - метрит, параметрит, аднексит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит.

3 этап - инфекция близкая к генерализованной - разлитой перитонит, септический шок и прогрессирующий тромбофлебит.

4 этап – генерализованная инфекция - сепсис без метастазов и сепсис с метастазами.
I этап
Послеродовая язва. Возникает при инфицировании поврежденных участков промежности, трещин и ссадин влагалища и шейки матки. При этом иногда нарушается общее состояние родильницы. Температура тела субфебрильная или нормальная. Пульс ускоряется в соответствии с повышением температуры тела. Появляется боль в пределах швов. Рана с отеком, гиперемированная. Поврежденная поверхность покрыта грязно-серым или серо-жолтым налетом, который соединен с подчиненными тканями. Рана слегка кровоточит. Достоверность распространения инфицирования малая, но нельзя ее исключить. Если процесс распространяется вглубь, развивается паракольпит.

Лечение послеродовой язвы осуществляется на принципах лечения ран в хирургической практике. При наличии инфильтрата швы необходимо снять, если свободного оттока нет - нужно сделать дренирование. До очистки раны необходимо промыть ее антисептиком (3% раствор перекиси водорода; 0,02% раствор фурацилину; 1% раствор диоксидина, гипертоническим раствором). Эффективная местная обработка протеолитическими ферментами (трипсин; химопсин; химотрипсин). При очистке раны от свободного гноя накладывают повязки с мазями (левомиколь, диоксиколь, солкосерил, мазь Вишневського). После очистки гноя могут накладываться повторные швы для более быстрого заживление при глубоких ранах. При лечении очень редко применяют антибактериальные и дезинтоксикаційні растворы.
Послеродовой эндометрит. Это воспаление внутренней поверхности матки, которая возникает после родов на раневом (плацентной) участке. Наблюдается воспаление и некроз остатков оболочки, мелкоточечная инфильтрация, отек мышечных волокон, расширения и тромбоз кровеносных и лимфатических сосудов. Признаки заболевания появляются обычно на 3-4 сутки после родов. Температура тела повышается до 38-39° С, причем повышение ее происходит постепенно, иногда сразу после озноба. Пульс ускоряется, но отвечает температуре тела, появляется озноб и головная боль, гиперемия лица, боль внизу живота и поясницы, нарушается общее положение. Местные признаки заболевания: субинволюция матки, она недостаточно сокращена, чувствительна или болезненна во время пальпации, сосуды ее расширены. Лохии становятся мутными, кровянисто-гнойными, иногда зловонные. Лохиометра - задержка лохий.

Неосложненный эндометрит длится обычно 7-8 сутки, после чего процесс или завершается, или инфекция распространяется на сосуды матки и за ее пределы.

Направленность инструментальной и лабораторной диагностики :

1. Клинический анализ крови (L> 12х109/л или 4х109/л, недозрелые формы> 10

2. Ультразвуковое исследование.

3. Термометрия (температура тела> 38° С или <36° С).

4. Бактериоскопия и бактериологическое исследование лохий с определением чувствительности антибиотикам.

5. Мазки из влагалища, цервикального канала на хламидии, микоплазмы, вирусы простого герпеса.

6. Биохимический анализ крови (повышение титра С-реактивного протеина, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипергамаглобулинемия).

7. Изучение кислотно-общего состояния (метаболический ацидоз).

8. Коагулограмма.

9. Гистероскопия.


При диагностировании остатков ткани плаценты, плодовых оболочек, свертков крови показанная вакуум-аспирация из полости матки или "осторожный" кюретаж. Перед этой операцией следует провести профилактические средства относительно развития распространения инфекции и аллергических реакций, которые могут возникнуть по типу феномена Сонарелли-Шварцмана. Перед началом освобождения стенок полости матки обязательно начинают внутривенное введение дезинтоксикационных растворов и антибиотиков. После аспирации полости матки шприцем Брауна (содержимое полости направляют на бактериологическое исследование) полость матки дренируют двумя соединенными катетерами. Один на 6-7 см выше внутреннего зева. Введения катетеров в поприточний вводят к дну матки, второй дренажный рожнину матки должно быть без усилия и без фиксации щипцами Мюзо. Внешний отросток промывной трубки фиксируют лейкопластырем к коже около бедра, а конец дренажной трубки опускают в лоток. Аспирационно-промывное дренирование проводят препаратами, охлажденными до 0-4° С растворами: нитрофурана (акутол фл. 100 мл, нифисин фл. 10 мл); фурацилин фл. 0,0200 мл, фл. 30 мл в растворе 1: 5000 в количестве до 2-х литров в течение 1,5-2 часов; хлорофилипт фл. 100 и 200 мл, амп. 0,25 мл, фл. 2 0 мл; метронидазол амп. 0,50 мл; метрагил фл. 0,500 мл, флагил фл. 0,500 мл, ефлоран фл. 0,5 00 мл; диоксидин амп. 0,50 и 20 мл, амп. 10 мл; бализ - 2 фл., 0,08 400 мл - проводят без дополнительного растворения; растворы антибиотиков, раствор 0,02% хлоргекседину, раствор лізоцима (200 мг).

Лечение - комплексное: антибиотикотерапия, дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, иммуностимулирующая.


