Методические рекомендации для студентов оренбург 2010 у взослого человека в нормальных условиях в течение суток в почках фильтруется через клубочки 180 л, реабсорбируется 178 179 л, выделяется в виде мочи 1,5 л



Скачать 402.6 Kb.
Дата26.09.2017
Размер402.6 Kb.
ТипМетодические рекомендации

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«ОРЕНБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ


ПРОПЕДЕВТИЧЕСКАЯ НЕФРОЛОГИЯ

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ

Оренбург 2010
У взослого человека в нормальных условиях в течение суток в почках фильтруется через клубочки 180 л, реабсорбируется 178 – 179 л, выделяется в виде мочи 1,5 л.

В результате указанных процессов осуществляется:

А) поддержание водного обмена;

Б) регуляция осмотического давления крови и других жидкостях тела;

В) поддержание постоянства ионного состава крови;

Г) поддержание постоянства кислотно-щелочного равновесия;

Д) очистка внутренней среды от конечных продуктов азотистого обмена

и чужеродных веществ;

Е) участие в обменных процессах белков, углеводов и липидов;
Помимо поддержания постоянства внутренней среды организма почки принимают участие в регуляции артериального давления и эритропоэза, а также, благодаря образованию ренина, активного витамина “Д”, простогландинов, альдостерона и др. в гормональных процессах.

Чем характеризуются физические и химические свойства конечного продукта мочеобразования – мочи?

Суточное количество мочи (суточный диурез) может колебаться от 1000 мл до 2000 мл. Отношение дневного диуреза к ночному 3:1, 4:1.

Цвет нормальной мочи (от соломенно – до янтарно-желтого) зависит от содержания урохромов. Запах нерезкий, специфический.

Относительная плотность мочи (измеряется урометром) колеблется в широких пределах и зависит от концентрации растворенных в ней веществ (гл. образом мочевина, мочевая кислота, соли, а при патологии протеин, глюкоза), что в свою очередь отражает способность почек к концентрированию и разведению.

Реакция мочи (рН) может колебаться от 4,5 до 8,4, что зависит от способности почек выводить ионы водорода и гидрокарбоната и определяется колориметрическими и электрометрическими методами.

Нормальная моча содержит минимальное количество глюкозы (0,03 – 0,15 г/л) и практически не содержит белка.

При микроскопическом исследовании мочевого осадка в моче здорового человека можно наблюдать только единичные в препарате эритроциты и лейкоциты.

Острый нефрит – это воспалительное заболевание обеих почек инфекционно-аллергической природы с первоначальным и преимущественным вовлечением клубочкового аппарата нефрона. Основным этиологическим фактором указанного заболевания является инфекция, вызванная В-гемолитическим стрептококком группы А (ангины, респираторные заболевания, скарлатина и др.).

Основной причиной хронического нефрита является перенесенное ранее острое воспаление почек. Течение хронического нефрита сопровождается фиброзом, сморщиванием, запустением и атрофией клубочков, т.е. развитием вторично-сморщенной почки и соответственно почечной недостаточности.

Амилоидоз внутренних органов – системное заболевание, характеризующееся образованием и отложением в различных тканях, в том числе и почках, патологического белкового комплекса – амилоида. Амилоидная инфильтрация сопровождается дистрофическими изменениями паренхиматозных клеток с нарушением их структуры и функции. Этиологией амилоидоза чаще всего является туберкулез, хроническое нагноение и др.

Основными клиническими проявлениями амилоидоза почек является развитие почечной недостаточности и нефротический синдром.


В чем отличие нарушений со стороны диуреза

от дизурии?

Расстройство диуреза связано с нарушением функциональной деятельности нефрона (фильтрации и реабсорбции). Проявлением этого может быть уменьшение – отсутствие мочеобразования (олиго-анурия) или (полиурия) увеличение и преимущественное отделение мочи в ночное время (никтурия).

Дизурия (нарушение процесса выведения мочи) обусловлена тем или иным заболеванием мочевыводящих путей (лоханок, мочеточников, мочевого пузыря и др.). Признаками дизурии являются частое (поллакиурия) болезненное мочеиспускае малыми порциями мочи.


МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПОЧЕК
Использование современных рентгенологических и радиологических методов исследования открывают большую возможность в диагностике заболеваний почек и мочевыводящих путей. Правильное применение этих методов позволяет не только получить анатомо-морфологическую характеристику почек, но и судить о функциональном состоянии каждой из них в отдельности.

Рентгенологическим методам принадлежит ведущая роль в решении одной из первых дифференциально-диагностических задач, возникающих перед врачом: является ли заболевание одно- или двусторонним. Лишь с их помощью удается исключить аномалии развития и опухоли почек и мочеточников.

Во всех случаях первым, ориентировочным этапом рентгенологического исследования является обзорные рентгенограммы почек и мочевыводящих путей, которое должно предшествовать более сложным методам исследования с контрастированием.

Обзорный снимок дает возможность исключить различные изменения позвоночникаЮ которым нередко приписывается “почечный” генез, позволяет выявлять в большинстве случаев конкременты в мочевыводящих путях, и может дать информацию о размерах почек, их форме, характере контуров и местоположении; последнее очень ценно при наличии каких-либо противопоказаний для конкретной урографии.

Подготовка больного к рентгенологическому исследованию
Важнейшее условие – тщательное очищение кишечника о каловых масс и газов. В большинстве оказывается достаточной очистительная клизма (до чистых вод) накануне дня исследования. Помимо этого рекомендуется назначить больным настой ромашки, салол, карболен. Учитывая что немалую часть газа в кишечнике представляет собой проглоченный воздух, больным рекомендуется в день рентгенографии, если позволяет состояние, ходить или сидеть, так как при горизонтальном положении, особенно на левом боку, создается наиболее благоприятное условие для проникновения газов в кишечник. Перед определением больной опорожняет мочевой пузырь.
ЦИСТОСКОПИЯ
Для осуществления осмотра полости мочевого пузыря необходима достаточная его емкость (не менее 50 – 75 мл), отсутствие механический препятствий в мочеиспускательном канале, мешающих проведению инструмента (инородные тела, рубцовые сужения), наличие прозрачной среды в мочевом пузыре.

Больного укладывают в урологическое кресло, наружное отверстие мочеиспускательного канала обрабатывают ватным тампоном, смоченном в дезинфицирующем растворе. Проводят обезболивание мочеиспускательного канала 5 % раствором новокаина и вводят цистоскоп.

Мочевой пузырь промывают 3 % раствором борной кислоты до 40 0 или кипяченой водой, подкрашенной раствором фурацилина; если мочевой пузырь не удается отмыть от слизи и гноя и крови до получения прозрачной среды, исследование проводится ирригационным цистоскопом, позволяющим в процессе осмотра постоянно менять промывную жидкость.