II этап
Послеродовой эндомиометрит. Характеризуется глубоким поражением стенки матки, ее глубоких мышечных слоев. Отмечается мелкоклеточная инфильтрация с привлечением в процесс всех слоев стенки матки, что распространяется к брюшинной покрову. Чаще всего это заболевание начинается с эндометрита. Миометрит начинается не раньше 7-х суток после родов с озноба, лихорадки до 38-38,5° С. Общее состояние, аппетит, сон нарушаются значительно больше, чем при эндометрите. Язык обложен, сух. Явления интоксикации - плохое самочувствие, слабость, головная боль. Матка увеличена, плохо сокращенная. Шейка матки пропускает палец, лохии темно-красного цвета, с примесью гноя, часто с неприятным запахом. Отмечается болезненность боковых поверхностей матки. Заболевание длится не менее как 2-3 недели. Диагностика и лечение эндомиометрита см. эндометрит.
Послеродовой параметрит. Если инфекция распространилась лимфатическими путями, возникает воспаление тазовой клетчатки - параметрит, чаще всего боковой, - процесс локализуется между листками широкой связки матки. Реже поражается клетчатка в участке крестцово-маточных связок (задний параметрит) или предстательная клетчатка (передний параметрит). Параметрит обычно начинается на 10-12 сутки после родов с озноба, повышения температуры тела до 39-40° С, температурная кривая часто имеет постоянный характер с ремиссиями в 0,5-1° С. Общее положение больной почти удовлетворительно, но она жалуется на тянучий боль внизу живота, которая усиливается при раздражении тазового отдела брюшины. В случае локализации инфильтрата в переднем отделе тазовой клетчатки наблюдается частое и болезненное мочеиспускание, при локализации его в заднем отделе - боль и затруднение во время дефекации. При боковом параметрите матка отклонена в противоположную от повреждения сторону. Во время влагалищного исследования - спереди, сзади или сбоку от матки, обычно с одной стороны, оказывается плотный малоболезненный инфильтрат. Он находится низко около шейки матки, доходит до тазовой стенки, недвижимый. Инфильтрат расслаивает листки широкой связки матки, доходит до стенок таза, при нагноении - размягчена. Верхний его предел резко очерчен. Течение параметрита - чаще 1-2 недели, после чего инфильтрат рассасывается. Значительно реже он будет нагнаиваться, тогда повышенная температура тела хранится в течение 2 недель. Нередко температурная кривая имеет гектический характер (с ремиссиями утром и значительным повышением вечером). Вскоре плотный инфильтрат размягчается и будет нагнаиваться (начинается флюктуация).

Лечение проводится в соответствии с лечением эндометритов. Начинают лечение назначением тампонов (30-50% раствор димексида, гепариновая мазь, гепароиды). Антибиотики при такой локализации вводят эндоцервикально, может быть и эндолимфатический путь введения.

При абсцессе показанная кольпотомия или боковой разрез над пупартовой связкой с аспирационно-промывным дренированием. После нормализации температуры тела проводят лечение для уменьшения клеящего осложнения (полибиолин, димексид в растворе 50% мазевые тампоны и тому подобное).


Физиотерапевтическое лечение:

1. Переменное магнитное поле.

2. Электрофорез цинка сульфата.

3. Фонофорез гидрокортизона, калия йодида.

4. Ультразвук.

Принципы терапии :

1.Антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия.

2. Холод на низ живота.

3. Десенсибилизирующая терапия.



4. НПВС.
Послеродовой сальпингоофорит. Это воспаление маточных труб и яичников в послеродовой период случается редко. Если инфекция распространяется на маточную трубу, развивается сальпингит, если на яичник - офорит. Зявляється на 10-12 сутки после родов. Септические послеродовые сальпингиты чаще бывают односторонними, в отличие от гонорейных. Различают катаральные и гнойные сальпингиты. Острое начало заболевания - температура до 38-40 °С. Переход послеродовой инфекции из матки на маточные трубы происходит лимфатическим путем. Распространение ее интраканикулярно наблюдается значительно реже; этот путь характерен именно для гонореи. В начале воспаления маточная труба немного увеличенная и отекшая. Эпителий слизистой оболочки ее местами поврежден, строма слизистой оболочки и мышечный слой инфильтрированны, лимфатические и кровеносные сосуды мышечного слоя расширены, местами тромбированны; серозная оболочка покрыта наслоениями фибрина. В результате склеивания фимбрий маточные трубы и образования соединений и брюшной конец запаивается. Труба растягивается потовыделением, что накапливается в ней, и имеет вид мешкообразного образования - сактосальпинкса. Если содержимое ее оказывается серозным, такое образование называется гидросальпинксом, в случае гнойного содержимого - пиосальпинксом. Труба спаивается с соседними органами, возникает воспалительный конгломерат. К нему нередко присоединяется яичник, который способствует его инфицированию. В тяжелых случаях образовывается абсцесс яичника - пиовариум. Переход инфекции на придатки матки проявляется болью внизу живота, дальнейшим повышением температуры тела, явлениями раздражения брюшины, особенно выраженными при гнойном повреждении маточной трубы. Во время влагалищного исследования пальпируется болезненная опухоль, которая идет от угла матки, расширяясь к ампуляторного концу маточной трубы. Лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Послеродовой пельвиоперитонит. Это воспаление брюшины, ограниченное полостью малого таза, возникает в случае распространения инфекции из маточной трубы на тазовый отдел брюшины. Пельвиоперитонит может возникнуть и в случаях распространения инфекции из матки лимфатическими путями. Экссудат собирается сзади матки, оттискивая ее вперед. Он может быть серозным, серозно-фиброзным и гнойным. Начало заболевания - острое, повышение температуры тела до 38-40 С, боли внизу живота, вздутие живота, позитивный симптом Щеткина-Блюмберга. В острой стадии заболевание образуется серозное или серозно-фиброзное потовыделение, на 3-4 сутки он становится гнойным (для гонорейного пельвиоперитонита типичный фибринозный экссудат). Фибринозные наслоения спаивают сальник и петли кишок с тазовыми органами, отделяя гнойный очаг от брюшной полости. Заболевание начинается остро: значительно повышается температура тела, резко ускоряется пульс, появляется тошнота, рвота, задерживаются газы, возникает резкая боль внизу живота, симптом Щеткина-Блюмберга позитивен, пучится и напрягается живот, причем вздутия ограничивается только нижней его половиной. Во время влагалищного исследования пальпируется выпячивание и болезненность заднего свода влагалища. Потовыделение смещает матку вперед и вверх. Течение пельвиоперитонита разное: температура тела постепенно снижается, боль прекращается, потовыделение рассасывается, или в конце 1-ой недели заболевания температура становится ремитирующею, или появляются признаки гнойного процесса.

При предположении диагноза пельвиоперитонита больная нуждается во внимательном присмотре из-за того, что дифференциальная диагностика его с разлитым перитонитом усложнена. Необходимая пункция брюшной полости через задний свод влагалища с эвакуацией содержимого прямокишечно-маточной полости. Полученный материал отправляют на бактериальное исследование. На фоне интенсивной терапии, при отсутствии ухудшения состояния родильницы, возможно консервативное лечение. В таких случаях каждые сутки проводят пункцию брюшной полости через задний свод влагалища с эвакуацией содержимого и введением антибиотиков. При ухудшении состояния показана срочная лапаротомия.


Послеродовые тромбофлебиты. Возникновение тромбоза вен обусловленно условиями и замедлением течения крови (стаз); увеличением коагуляционного потенциала крови (гиперкоагуляция); повреждением сосудистой стенки.

После родов появляются все условия для тромбоза, причем опасность возникновения его растет при сердечно-сосудистых заболеваниях, варикозном расширении вен, позднем токсикозе беременных, анемии, затяжных родах с оперативным вмешательством и тому подобное.

Различают послеродовые тромбофлебиты поверхностных и глубоких вен.

Тромбофлебиты поверхностных вен развиваются при варикозно расширенных подколенных венах.

Тромбофлебиты глубоких вен разделяются на метротромбофлебиты, тромбофлебиты вен таза, тромбофлебиты глубоких вен бедра.

Тромбофлебиты чаще всего развиваются на 2-й неделе после родов, нередко им предшествует длительная субфебрильная температура тела.

Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей начинается ознобом, значительным повышением температуры тела до 39-40° С. В дальнейшем температура держится на уровне 37-38° С, пульс ускорен до 100 за 1 мин, а то и больше. Общее состояние больной обычно удовлетворительно, ее тревожит спонтанная боль по ходу поврежденной вены, боль при нажатии на соседние ткани.

Метротромбофлебит возникает на фоне эндометрита. Иногда во время внутреннего исследования поверхность матки бывает фасетковою или на ней есть характерные извилистые тяжи.



Тромбофлебит вен таза. Вены прощупываются сначала как извилистые плотные шнуры сбоку от матки, впоследствии - как болезненный инфильтрат.

Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей. Боль в конечностях, озноб, повышение температуры тела, через 1-2 дня - отек нижней конечности растет, кожа становится бледной, гладкой, блестящей. Окружность больной ноги увеличивается в сравнении со здоровой.

Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей. Воспаленная вена напряжена, во время пальпации болезненная, кожа над ней гиперемирована. Тромбофлебит поверхностных вен редко сопровождается отеком нижней конечности.

Лечение. При тромбофлебите назначают постельный режим, нижняя конечность должна быть немного поднята, туго забинтованная. Бинт бывает эластичный и принципиально новая модель - противоэмболичный чулок дозированной компрессии (фирма "Kendall", Boston, США), при котором отсутствует "турниковый эффект". Проводят лечение препаратами антикоагулянтного действия (мини-дозы гепарина, фраксипарин, клексан и тому подобное), антиагрегантного действия (макродекс, ацетилсалициловая кислота, курантил и тому подобное). Также антибиотикотерапия, десенсибилизирующая, спазмолитики. При поверхностных тромбофлебитах можно пользоваться повязками с гепариновой, троксевазиновой или бутадионовой мазями. При метротромбофлебите и флебите вен малого таза указанные мази вводят во влагалище на тампонах. При нормализации температуры с 10-12 суток - магнитотерапия, диадинамические токи. Эмбологенный тромбоз является показанием к хирургическому вмешательству.
III этап
Акушерский перитонит. Имеет свои клинические симптомы, принимая во внимание, что типичная картина любого перитонита хорошо известна всем акушерам гинекологам. Бубличенко Л.И. (1949 р),а потом Бартельс(в 1973 г.) связывали наличие атипичной клинической картины при акушерском перитоните с изменениями в организме женщины, характерными для беременности. Аргументированным является вывод О.С. Слепых и соавт. (1981 p.), что акушерский перитонит протекает по большей части с явлениями интоксикации и сепсиса, без клиники острого живота.