Осмотр мочевого пузыря проводят последовательно, поворачивая окуляр цистоскопа по часовой стрелке и одновременно продвигают цистоскоп продольно. Пузырек воздуха располагается у верхушки мочевого пузыря на “12” часах. Усье левого мочеточника располагается на “5” и правого – на “7” часах. После осмотра цистоскоп извлекают и больной самостоятельно опорожняет мочевой пузырь.


ХРОМОЦИСТОГРАФИЯ
Метод хромоцистографии позволяет судить о раздельной функции почек.
Ход исследования
Внутривенно вводят 5 мл 0,2 – 0,4 % раствора индигокармина (свежеприготовленного в 0,6 % хлорида натрия) или ампулированного; можно вводить раствор метиленовой синьки такой концентрации. Допускается внутримышечное введение препарата той же концентрации индигокармина 10 – 15 мл.
Оценка результата
При внутривенном введении индигокармина в норменаблюдается окрашивание мочи, выделяемой из мочеточников через 3 – 6 минут, при внутримышечном введении через 10 – 15 минут. Обращают внимание на вря появления окрашенной мочи из устьев мочеточников. Время между инъекцией и появлением окрашивания струи мочи определяют секундомером.
Противопоказания

Шок, коллапс, болезни почек, сопровождающиеся азотемией, болезни почек.


ЭКСКРЕТОРНАЯ УРОГРАФИЯ
Экскреторная урография имеет большое диагностическое значение. Экскреторную урографию производят с помощью однократного введения контраста или инфузионным методом. При экскреторной урографии с однократным введением контраста применяют 40 – 50 % раствор сергозина (50 мл), 50 % раствор трииотраста или 70 % раствор диодона 20 мл, который вводят быстро. Первый рентгеновский снимок производят через одну – две минуты после введения. Затем выполняют снимки через 3 – 4 минуты, а затем на 7 – 15 минуте, на 30 – 50 минуте после введения контрастного вещества.

Внутривенная экскреторная урография с однократным введением контраста при частых снимках не только позволяет судить о функции почек отдельно на основании анализа времени, правильности, синхронности контрастирования чашечно-лоханочной системы и времени появления нефрограммы и характеристики ее интенсивности, но и дает ценную информацию о расположении, форме, контурах и величине почек. Время контрастирования оценивается с момента появления контрастного вещества в почках до значительного выделения его в мочевой пузырь (в норме от 1 до 30 – 50 минут). Правильность контрастирования чашечно-лоханочной системы почек характеризуется постепенным нарастанием интенсивности в начальные сроки введения (от 1 до 15 мин.). Одинаковая урографическая картина обеих почек говорит о синхронности их функций. Ассиметрия контрастирования почек и может быть полезной для диагностики особенно односторонних поражений почек (хронический пиелонефрит, гипоплазия и т.д.). Экскреторная урография может иметь предварительное значение и при стенозе главной почечной артерии, для которого характерно более слабое контрастирование на стороне поражения на первых минутах исследования и усиленное контрастирование на более поздних сроках по сравнению с непораженной стороной.


НЕФРОАНГИОГРАФИЯ
Метод контрастной ангиографии имеет значение для диагностики заболевания аорты и отходящих от нее крупных сосудов. Никакой другой метод не позволяет столь отчетливо, как почечная ангиография, распознавать нарушения артериальной проводимости, места и степень сужения главных артерий и их ветвей.

Почечная ангиография может проводится с помощью введения контраста в брюшную аорту (транслюмбальная пункционная ангиография) или через специальный зонд в локтевую или бедренную артерию.

Проводить ангиографию почек следует только по специальным показаниям, после сбора клинико-анатомических данных и ряда предварительных исследований, указывающих на возможность окклюзионного поражения главной почечной артерии и ее ветвей. Ангиография позволяет выявить не только стенозирование почечных артерий, но и установить характер лежащего в его основе процесса.

Противопоказанием к почечной ангиографии – повышенная чувствительность к иодистым преператам, заболевание щитовидной железы, инфаркт миокарда или нарушение мозгового кровообращения в течение последних 6 месяцев, беременность, тяжелые поражения паренхиматозных органов, недостаточность функции почек с задержкой азотистых шлаков в организме.


РАДИОИЗОТОПНАЯ РЕНТГЕНОГРАФИЯ
Принцип метода основан на внешнем сцинтиляционном счете излучения меченых контрастных веществ, избирательно поглощаемых ивыделяемых почками. Для ренографии применяется гиппуран, меченный изотопами I131, I131 – гиппуран (натриваевая соль ортойодогиппуровой кислоты) избирательно поглощается и очень быстро выводится почками. Внешняя регистрация – излучений I 131 позволяет проследить его путь через почки.

Ренограмму регистрируют следующим образом. Два сцинтилляционных датчика центрируют на области почек со стороны спины сидящего больного перпендикулярно поверхности кожи, третий счетчик располагают над областью сердца. Больному вводят внутривенно 15 I 131 – гиппурана в 0,5 мл физиологического раствора после чего автоматически одновременно на электронном самопишущем потенциометре записываются три кривые.

Первая кривая – клиренс крови – отражает суммарную функцию двух почек и оценивается по периоду полувыведения I 131 - гиппурана из крови ( в норме 3 – 7 мин.). Кривая показывает скорость очищения крови от гиппурана в результате его поглощения почками, что отражает их суммарную функцию.

Две другие кривые ренограммы синхронно отражают поступление, поглощение, экскрецию и эвакуацию I 131 – гиппурана раздельно каждой почки.

Анализируя ренограмму принимают во внимание следующие параметры:


  1. высоту максимального уровня;

  2. время достижения максимального уровня (в норме до 3 – 5 минут);

  3. период полувыведения I 131 - гиппурана из почек ( в норме до 8 минут).

Радиоизотопная ренография является весьма перспективным методом функциональной диагностики почек, т.к. дает возможность оцениватьфункциональное состояние каждой почки раздельно и поэтому может способствовать диагностике не только односторонних, но и неравномерных двусторонних заболеваний почек, таких, как двусторонний хронический пиелонефрит, поликистоз и другие. При резком снижении или отсутствии функции одной почки ренограмма ее представляет собой прямую линию, слегка возвышающуюся над фоном.

Ренография показана как предварительный метод диагностики в урологической практике и терапевтической клинике, особенно больных с гипертонией. Выявление ассиметрии почек с помощью изотопной ренографии нередко способствует диагностике симптоматической гипертонии.

Ренография, как совершенно безвредный метод, может производиться повторно и многократно, что дает возможность проводить динамическое наблюдение за функцией почек.
СКЕНИРОВАНИЕ ПОЧЕК
Метод скенирования почек основан на регистрации излучения радиоактивных веществ, также избирательно поглощаемых почками, но задерживающихся в них на большое время, достаточное для воспроизведения качественной скенограммы.