Наведем характерные признаки интоксикации: некоторое проворное возбуждение, эйфория, которая изменяется адинамией, сухость в рту, жажда, бледность кожи, акроціаноз, плохой сон, отсутствие аппетита, общая слабость. Характерным симптомом является также тахиркадия, что не отвечает температуре тела больной и тахипноэ. Температура тела чаще всего имеет субфебрильный характер, а частота пульса превышает 100 за 1 минуту. Дыхание часто, поверхностно, по грудному типу, но абдоминальное дыхание в начале заболевания сохранено. Язык остается влажным, но боковые его поверхности уже на ранних стадиях перитонита становятся сухими. Появляются тошнота, отрыжка, метеоризм, порой икота. Рвота является необязательным симптомом и наблюдалось только при тяжелых, запущенных перитонитах. При желудочном зондировании на ранних стадиях перитонита оказывается застойное содержимое зеленоватой расцветки с кислотным запахом. Болевой синдром на ранних стадиях перитонита выражен недостаточно, однако родильница беспокойна, лежит на спине, согнув ноги в коленях. Живот пучит, матка пальпируется без четких контуров, имеет мягкую консистенцию. Рефлекторное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины отсутствуют или выражены нечетко. При перкусии живота определяют тимпанит, в боковых отделах может появиться притупление. Перистальтика кишечника слаба, газы отходят плохо, опорожнение задерживается. Медикаментозная стимуляция перистальтики с помощью перидуральной блокады и гипербарической оксигенации дает лишь временный эффект.

При влагалищном обследовании матка мягкая, без четких контуров, может быть болезненная, больше в размерах, чем должна быть в соответствии с днем пуерперия, выделения - кровянисто-гнойные. Матка ограниченно подвижная, при присоединенном метрофлебите пальпируются плотные, болезненные маточные сосуды. В гемограмме - четко выраженный "сдвиг" нейтрофилов влево на фоне нормальной концентрации лейкоцитов. Хотя сдвиг формулы крови влево выражен нечетко, наблюдается тенденция к нарастанию в динамике. Достаточно часто при перитоните наступает гипохромная анемия(64,6%). Четкой зависимости между клинической картиной перитонита и показателем гематокрита нет.

При акушерско-гинекологическом перитоните наблюдается некоторое повышение активности трансаминаз и щелочной фосфатазы. Выраженные изменения происходят со стороны электролитного и кислотно-щелочного состояния крови. Особенно характерный для перитонита дефицит калия. Потеря калия рядом с гипоксией участвуют в развитии пареза кишечника.

На ранних стадиях в крови находим смешанный ацидоз, однако при тяжелом перитоните состояние передвигается в сторону алкалоза, очевидно, в результате потерь калия и элиминации СО2 во время гипервентиляции, а также - накопление аммиака. Поэтому кислотно-щелочное состояние крови следует коррегтровать только под динамическим контролем параметров кислотно-щелочного состояния крови.

Во время ректально-влагалищного или ректального исследования можно выявить потовыделение в матково-прямокишковому углублении. В случае пункции брюшной полости сквозь заднюю часть свода влагалища иногда удается достать гной. Для рентгенологического исследования брюшной полости характерные чаши Клойбера, кишечные аркады, "светлый" живот (при толстокишечной непроходимости). Аналогичные выводы можно получить и при ультразвуковом сканировании брюшной полости.
Лечение перитонита :

1. Антибиотикотерапия (тиенам, мороксин)

2. Дезинтоксикационная терапия и коррекция кислотно-щелочного состояния (полиглюкин, реополиглюкин, неокомпенсан, Рингер-Локка, бикарбонат натрия, 5% глюкоза, физраствор).

3. Средства, которые устраняют парез кишечника (прозерин, сорбитом, перидуральна анестезия, промывание желудка, сифоновые клизмы)

4. Устранения гипопротеинемии (плазма, кровь, альбумин), ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс)

5. Иммуномодуляторы (гамма-глобулин, тималин)

6. Оперативное лечение.
Септический шок. Это реакция организма на массивное проникновение возбудителя и его токсинов в течение крови на фоне снижения общей резистентности организма больной, которая приводит к тяжелым нарушениям кровенаполнения органов и тканей сердечно-сосудистой, дыхательной недостаточности. Смертность при септическом шоке равняется 50-60%. Чаще - после криминальных абортов.

Клиническая картина септического шока достаточно типична. Выраженность отдельных симптомов зависит от фазы шока, длительности его хода, степени выражения повреждения разных органов, на фоне которого развился шок.

Септический шок наступает остро, чаще всего после операции или любых манипуляций в инфекционном очаге, который создает условия для "прорыва" микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло.

Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39-41° С, сопровождается повторным ознобом, держится 1-3 сутки, потом критически падает на 2-4° С к субфебрильной, нормальной или субнормальной. Основным признаком является снижение артериального давления без предыдущей сопутствующей кровопотери.

В случае гипердинамической (или теплой) фазы шока систолическое давление снижается до 80-90 мм рт.ст. На этом уровне держится недолго, от 15-30 мин до 1-2 часа. Поэтому гипердинамическая фаза шока иногда остается незамеченной врачом.