Ход исследования:

Для скенирования почек используют ртутный диуретик НЕОГИДРИН, меченный изотопами ртути Н 203 или Н 197. Предпочтение следует отдать препарату Н 197, так как при этом доза облучения почек незначительна и равна 0,5.

Скенирование проводят в положении больного на животе через час после внутривенного введения 80 – 100 неогидрина, на высоте его накопления в почках. Регистрацию излучения ведут с помощью топографаскеннера. Сцинтилляционный датчик располагается в непосредственной близости от скеннируемой поверхности; скорость его движения 10 см/мин.

Скенограммы дают информацию не только о форме, величине, расположении и контурах раздельно каждой почки, но также и о характере накопления изотопа в почках, что позволяет судить визуально о функциональном состоянии их и выявить ассиметрию функции как при одностороннем, так и при неравномерном двустороннем заболевании почек, даже при наличии азотемии. Скенирование также полезно для диагностики опухолей, кист и других очаговых поражений почек, так как показывает отсутствие ртути в пораженных участках.

Скенирование показано всем больным с мочевым синдромом неясного происхождения и может способствовать выявлению той или иной врожденной или приобретенной патологии почек, в том числе поражений, являющихся причиной гипертонии.

Перед операциями на почках скеннирование позволяет уточнить функциональное состояние не только пораженной почки, но и контрлатеральной.

ПУНКЦИОННАЯ БИОПСИЯ ПОЧЕК


Биопсия почек позволяет прижизненно гистоморфологически и гистохимически исследовать почечную ткань.

При биопсии почек проводят обязательную обзорную рентгенографию или внутривенную урографию почек. На рентгенограмме в области нижненего полюса почки отмечают место предполагаемой пункции, измеряют расстояние от остистых отростков позвонков до места предполагаемой пункции ииз этой же точки – до гребешка подвздошной кости. Больной должен находиться в положении на животе, с валиком под реберной дугой, что позволяет фиксировать почку. Кожу обрабатывают йодом и спиртом, затем делают глубокую анестезию паранефральной области. О том, что игла достигла почки свидетельствует появление движения иглы, синхронное с дыханием. Движение иглы по длине оси тела. При вдохе канюля иглы движется к голове, а при выходе - к ногам. После введения в паранефральную область 20 – 30 мл 0,25 % раствора новокаина в то же отверстие вводят пункционную иглу. После биопсии полученную ткань тотчас фиксируют в растворе формалина.

Ряд авторов применяют метод открытой биопсии почек: рассекают кожу, подкожную клетчатку, раздвигают мышечную ткань и пунктируют видимый орган.

Биопсия показана при всех диффузных заболеваниях почек, при которых другие методы исследования (рентгенологические ифункциональные) не позволяют установить диагноз.

Это особенно относится к латентным формам диффузного гломерулонефрита и хронического пиелонефрита, а также поражениями почек при диабете, васкулитах, амилоидозе и др. заболеваниях.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯМИ к биопсии являются: деформацияпозвоночника, гемморагический диатез, отсутствие одной почки, опухоли почек, большие почечные кисты, аневризмы почечной артерии, периренальные абсцессы.

ПОЧЕЧНЫЕ СИНДРОМЫ
ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ
Одним из важных синдромов почечных заболеваний является отечный синдром.

Факторы, принимающие в возникновении почечных отеков, трудно расположить в какой-то последовательности, т.к. ни один из них не является самостоятельным, однако, механизм их образования можно представить следующим образом:





  1. Гипопротеинемия

При нефротическом синдроме вследствие повышения проницаемости клубочков и уменьшения реабсорбции белка, в канальцах организм теряет с мочой большое количество белка, подавляющую часть которого составляют альбумины. В результате в крови падает онкотическое давление, а в тканях по сравнению оно становится выше. Обладая большой гидрофильностью, белки способствуют транссудации жидкости из кровеносных сосудов в ткани. Уменьшается объем циркулирующей крови (гиповолемия), что является фактором, стимулирующим повышение секреции гормона коры надпочечников альдостерона. Увеличивая реабсорбцию натрия в канальцах почек, альдостерон тем самым способствует повышению его концентрации в крови и накоплению в почках. В то же время повышение концентрации натрия в крови стимулирует образование антидиуретического гормона гипофиза (АДГ), результатом чего является еще большее увеличение реабсорбции воды в канальцах почек.

Альдостерон и АДГ способствуют повышению объема жидкости в кровяном русле, но если сохраняется повышенная порозность капилляров и гипоонкия, жидкость продолжает поступать в ткани увеличивая отек.

Условием для появления гипопротеинемических отеков является содержание в крови белка менее 3,5 – 4 г % и альбуминов до 1 – 1,65 г %.

При нефритах для возникновения отеков имеет значение не только снижение общего количества белка крови, но и изменение его качественного состава. Это обусловлено тем, что при нефритах теряются главным образом мелкодисперстные альбумины обладающие большим, чем глобулины коллоидно-осмотическим давлением, что и приводит к значительному снижению онкотического давления.
Гипернатриемия
Ведущим патогенетическим звеном данных отеков является задержка натрия и воды в связи с падением клубочковой фильтрации, но при сохранении достаточно интенсивной реабсорбции.

Поскольку вода и натрий, обладающий большой гидрофильностью задерживаются в крови и особенно в тканях, часть жидкости из кровяного русла переходит в ткани, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови. В связи с этим усиливается продукция альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия в канальцах, далее процесс идет аналогично описанному выше механизму (секреция АДГ и т.д.).


Повышение проницаемости стенки капилляров
При некоторых заболеваниях почек в результате аутоиммунных процессов и повышения гиалуронидазной активности сыворотки крови возникают деструктивные процессы в межклеточном веществе и в основной мембране капиллярной стенки. Генерализованный характер поражения капилляров приводит к усиленному переходу из сосудистого русла в ткани не только жидкости и электролитов, но и большого количества белка. Повышение коллоидно-осмотического давления создает условия для повышения гидрофильности межклеточной жидкости (ткани) и появлению отеков.
СИНДРОМ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
В клинике встречаются острая и хроническая почечная недостаточность. Синдром острой почечной недостаточности возникает и характеризуется гиперазотемией, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Несмотря на крайнюю тяжесть клинического течения, при правильном лечении больные с острой почечной недостаточностью могут полностью выздороветь. Причины вызывающие острую почечную недостаточность, делятся на преренальные (при потере крови, операциях, гемолизе, обезвоживании и интоксикациях), ренальные (отравления ртутью, уксусной кислотой, грибами, острый нефрит) и постренальные (закупорка мочевыводящих путей камнем или сдавление опухолью предстательной железы).

Патогенез сводится к острому нарушению экскреторной функции почечных клубочков и канальцев. В результате развивающейся олигурии и анурии возникает задержка веществ, выделяемых с мочой (мочевины, индикана, креатинина и других продуктов белкового обмена), что ведет к тяжелым нарушениям водного, минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия.

Клиника острой почечной недостаточности зависит от этиологического фактора, степени поражения почек, тяжести процесса.

Принято делить течение на 4 периода: 1. Начальный, шоковый. 2. Олигоанурический. 3. Период восстановления диуреза и полиурии. 4. Период выздоровления.

В первом периоде преобладают симптомы основного заболевания, а также картина шока и коллапса. На этом фоне появляются признаки тяжелого поражения почек, резко падает диурез вплоть до полной анурии. Моча кровянистая, в ней много много пигментированных цилиндров, но несмотря на малое количество, удельный вес мочи низкий. Быстро прогрессируют признаки уремии. Нарастает азотемия, метаболический ацидоз, накапливаются сульфаты, фосфаты, калий. Признаки токсического поражения центральной нервной системы: сонливость, адинамия, мышечные подергивания, гипотония. Постепенно развивается уремическая кома. Интоксикация желудочно-кишечного тракта проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, поносом, меленой, язвенным энтероколитом. Поражение легких характеризуется их отеком.

Величина диуреза служит показателем деятельности почек и прогнозом. Легкие поражения почек характеризуются снижением диуреза в течение 2 – 3 дней, а тяжелые – 10 – 15 – дневным периодом олигоурии. При продолжительности ее свыше 20 дней можно думать о необратимых нарушениях.

О начале 3 периода свидетельствует увеличение диуреза до 400 – 600 мл. Это период опасен тем, что электролитные нарушения могут углубляться, так как быстрое увеличение мочеотделения и потеря электролитов способствует этому. Однако, по мере восстановления функции почек регулируется выведение и содержание воды и электролитов, вследствие чего опасность обезвоживания, гипонатриемии, гипокалиемии уменьшается. Для выведения больного из острой почечной недостаточности существуют медикаментозные и инструментальные средства, Принципы лечения состоят в профилактике ее возникновения, борьба с шоком и гипотонией, восстановление диуреза.

При невозможности добиться эффекта от лечения консервативным путем применяют гемодиализ с помощью аппарата “искусственная почка” или перитонеального гемодиализа.

Возникновение хронической почечной недостаточности (ХПН) обусловлено прогрессирующим нефросклерозом, связанным с хроническим нефритом. Различают следующие стадии ХПН: скрытая, компенсации и декомпенсации. В скрытом периоде больные жалоб не предъявляют, о начальных явлениях нарушения функции почек можно судить при проведении нагрузочных проб на концентрацию и разведение. При I пробе выявляется тенденция к выделению мочи более низкого (ниже 1017) и монотонного удельного веса, а при II – снижается разведение в пределах 1006 и также отмечается монотонность. В стадии компенсации больные отмечают изменение суточного ритма мочеотделения, наблюдается никтурия, полиурия, изогипостенурия. Проба Зимницкого дает полиурию до 2 – 3 литров, преобладание ночного диуреза в 2 – 3 раза и малые размахи суточных колебаний удельного веса при его снижении. Нагрузочные пробы еще больше выявляют эти нарушения. Азотистые шлаки держатся на верхних границах нормы, т.к. избыток их выводится с помощью полиурии.

В стадию декомпенсации выделяют состояние азотемии и уремии.

Азотемия – нарушение выделения почками шлаков и накопление их в крови (остаточный азот выше 40 мг%). Это понятие включает в себя также симптомы отравления азотистыми продуктами, накопившимися в крови и тканях.

При невозможности полного выведения из организма продуктов азотистого обмена, стремясь сохранить постоянство внутренней среды, организм включает все механизмы, способные компенсировать недостаточную функцию почек. Сначала у больного развивается компенсаторная полиурия. Но с прогрессированием процесса выделительную функцию на себя берут органы, в первую очередь желудочно-кишечный тракт, далее система дыхания, кожа, серозные оболочки.

Однако, будучи выделенными слизистыми оболочками, азотистые шлаки токсически воздействуют на выделившие их органы и системы. Так у больных появляются жалобы на потерю аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе, поносы (клинические признаки гастрита и колита). При выделении азота системой дыхания наблюдается аммиачный запах, кашель с мокротой (бронхиты, пневмонии, плевриты). Выделяемые потовыми железами азотистые продукты высаливаются на коже, вызывая изнуряющий зуд. Расчесы на коже в связи с низкой сопротивляемостью приводят к гнойничковым заболеваниям, а при плохом уходе за больными приводят к сепсису.

Интоксикация нервной системы может проявиться головными болями, головокружениями, возбуждением ночью и сонливостью днем, приступами эклампсии (энцефалопатия, отек мозга).

Развиваются токсические гепатиты, при этом у больных отмечается желтуха и нарушение печеночных функций.

Токсическое воздействие на сердечно-сосудистую систему приводят к выраженной анемии (угнетение красного ростка костного мозга), кровотечениям вследствие повышенной ломкости сосудов. В сердце выслушиваются анемические шумы, приглушенность тонов и нарушение ритма, шум трения перикарда.

При своевременном и полноценном лечении азотемия и ее клинические проявления могут исчезнуть полностью или могут быть значительно уменьшены. При прогрессировании хронического гломерулонефритаазотемия переходит в уремию. Резко ограничена или полностью прекращена фильтрация, концентрационная функция исчезает еще раньше, не происходит выведение азотистых шлаков, в результате чего они накапливаются в крови в больших количествах.

В клинике различают следующие симптомы:



  1. Астенический: лицо больного вялое, мышцы слабые, чувства тупы, больные засыпают даже в разговоре..

Внешний вид: кожа сухая, бледно-желтая, вялая, дряблая, подмышки сухие даже при сильном волнении, зуд кожи, расчесы. На коже мочевинный иней, неадекватность поведения, мышечная слабость, подергивания, судороги, поражения периферических нервов.

  1. Диспепсический и дистрофический: отвращение к пище, тошнота, рвота, сухость во рту, тяжесть под ложечкой, жажда. Дистрофия.

  2. Анемически-геморрагический синдром: носовые кровотечения, васкулиты, кишечные и кожные геморрагии.

  3. Серозно-суставной и костный синдром: перикардит, плеврит, перитонит, уремическая подагра, деминерализация костей и переломы их.

  4. Мочевой сидром мало выражен.