Гиподинамическая (или холодная) фаза септического шока характеризуется более резким и длительным снижением артериального давления (иногда ниже от критических величин). У некоторых больных могут наступить короткие ремиссии. Такое состояние длится от нескольких часов до несколько суток. Рядом со снижением артериального давления разворачивается выраженная тахикардия - до 120-140 за 1 мин. Шоковый индекс (PS - сист.давление) обычно превышает 1,5 при норме 0,5.

Для клинической картины септического шока характерное раннее появление выраженной одышки - от 30 до 60 дыханий за 1 мин. Тахипноэ свидетельствует не только о нарастании негазового ацидоза, но и о формировании дистрес-синдрома. Появляются нарушения со стороны центральной нервной системы: эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, слуховые галлюцинации, которые изменяются вялостью и адинамией.

Гиперемия и сухость кожи быстро изменяются ее бледностью, охлаждением, липким холодным потом, если присоединяется недостаточность печени, кожа приобретает желтушный оттенок.

Акроцианоз, петехиальная сыпь на лице, груди, животе, на общих поверхностях конечностей появляются в более поздние сроки.

Большинство женщин жалуются на головную боль и боль непостоянного характера и разной локализации. На клиническую картину септического шока часто наслаиваются симптомы острой недостаточности почек и дыхания, а также кровотечения в результате прогресса ДВЗ-синдрома.

Септический шок представляет смертельную опасность для больной, потому очень важна своевременная, то есть ранняя, его диагностика. Время имеет решающую роль, поскольку необоротные изменения в организме наступают чрезвычайно рано, в пределах 6 - 12 часов.


Обследование:

1. Общий анализ крови и мочи.

2. Коагулограмма (обязательно тромбоциты).

3. Электролиты.

4. Бактериологическое обследование.

5. R- графия легких; ЭКГ; КЛС.

8. Сахар крови.

9. ЦВД.


10. Мониторинг (AT, ЧСС, пульсоксиметрия, ЭКГ, температура тела).
Принципы интенсивной терапии :

1. Обязательный перевод в отделение интенсивной терапии в связи с тем, что нужен мониторинг для своевременного изменения методов и режима интенсивной терапии;

2. Предоперационная подготовительная терапия в течение 6 - 8 часов, режим гиперволемической гемодилюции;

3. Хирургическое вмешательство. Выполняется при стабилизации AT, уменьшении тахикардии; повышении Ht - >0,03, установлении диуреза> 30 мл/год; ЦВД > 50 - 100 мм вод. ст. Объем хирургического вмешательства смотри "Основные принципы лечения.".

4. Своевременная коррекция метаболизма.

5. Антибактериальная терапия - начинается тієнам, меронем.

6. Мембраностабилизирующая терапия.

7. Ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал и др.).

8. Стимуляция диуреза.

9. Антикоагулянтная терапия (гепарин - 5-10 тыс. ОД каждые 6 часов, фраксипарин).

10. Антиагрегатная терапия.

11. Кортикостероиды (преднизолон 100-120 мл, гидрокортизон 1000-1500мг)

12. Антимедиаторная терапия - этот принцип имеет 2 направления:

- иммунотерапия, при которой используют антитела против эндотоксина (моноклональные антитела на эндотоксин);

- антицитокиновая терапия (моноклональные антитела ЕТА2, антиинтерлейкин, ингибиторы NO- синтеза, L - NAME);

13. Антиоксиданты (вит. Е, ретинол, каротин и др.)

14. Выведение медиаторов агрессии из организма с помощью гемодиализа, гемофильтрации и других методов детоксикации.

15. Селективная деконтаминация (СДК) - применяется для обеззараживания кишки для предотвращения нозокоминальной инфекции. Для этого 4 раза в сутки назначают энтеральный смесь из полимексина (100 мг), тобрамицина (80 мг), амфотерацина (500 мг). Энтеросорбция - энтерокат, смекта

16. Тщательная санация трахиобронхиального дерева.

17. Эластичное бинтование нижних конечностей.

18. Стимуляция кишечника с исключением эпидуральной анестезии.
IV этап
Сепсис. При снижении реактивности организма родильницы и значительной вирулентности микроорганизмов развивается общий септический процесс - послеродовой сепсис.

1. Сепсис без метастазов (септицемия) - через 3-4 дня после родов, высокая температура с лихорадкой, бурное начало, грам-отрицательная флора.

2. Сепсис с метастазами (септикопиемия) - протекает волнообразно, периоды ухудшения состояния с относительным улучшением, грам-положительная флора.
Состояние больной становится тяжелым, нередко она падает в обморок, бредит. На коже появляется полиморфная сыпь, иногда похожая на скарлатинозный, температура тела достигает высокого уровня и имеет постоянный характер, однако процесс может протекать и без высокой температуры тела. Пульс ускоряется до 120- 140 за 1хв. Локализованной боли в животе обычно не бывает. Отмечается увеличение печени и селезенки. Язык сухой, обложенный, живот немного пучит, во время пальпации болезненный, нередко развивается пронос токсичного происхождения. Диурез уменьшен, в моче обнаруживают белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры. В периферической крови - лейкоцитоз с сдвигом формулы влево, анеозинофилия, моноцитопения. Может быть гемолитическая анемия.
Это заболевание может быть также с образованием в органах и тканях гнойных очагов. Течение болезни затяжное, иногда оно длится до 2 мес.