  5. Гипертонический сердечно-сосудистый синдром – нередко носит характер злокачественной гипертонии, которая приводит к сердечным растройствам, ритму галопа, сердечной астме, ретинопатии, изменениям на глазном дне, васкулитам. Заканчивается уремический период ХПН обычно уремической комой – больной без сознания, у него может быть бред, галлюцинации, резкий запах мочи, шумное, резкое, глубокое дыхание (Куссмауля), со стороны сердца выслушивается ритм галопа и шум трения перикарда. Отмечаются отдельные мышечные подергивания и через некоторое время наступает смерть.

Лечение хронической почечной недостаточности является сложной и трудной задачей. В настоящее время наиболее эффективным является хронический гемодиализ и пересадка почек.

СИНДРОМ РЕНАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
Одним из характерных проявлений заболеваний почек является повышение артериального давления.

Пусковым механизмом для гипертензии принято считать уменьшение кровоснабжения почки (ишемия) вследствие воспалительного поражения сосудистой стенки и, в частности, капилляров. Ответом на возникшую ишемию является повышенная выработка ренина в ЮГА и последующее превращение его путем соединения с ангиотензиногеном сначала в ангиотензин I, а затем очень быстро в ангиотензин II. Последний обладает мощным сосудосуживающим действием на периферические сосуды, вследствие чего повышается сначала диастолическое, а потом систолическое давление.

В последнее время получены данные, которые показывают, что при остром гломерулонефрите почечный кровоток может не изменяться. В этом случае ряд ученых объясняют повышение АД результатом гиперволемии (результат уменьшения фильтрационной способности клубочков), задержкой натрия, а также недостаточной выработкой веществ, имеющих гипотензивное воздействие (простогландины).

Повышение АД клинически проявляется рядом симптомов со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы и глазного дна. Больные жалуются на головные боли (повышение в/черепного давления), нарушение сна, они иногда заторможены, отмечают головокружения, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, судороги в икроножных мышцах, снижения зрения, слуха. В тяжелых случаях сознание становится спутанным, появляется бред.

Изменения сердечно-сосудистой системы более отчетливо проявляются при хронических заболеваниях почек. Развивается гипертрофия левого желудочка, которая со временем способствует развитию сердечной недостаточности: одышка, нарушениям ритма, нарушениям коронарного кровообращения, приступам сердечной астмы (отеку легких).

Жалобы больных соответствуют нарушениям со стороны сердечно-сосудистой системы, надо отметить, что и в тяжелых острого гломерулонефрита могут развиться признаки острой левожелудочковой недостаточности, поскольку процесс развивается быстро, значительно увеличивается объем циркулирующей крови, и полностью компенсировать эти нарушения организм ее не может.

Повышение АД сопровождается изменениями на глазном дне. В связи повышенным тонусом сосудов, в частности, артериол сетчатки у них появляется наклонность к спазмам, вены сетчатки вследствие застоя, наоборот расширены.

В зависимости от степени и длительности изменения на глазном дне могут быть разной выраженности: от спазма до кровоизлияния в сетчатку, отека ее, отслойки. У больного все эти признаки поражения проявляются снижением, а иногда и стойкой потерей зрения.


НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Это состояние характеризуется протеинурией, гипопротеинемией, массивными отеками, гиперхолестеринемией, липоидурией. Нефротический синдром развивается как осложнение гломерулонефрита, нарушения обмена веществ (сахарный диабет, миеломная болезнь, амилоидоз), диффузных заболеваниях соединительной ткани (диссеменированная красная волчанка, узелковый периатериит, дерматомиозит, склеродермия), заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки, слипчивый перикардит, тромбозы и эмболии), отравления ртутью и другими тяжелыми металлами, инфекционных заболеваниях (туберкулез, сифилис, тифы и др.), аллергических заболеваний (сывороточная болезнь, полинозы, аллергический шок).

Несмотря на такое большое количество причин возникновения нефротического синдрома, большинство авторов связывает его патогенез с иммунологическим состоянием организма, реакциям сенсибилизации и аутосенсибилизации. При этом у больныхпоявляются признаки различных гиперэргических реакций: кожные аллергические высыпания, эозинофилия, падение титра сывороточного комплемента.

Ведущим звеном в патогенезе нефротического синдрома является повреждение базальной мембраны клубочка, развивается ее отек. Фагоциты теряют свои отросчатые образования, набухают, в их протоплазме появляются вакуоли, клетки эпителия гибнут, возникают дефекты. В результате всех этих изменений повышается проницаемость базальной мембраны, что способствует проникновению крупных молекул белка.

Причиной протеинурии может быть и изменение молекулярной структуры самого белка, что облегчает возникновение видоизмененной белковой молекулы через почечный фильтр. Кроме того, иммунные и аутоиммунные реакции способствуют диспротеинемии, за счет повышения глобулиновых фракций, а также ведет к гипопротеинемии.

В отличии от гломерулонефрита при нефротическом синдроме отсутствуют воспалительные изменения клубочков, нет пролиферации межкапиллярных соединительнотканных элементов.

Наряду с гипопротеинемией начительно повышается количество липидов за счет триглицеридов и мелкодисперстных липоротеинов, что в настоящее время определяется большинством авторов как компенсаторная реакция с потерей белка.

Механизм образования нефротических отеков подробно разобран в малых синдромах почечных заболеваний. Кратко он включает следующие факторы структурных изменений клубочка: потеря белка с мочой, гипо- и диспротеинемия, снижение коллоидно-осмотического давления сыворотки крови, изменение капиллярной проницаемости, гиповолемия, вторичный альдостеронизм, повышение секреции АДГ, фильтрационно-ресорбционная диссоциация.

В клинике нефротического синдрома сочетаются симптомы основного заболевания и почечные, из которых самым выраженным являются массивные отеки. Кроме подкожной клетчатки, отечная жидкость может накапливаться в серозных полостях (брюшной полости, плевре, перикарде, даже в суставах).

В связи со снижением у больных нефротическим синдромом реактивности развиваются инфекционные осложнения: катары верхних дыхательных путей, бронхиты, пневмонии, циститы, пиелиты, перитониты, остеомиелиты.

Наблюдается разной степени выраженности анемии, чаще гипохромные.

При лабораторных исследованиях регистрируется большая протеинурия, появление в моче жирных кислот, кристаллов холестерина, разнообразных цилиндров, в том числе жировых и восковидных.

В крови высокая СОЭ, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия.

На протяжении длительного времени нефротический синдром протекает с достаточной функцией почек, при нормальных показателях фильтрации, высоком удельном весе мочи, нормальных цифрах остаточного азота в крови. Изменения АД и глазного дна не наблюдается долго. По мере прогрессирования процесса, вследствие гиалиноза и запустевания клубочков функциональные показатели почек снижаются, развивается уремия.

Чаще всего нефротический синдром сочетается с хроническим гломерулонефритом, в этом случае почечная недостаточность и развитие уремии наступает гораздо быстрее.

МОЧЕВОЙ СИНДРОМ
При нарушениях мочевыделения больные предъявляют жалобы, связанные с увеличением, уменьшением количества выделяемой мочи, отсутствием ее, изменением цвета и другие. Кроме этого, у больного в моче появляются различные патологические компоненты. Наиболее часто мочевой синдром характеризуется следующими нарушениями:

ПОЛИУРИЯ – увеличение количества мочи, выделяемой за сутки свыше 2 л. Различают физиологическую и патологическую полиурию. Физиологическое увеличение выделенной мочи может быть связано с употреблением большого количества жидкости или продуктов, способствующих увеличению объема циркулирующей крови, а следовательно, при нормально работающих почках увеличивается и количество выделяемой мочи (арбузы, огурцы, молоко). При снижении концентрационной способности почек вследствие заболеваний полиурия возникает как компенсаторное явление – понижается способность почек выводить азотистые шлаки в обычном количестве мочи. Полиурия может возникать у больных в связи с нарушением канальцевой реабсорбции, при гипергликемии, в частности, при сахарном диабете, когда в результате повышения осмотического давления в крови жидкость из тканей устремляется в сосуды.

ОЛИГУРИЯ – уменьшение количества мочи, выделяемой за сутки (меньше 500 мл). Она появляется у отечных больных, а также в результате падения фильтрационного давления при сохраненной реабсорбции (при сердечной недостаточности), при сморщивании почки. К олигурии могут привести различные непочечные факторы: обезвоживание организма при рвоте, поносах и сильном потоотделении, развитие общих отеков, нервнорефлекторное влияние при поражении других органов.

АНУРИЯ – полное прекращение выделения мочи. Это может быть вследствии ишурии (затрудненное мочеиспукание, когда отсутствуют рефлексы и моча не выводится из мочевого пузыря, несмотря на наличие ее – поражение спинного мозга, при травмах, опухолях). Часто у мужчин возникает анурия при аденомах простаты (в таких случаях требуется катетеризация мочевого пузыря и даже оперативное лечение). Анурия может быть у больных, перенесших любую операцию на брюшной полости, т.е. возникающая при акте мочеиспускания боль за счет напряжения брюшного пресса препятствует акту мочеиспускания. Острая анурия наблюдается при шоковых состояниях, закупорке камнем мочеиспускательного канала, отравлении сулемой. При уремии анурия является результатом склероза и сморщивания почек.

ПОЛЛАКИУРИЯ – учащенное мочевыделение, появляется при остром воспалении и раздражении мочевого пузыря. При хроническом гломерулонефрите поллакиурия часто сочетается с полиурией, поллакиурия может также наблюдаться при схождении отеков.

ДИЗУРИЯ – затрудненное и болезненное мочеиспускание наблюдается при остром цистите, наличии камней в мочевом пузыре, гипертрофии предстательной железы.

НИКТУРИЯ – преимущественное выделение мочи ночью. В норме соотношение количества дневной и ночной мочи составляет 3 : 1. При никтурии это соотношение смещается в сторону ночного количества. В основе никтурии лежит ослабление сердечной деятельности. При этом присходит перераспределение крови в момент сна, улучшается питание внутренних органов, увеличивается масса циркулирующей крови, усиливается почечный кровоток, повышается фильтрационное давление. Для никтурии сердечного присхождения характерно сочетание ее с олигурией днем (роисходит накопление отеков), а для никтурии почечного происхождения сочетание с полиурией. Ночной энурез непроизвольное выделение мочи в ночное время, связанное с сложными нервно-эндокринными нарушениями. Встречается чаще в молодом возрасте у лиц мужского пола.

ЦВЕТ МОЧИ – при заболевании почек и мочевых путей бывает различным цвет мочи в зависимости от количчества ее, концентрации и примесей. Так, при полиурии он светлый, соломенно-желтый, при олигурии – темный насыщенный. Мутной моча становится от примеси гноя (при воспалении мочевых лоханок). При появлении в моче крови цвет меняется от розоватого до красновато-черного (вид “мясных помоев”). В подавляющем большинстве случаев при хроническом гломерулонефрите имеет место микрогематурия ( под микроскопом эритроциты выщелочные, сморщенные). Наличие свежей и в значительном количестве крови в моче связано чаще всего с поражением мочевыводящих путей. Для выявления источника гематурии предлагается трехстаканная проба: больному предлагается помочиться за одно мочеиспускание в три стакана, если кровь видна в первом стакане – значит она из уретры, если в последнем из мочевого пузыря, а если в трех стаканах кровь, значит виноваты почки. Для выявления источника пиурии эта проба подходит тоже.

Удельный вес мочи зависит от ее количества; чем больше мочи, тем ниже удельный вес и наоборот. Нарушение концентрационной функции почек характеризуется понижением удельного веса мочи (гипостенурия) и потерей способности колебаний его в зависимости от количества. Когда почки теряют свою концентрационную способность удельный вес мочи приближается к удельному весу плазмы и становится низким и монотонным (гипоизостенурия).

ПРОТЕИНУРИЯ – появление белка в моче возникает в результате поражения клубочков, так и канальцев. Профильтрованный через клубочек далее реабсорбируется клетками проксимальных канальцев. Проявление протеинурии может быть следствием либо повышенной его фильтрации ( повышение проницаемости капилляров), либо нарушенной реабсорбции. При различных заболеваниях почек протеинурия является важным симтомом, однако, степень ее не зависит от тяжести процесса. Особенно много белка выделяется мочой при нефротическом синдроме (при этом функциональное состояние почек долго не нарушается). (Иногда протеинурия бывает стойкой и длится годами).

Существует так называемая физиологическая протеинурия – после мышечной работы, обильной еды, сильном переохлаждении, у астеников при переходе в вертикальное положение (ортостатическое).

Диагностическое значение имеет обнаружение в моче различных мочевых осадков (форменные элементы крови, клетки плоского и почечного эпителия, мочевые цилиндры и другие).

Лейкоциты в нормальной моче представлены нейтрофилами до 4 – 5 в поле зрения. Увеличение числа лейкоцитов в моче (пиурия) свидетельствует о воспалительных процессах в почках или мочевыводящих путях.

Плоский эпителий попадает в мочу из наружных половых органов и мочеиспускательного канала и особого диагностического значения не имеет.

Переходный эпителий выстилает слизистую оболочку мочевыводящих путей и появление его в больших количествах свидетельствует о воспалительных процессах в лоханках и мочевом пузыре.

Наличие почечного эпителия свидетельствует об острых и хронических поражениях (нефриты, нефрозы), лихорадочных состояниях, интоксикациях, инфекционных заболеваниях.