Инфекция локализуется в виде тромбофлебитов и многочисленных мелких септических очагов, преимущественно в легких, почках, печени, селезенке, костях. Рядом с легкими поражается сердечно-сосудистая система - возникают септические васкулиты и эндокардиты.

Начинается обычно на 1-й неделе после родов у ослабленных рожениц. Заболеванию свойственный озноб, высокая температура тела, сильная потливость, боль в мышцах, нарушение сна и аппетита, тяжелая интоксикация, нередко с психическими расстройствами, и появление септических метастазов, которые чаще всего локализуются в нижних отделах легких, становятся доминирующими и приводят к абсцессу или эмпиеме легких. Возможность образования метастазов в любом органе требует тщательного обследования больной для своевременного хирургического лечения. Во время влагалищного исследования обычно определяют инфильтрат в участке тазовых вен или субинволюцию матки. Иногда во внутренних половых органах не обнаруживают никаких изменений.
Диагностика:

1. Выявление возбудителя в крови.

2. Бледность, серость абоо желтушная кожи, петехии.

3. Повышение ЧСС, лабильность пульса, гипотензия.

4. ЦНС: эйфория, угнетение сна.

5. Увеличение печени и селезенки.

6. Лейкоцитоз с резким сдвигом влево, лимфопения, анеозифилия, появление токсичной зернистости в нейтрофилах.

7. Гипо- и диспротеинемия, гипогликемия.


Лечение.

1. Предоперационная подготовка в течение 6-8 часов, режим гиперволемической гемодилюции.

2. Хирургическое вмешательство - экстирпация матки с маточным трубами, дренирование брюшной полости.

3. Интенсивная многокомпонентная терапия в послеродовом периоде.

4. Продолжение антибактериальной терапии, изменения ее по антибиотикограмме.

5. В послеоперационном периоде широко выполняется ГБО, плазмофорез, гемосорбция, УФО крови, лазерное облучение, при необходимости - гемодиализ.



Послеродовой мастит. Маститом называют воспаление тканей молочной железы, возбудителями которого являются гноєтворные микроорганизмы, чаще всего стафилококки, реже - стрептококки. Пути распространения - галакгогенний путь. Гематогенный инфекция распространяется крайне редко. Ворота - трещины на сосках.

Стадии мастита : лактостазна, серозная, гнойная.

Лактостаз - повышение температуры тела до 38С, равномерное нагрубание и болезненность молочных желез. Необходимо временно прекратить кормление.

Гнойный мастит разделяется на такие формы:

1) инфильтративно-гнойный: диффузный, узловой;

2) абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс сзади железы - ретромамарний;

3) флегмонозный (гнойно-некротический);

4) гангренозный.
В большинстве случаев мастит бывает односторонним. Послеродовой мастит начинается внезапным повышением температуры тела до 39° С и выше, иногда ознобом. Появляются боль в молочной железе, общее недомогание, головная боль, нарушаются сон и аппетит. Молочная железа увеличивается, в глубине ее прощупывается болезненный плотный участок, который не имеет выразительных пределов. Иногда над пораженным местом бывает покраснение кожи. В зависимости от локализации очаги различают ретромамарний, интерстициальный и субареолярный мастит, который отвечает расположению частиц молочной железы. Воспалительный процесс приводит к закупориванию проливов молочной железы и к застою молока (застойный мастит, лактостаз), но воспалительный процесс может прекратиться на этой стадии и впоследствии женщина выздоравливает. Иногда же он прогрессирует, в таком случае развивается инфильтративный (серозный) мастит; если инфильтрат будет нагнаиваться, развивается гнойный мастит. В случае нагноения общее положение больной ухудшается, нередко появляется озноб, температура тела приобретает ремитирующий характер, боль в молочной железе усиливается, в плотном инфильтрате образуются очаги размягчения, кожа над ними гиперемирована, с синюшным оттенком. Ход гнойного мастита бывает тяжелым и длительным.
Лечение. Консервативное лечение проводится только при серозном мастите; при тяжелых формах показано оперативное вмешательство. Послеродовой мастит следует начинать лечить, как только появляются первые признаки. Гигиенический присмотр за молочными железами. Техника кормления медперсонала. Если существует угроза возникновения трещин сосков, рекомендовать кормить сквозь накладки. Важным условием лечения является освобождение молочной железы( тщательное сцеживание).

1) Антибактериальная терапия (полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорини).

2) Оптимизация репаративних процессов эпителизации трещин сосков : актовегин, солкосерил, наксол, вулнузан и др.

3) Уменьшения продукции грудного молока : достинекс, бромкриптин, парлодел и тому подобное.

4) Уменьшения лактостаза : окситоцин, но-шпа и др.

5) Повышение иммунологической резистентности организма : антистафилококковый гамма-глобулин, гамма-глобулин или полиглобулин, адсорбируемый стафилококковый анатоксин, гипериммунная антистафилококковая плазма и др.

6) Уменьшение явлений интоксикации : общее количество растворов должно быть 30 мл/кг/сут. При повышении температуры на каждый градус количество вещества увеличивают на 5 мл/кг/сутки. На фоне инфузионной терапии вводят мочегонные препараты: фуросемид, верошпирон и др.

7) Уменьшение аллергического компонента - антигистаминные препараты.

8). Антистафилококковый гамма-глобулин.
Для уменьшения лактостаза выполняют: электрофорез прокаина 2% раствор в 70° спирте; ультразвуковое влияние на молочные железы; электромагнитные волны сантиметрового диапазона. При гнойных маститах выполняют хирургическое вмешательство.
Основные принципы лечения послеродовых инфекционных осложнений

Успех лечения послеродовых инфекционных осложнений имеет место, если определяется ранняя и своевременная диагностика осложнения, адекватная и соответствующая к возбудителю, начинается антибактериальная терапия и терапия комплексная для поддержки организма. Решающее значение имеет хирургическая санация септического очага, которым является матка.


1. Хирургическое вмешательство главного источника инфицирования - экстирпация матки с удалением маточных труб и дренированием брюшной полости. Через дренажи проводят: закрыт послеоперационный лаваж, перитоніальний диализ, программируемую релапаротомию(выполняют ее каждые 24 часы в течение 6-7 суток, а потом каждые 48 часов - G.Hubens, 1994 p.) в соответствии со случаем распространения инфицирования и его стадии.
2. Антибактериальная терапия. Решающим фактором является рациональный выбор антибиотиков. Антибактериальную терапию целесообразно проводить, когда есть вид возбудителя, но это будет не раньше 48 часов. Поэтому к идентификации возбудителя назначают эмпирическую антибіотикотерапію, которая влияет на гр аэробов, гр- аэробов и анаэробов. В современном акушерстве назначают такие комбинации антибиотиков :
Комбинации препаратов
Комбинированная "тройка"

1) Цефалоспорины 1-го поколения (цефазолин, цефалотин, цефадроксил, цефалексин и др.) или цефалоспорины 2-го поколения (цефаклор, цефамандол, цефокситин, цефуроксим, цефотетан и др.) сочетают с аминогликозидом и метронидазолом.

2) Аминогликозиды 2-го поколения (гентамицин, тобрамицин) или 3-го поколения (амикацин, нетилмецин).

3) Метронидазол (метрогил, флагил, эфлоран).


Комбинированная "двойка"

1) Клиндамицин (далацин С внутрь 0,6-1,8 на сутки на 3-4 приему или в/мышечно или в/венозный 0,6-2,7 г на сутки на 2-4 введения. При тяжелых формах до 4,8 г на сутки; климицин).

2) Аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин и др.).
Монотерапия

1) Назначают только цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон, цефтазидим, цефепин, цефпиром) или только карбопенеми (тиснам, меронем).


Повышение эффективности лечения больных можно выполнить, применяя эндолимфатическую антибиотикотерапию, которая дает возможность быстро создать оптимальные концентрации лекарственного вещества с обеспечением максимального контакта с микроорганизмами, патогенными в местах их наибольшего накопления. Катетеризацию лимфатического сосуда следует проводить на стопе. Сосуды обнаруживают с помощью расцветки индигокармином, который вводят в первый межпальцевый промежуток на стопе.

Антибиотики и препараты метронидазола целесообразно вводить с помощью дозатора "Линеомат" или "Инфузомат" со скоростью 0,3 мл/мин. Из антибактериальных препаратов для эндолимфатического введения отдают преимущество амикацину (300 мг), далацину С (300 мг), бруламицину (40 мг) или гентамицину (40 мг), которые вводят с метрагилом (250 мг) (приводятся одноразовые дозы). После каждого введения катетер пломбируют гепариновою заглушкой и оставляют в лимфатическом сосуде для следующих введений. Эндолимфатическое введения антибиотиков следует проводить дважды на сутки в течение пяти-семи суток.


3. Инфузионная терапия:

а) регуляторы водно-солевого обмена и КЩС : лактосол, раствор калия хлорида, натрия бикарбоната, глюкозы и др.;

б) плазмозаменители - реополиглюкин, инфузол, стабизол, альбумин, свежезамороженная плазма, нативная плазма и др.;

Соотношение коллоидов к кристаллоидам как 1: 2 или 1: 3.


4. Повышение резистентности до возбудителя.

Много исследований на современном этапе указывают, что при похожей степени тяжести возможны разнообразные по характеру нарушения иммунитета. Поэтому стандартного метода иммунокорекции и иммуномодуляции не существует, их можно проводить только на основе лабораторных исследований.


5. Антигистаминные препараты: супрастин, димедрол и др.
6. Гормональная терапия - вводят глюкокортикоиды в больших дозах: гидрокортизон, преднизолон.
7. Кардиотонические и кардиостимулирующие препараты: сердечные глюкозиды, адреномиметики, кокарбоксилаза и др.
8. Форсирование диуреза : лазикс, маннитол.
9. Антикоагулянтная терапия.
10. Спазмолитические вещества.
11. Витаминотерапия - Е, группы В.
При интенсивной терапии в результате назначения больших доз терапевтических препаратов кормления новорожденных грудью на время лечения следует прекратить.
Б. Основной этап занятия - самостоятельная работа студентов под контролем преподавателя: изучение учебной литературы при низком уровне знаний, курація родильниц, интерпретация результатов лабораторных исследований, назначения консерва¬тивного или оперативного лечения в соответствии со случаем, складыванием плана ведения послеродового периода, выписывания рецептов, необходимых лекарственных средств (антибиотиков, дезинтоксикаційних веществ, сократительных лекарств).
Ситуационные задачи
Задача № 1

В женскую консультацию обратилась беременная женщина. Поставлена на диспансерный учет по беременности. Какие мероприятия должен применить врач относительно профилактики инфекционных осложнений у беременной?