Цилиндры представляют собой белковые или клеточные образования канальцевого происхождения, имеющие цилиндрическую форму и различную величину. Гиалиновые цилиндры состоят из белка и обнаруживаются при острых и хронических нефритах, нефрозах, физиологической альбуминурии. Зернистые цилиндры состоят из распавшегося почечного эпителия и говорят о дистрофических процессах канальцев. Восковидные цилиндры характерны для нефротического синдрома и представляют собой спрессованные жировые массы и липопротеиды.

Встречаются также эритроцитарные, гемоглобиновые и лейкоцитарные цилиндры.

“Неорганизованный осадок” мочи состоит из солей, выпавших в осадок в виде кристаллов и аморфных масс. При кислой реакции мочи обнаруживаются кристаллы мочевой кислоты, уратов, оксалатов. При щелочной реакции мочи обнаруживаются кристаллы кислого мочекислого аммония, углекислого кальция, трипельфосфаты, аморфные фосфаты. Особого диагностического значения этот неорганизованнный осадок не имеет, но если в моче встречаются кристаллы лецитина и тирозина, то следует подумать об острой дистрофии печени.

Обнаружение в моче липидов называется липоидурией и характерно для нефротического синдрома.

Для количественного определения форменных элементов в осадке мочи применяется проба Каковского-Аддиса. Мочу собирают за 10 часов, перемешивают, измеряют и исследуют осадок от всего полученного объема. Для нормальной мочи число Каковского-Аддиса:

Эритроциты – до 1 000000, лейкоциты – до 2 000000, цилиндры – до 20 000 за сутки.

Разновидностью этой пробы является проба Нечипоренко – исследуется средняя порция мочи, чтобы исключить попадания в мочу гноя из половых органов, но диурез не учитывается. Нормой считается содержание в одном миллилитре мочи – 1000 эритроцитов, 4000 лейкоцитов, 250 гиалиновых цилиндров.
ЗАДАЧИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ ПОЧЕК
1. Больной А., 48 лет доставлен в клинику в тяжелом состоянии. Заторможен, сонлив, запах мочевины изо рта, олигурия, беспокоит сильный зуд кожи. Из анамнеза удалось выяснить, что страдает хроническим нефритом в течение последних 10 лет. Периодически 1 – 2 раза в год лечился в стационаре. Последнее ухудшение наступило месяц назад после ангины. При осмотре: кожные покровы бледные, на ощуп сухие, следы расчесов на теле. В области поясницы и конечностей небольшие отеки. Истощен. Пульс – 84 удара в минуту, ритмичный, хорошего наполнения, напряжения. Артериальное давление 200/100 мм рт.ст. Анализ крови: эритроцитов – 2,2 . 10 12/л, гемоглобин – 56 г/л, лейкоцитов – 6,0 . 10 9/л, СОЭ – 48 мм/час. Остаточный азот – 56 ммоль/л.

Анализ мочи: удельный вес – 1005, белок 1,8 %, эритроциты 1 – 8 в поле зрения, выщелоченные. В пробе Зимницкого – гипоизостенурия.

О каком синдроме можно думать?

Ответ: у больного азотемия – нарушение выделения почками азотистых шлаков и накопления их в крови (остаточный азот – 56 ммоль/л). Это состояние появилось как следствие 10 – летнего хронического нефрита, сопровождается интоксикацией нервной системы (заторможенность, сонливость) выделения азота системой дыхания (запах мочевины изо рта), выделением азотистых шлаков потовыми железами (сухость кожи, расчесы, зуд), токсическим действием на расный росток костного мозга (анемия), нарушением функции почек (гипоизостенурия).

2. Больной С., 55 лет поступил в клинику с резко выраженными отеками всего тела. В 1941 году получил осколочное ранение верхней трети правого бедра с повреждением кости, с того время лечится от хронического остеомиелита. Последние 2 года у больного длительно не закрывались свищи. Примерно в это же время начал замечать появление отеков на ногах, одутловатость лица, бледность кожных покровов, слабость. Лечение мочегонными препаратами не приводило к положительному эффекту, отеки сохранялись. При осмотре: резкая бледность кожных покровов, массивные отеки на нижних конечностях, поясниуе, лице. Кожа бледная, блестящая. Артериальное давление 105/70 мм рт.ст. Тоны сердца ритмичные, приглушены.

Анализ крови: эритроциты – 2,8 . 10 12/л, гемоглобин – 66 г/л, лейкоциты – 6,4 . 10 9/л, СОЭ – 55 мм/час.

Общий белок – 42 г/л, Л/Г=9, холестерин – 6,8 ммоль/л, остаточный азот – 49,2 ммоль/л. Суточный диурез – 500 – 600 мл, удельный вес мочи 1021- 1029, белок 25 %, цилиндры восковидные, гиалиновые и зернистые 2 – 4 в поле зрения, соли холестерина и жирных кислот.

О каком синдроме можно думать?

Ответ: у больного нефротический синдром вследствие длительного инфекционного заболевания (остеомиелит) с 1944г., характеризуется протеинурией (25 % белка в моче), липоизурией, гипопротеинемией (белок – 42 г/л, соли холестерина и жирных кислот, гиперхолестеринемией (6,8 ммоль/л), массивными упорными отеками.
3. Больной К., 48 лет доставлен в приемное отделение стационара скорой медицинской помощи с жалобами на резкие боли в правой половине поясницы, отдающие в правую паховую область, промежность и правое бедро, а также ложные позывы на мочеиспускание, сухость во рту, тошноту. Заболел остро после физической нагрузки.

Объективно: беспокоен, мечется от болей, температура 37,6 С. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены. Пульс – 100 ударов в минуту, ритмичный, хорошего наполнения, не напряжен. Артериальное давление 120/80 мм рт.ст. Симптом Пастернацкого положителен справа.

В анализе мочи: удельный вес 1017, единичные свежие эритроциты, соли оксалаты. Через 10 минут после инъекции морфия и атропина боли уменьшились, а через 30 минут совсем прекратились.

О каком синдроме можно подумать?

Ответ: у больного болевой синдром – почечная колика, связанная с продвижением камня по мочевыводящим путям (в анализе мочи свежие эритроциты, соли оксалаты). Подтверждает колику беспокойное поведение больного. Характерная иррадиация болей, положительный симптом Пастернацкого и эффект от антиспастической и обезболивающей терапии.

4. Больная К., 45 лет поступила в клинику в крайне тяжелом состоянии, резко заторможена, вялая, засыпает даже в разговорах, кожа сухая, бледно-желтая со следами расчесов и геморрагии, изо рта запах мочевины. При аускультации легких дыхание везикулярное, ослабленное, шум трения плевры на обширных участках слева и справа, тоны сердца глухие, выслушивается ритм “галопа” и шум трения перикарда. Артериальное давление 200/130 мм рт.ст. Пульс 140 ударов в минуту, ритмичный, напряжен, хорошего наполнения. Суточный диурез – 200 мл.

Анализ мочи: удельный вес – 1010, единичные выщелоченные эритроциты, единичные гиалиновые цилиндры.

Остаточный азот – 67 ммоль/л, мочевина – 12 ммоль/л, креатинин – 0,5 мкмоль/л, отмечается ацидоз, натрий крови – 52 ммоль/л, кальций крови – 0,25 ммоль/л, калий – 8,3 ммоль/л. Через день у больной появилось дыхание Куссмауля, сознание и рефлексы отсутствуют, судорожные подергивания, наступила смерть.

О каком синдроме можно думать?

Какова причина смерти больной?

Ответ: больная погибла от уремической комы, которая является терминальной стадией острой или хронической почечной недостаточности. Почка не выполняет своих функций, азотистые шлаки накапливаются в крови (остаточный азот – 67 мм/л; креатинин – 0,5 мм/л; мочевина – 12 мм/л). Имеются изменения токсического характера со стороны ЦНС (заторможенность, вялость, сонливость), системы дыхания (дыхание Куссмауля, шум трения плевры), системы сердечно-сосудистой (ритм “галопа” и шум трения перикарда). Подтверждает уремию ацидоз и нарушения электролитного обмена (гипонатриемия, гипокальциемия, гиперкалиемия).

5. Больной З., 37 лет поступил в клинику с жалобами на головную боль, головокружение, мелькание “мушек” перед глазами, на шум в ушах, ухудшение зрения и периодические колющие боли в сердце. Болен около 10 лет. Из анамнеза удалось выяснить, что в возрасте 25 лет перенес какое-то заболевание почек, была моча с кровью, боли в пояснице, частые позывы на мочеиспускание, лечился амбулаторно. Объективно: границы сердца перкуторно расширены влево, артериальное давление 240/130 мм рт.ст., при аускультации I тон на верхушке ослаблен, отмечается акцент II тона на аорте, пульс 88 ударов в минуту, ритмичный, достаточного наполнения, напряжен.

Анализ крови: гемоглобин – 140 г/л, лейкоциты – 4600, СОЭ – 10.

Анализ мочи: удельный вес 1015 – 1020, единичные выщелоченные эритроциты, единичные гиалиновые цилиндры.

О каком синдроме можно думать?

Ответ: у больного почечная гипертония, т.е. поражение сердечно-сосудистой системы при заболевании почек ( В анамнезе указание на поражение почек, изменения в анализе мочи). Гипертонический синдром ставится на основе характерных жалоб и объективно высокого как диастолического, так и систолического давления (240/130 мм рт.ст.), расширения границ сердца влево и акцента II тона на аорте.


6. Больной С., 42 лет обратился к окулисту с жалобами на ухудшение зрения, мелькание “мушек” перед глазами. На глазном дне спазм артериол, сужены и извиты более крупные артерии, вены представляются сдавленными пересекающими их артериями, более выражено их ампуловидное расширение перед местом перекреста (симптом Гунна-Салюса II). При измерении артериального давления были получены цифры 200/100 мм рт.ст. В анамнезе 5 лет назад острый нефрит, затем отмечал периодические рези при мочеиспускании, головную боль, ноющие боли в пояснице, но работал и за медицинской помощью не обращался.

О каком синдроме можно думать? На основании чего он развивался?

Ответ: у больного с почечной патологией (в анамнезе острый нефрит, затем нарушение мочеиспускания, боли в пояснице, головные боли, сопровождавшиеся высокими цифрами артериального давления). Отмечаются изменения на глазном дне, сопровождающиеся жалобами на нарушение зрения (почечный нейроретинит), нарушением проницаемости сетчаки, нарушением проницаемости капилляров, дистрофическими изменениями в дальнейшем.

7. Во время диспансеризации на заводе у больного К., 35 лет не было ни каких жалоб, больным себя не считал. Объективно: кожные покровы чистые, обычной окраски, отеков нет. В легких везикулярное дыхание. Сердце – границы относительной тупости в пределах нормы, тоны приглушены, чистые. Пульс 78 ударов в минуту, ритмичный, хорошего наполнения, не напряжен. Артериальное давление 130/90 мм рт.ст. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. В анализе мочи: удельный вес колеблется от 1015 – 1018, единичные выщелоченные эритроциты, белок 0,91 %0 , единичные гиалиновые цилиндры. Анализ крови: эритроциты 4,2 . 10 12 /л, гемоглобин – 140 г/л, лейкоциты – 5,6 . 10 9/л, СОЭ – 17 мм/час.

О каком синдроме можно думать?

Ответ: у больного имеется мочевой синдром, выражающийся снижением относительной плотности мочи, (гематурией и протеинурией). Бессимптомное течение заболевания долгие годы выражающиеся лишь в мочевом синдроме характерно для латентного хронического гломерулонефрита.

8. Больной С., 54 лет с целью самоубийства выпил пол стакана (100,0) уксусной эссенции. Поступил в клинику в состоянии апатии, спутанности сознания. На слизистой губ и кожи подбородка ожоги, глотание резко затруднено, слизистая ротовой полости резко отечна, гиперемирована, некротические язвы. Сердце – тоны приглушены, тахикардия, экстрасистолы частые, единичные и группами. Пульс 120 ударов в минуту, неритмичный, слабого наполнения, артериальное давление 90/50 мм рт.ст. За сутки больной выделил 150 мл мочи, удельный вес ее 1010. Цвет темно-бурый, мутная, белок 2,5 %, при микроскопии масса эритроцитов, глыбки пропитанных гемином цилиндров. В анализе крови: гемоглобин – 100 г/л, эритроцитов – 3,2 . 10 12 / л, лейкоцитов – 15 . 10 9 /л, СОЭ – 48 мм/час. В крови отмечается ацидоз, остаточный азот – 58 ммоль/л, мочевина – 24,2 ммоль/л, креатинин – 0,35 ммоль/л.

О каком синдроме можно думать?

Ответ: у больного острая почечная недостаточность, вызванная приемом нфротоксического яда – уксусной кислоты, стадия олигоанурии (150 мл суточной мочи). Изменения в моче (протеинурия, гематурия), анемия, азотемия, ацидоз, токсические изменения в ЦНС (спутанность сознания), сердечно-сосудистой системе (экстрасистолия, тахикардия, гипотонния) подтверждают синдром острой почечной недостаточности.

9. Беременная И., 29 лет поступила в акушерскую клинику с диагнозом: беременность 36 недель, токсикоз второй половины беременности. Жалобы на сильную головную боль, головокружение, кратковременную потерю зрения, повышенную возбудимость. При осмотре отмечаются отеки стоп, лодыжек и нижней трети голеней, отеки на лице. Артериальное давление 190/120 мм рт.ст. Пульс 100 ударов в минуту, хорошего наполнения, не напряжен