Задача № 2

Роженица находится в физиологичном послеродовом отделении. Пятые сутки после родов. Жалуется на повышение температуры до 38° С, боль внизу живота, гнойно-сукровичные лохии из половых путей. В каком отделении надо лечить родильницу?


Задача № 3

Роженица была доставлена каретой скорой помощи в роддом. Роды первые. Околоплодные воды отошли 16 часов назад. Лобное предлежание плода, угроза разрыва матки. Проведено кесаревое сечение. Изъятый плод имеет массу 3800 г. Послеоперационный период: первые сутки после родов состояние средней тяжести. Появилась икота, рвота, головная боль. Живот болезнен при пальпации, позитивные симптомы раздражения брюшины. Объективно: кожаные покровы бледны с серым оттенком, заострились черты лица, губы и язык сухие. Температура 38,5° С; ЧСС 120 за 1 мин; AT 110/60 мм рт. ст. При аускультации кишечника - перистальтика отсутствующая. Диагноз? Перечислите клинические признаки, которые подтверждают диагноз. Лечение?


Задача № 4

Роженица находится в физиологичном отделении. Роды первые. Родился плод массой 4350 г, ростом 50 см. При обзоре половых путей найдены разрывы шейки матки 2-й степени, наложенные швы. На 4 сутки после родов у родильницы повысилась температура тела до 39° С; ЧСС 88 за 1 мин; АT 120/60 мм рт. ст.; L - 12х109/л, Ю - 2П - 12С - 61Л - 22М – 3. Молочные железы мягкие, безболезненные. Живот мягкий, безболезненный. Дно матки на 4 см ниже пупка. Симптомов раздражения брюшины нет. Лохии кров'янисто-серозные, в небольшом количестве, с неприятным запахом.

Анализ мочи без патологических изменений. Диагноз? Перечислить клинические признаки, которые подтверждают диагноз. Какое назначить лечение?
Задача № 5

Родильница переведена из физиологичного акушерского отделения в обсерваційне на 4 сутки после родов. Первые 2 сутки проходили без осложнений. На третье время послеродового периода температура повысилась до 38° С, ЧСС 88 за 1 мин, АT 120/80 мм рт. ст.; L - 12,5х109/л. Со стороны внутренних органов патологических изменений нет. Живот мягкий, безболезненный. Дно матки ниже пупка. Лохии гнойно-сукровичные. Газы отходят. Опорожнение самостоятельно. УЗД: полость матки расширена, визуализируются позитивные включения. Проведенная инструментальная ревизия полости матки, во время которой статус родильницы значительно ухудшился, : AT 60/0 мм рт.ст., ЧСС - 120 за 1 мин. Потеряла сознание. Диагноз? Какую ошибку совершил врач относительно тактики ведения послеродового периода? Какое следует назначить лечение?


В. Заключительный этап занятия - контроль усвоения материала путем развязывания ситуационных задач, доклада студентов о выполненной работе, проведении итогов, замечания по поступь занятия по оценке знаний студентов, вопросов деонтологии, задание домой.
РЕКОМЕНДОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Айламазян Э.К. Акушерство /Учебник для медицинсикх вузов. – Санкт-Петербург: «Специальная литература», 1998.

2. Степанковская Г.К., Венцковский Б.М. Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии. — Киев, 2000.
Дополнительная:

1. Методические разработки Ассоциации акушеров-гинекологов Украины на тему: "Современные аспекты профилактики и лечения гнойно-септических заболеваний в акушерстве и гинекологии". — Киев, 1998.


Автор: к.мед.н. доцент Супрунова Т.В.

Магистрант Мунтян О.А.

Утверждено на заседании кафедры «30» августа 2013 г., протокол № 1.

Пересмотрено на заседании кафедры «___» _________________ 20__ года, протокол № ____.



Пересмотрено на заседании кафедры «___» _________________ 20__ года, протокол № ____.
Каталог: downloads -> obstetrics2
obstetrics2 -> Методические рекомендации для студентов при подготовке к практическому занятию
obstetrics2 -> Методические рекомендации при подготовке к практическому занятию Нарушения менструальной функции в разные возрастные периоды, нейроэндокринные синдромы в гинекологии
obstetrics2 -> При подготовке к практическому занятию
obstetrics2 -> Методические рекомендации для самостоятельной работы студентов при подготовке к практическому занятию
obstetrics2 -> Методические рекомендации для самостоятельной работы студентов при подготовке к практическому занятию
obstetrics2 -> Методичні рекомендації для студентів
obstetrics2 -> Методические рекомендации для самостоятельной работы студентов при подготовке к практическому занятию
obstetrics2 -> Методические рекомендации для преподавателей при подготовке к практическому занятию
obstetrics2 -> Методические рекомендации для самостоятельной работы студентов при подготовке к практическому занятию учебная
obstetrics2 -> 2010 рік Крок 3 Загальна лікарська підготовка Акушерсько-гінекологічний профіль


Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница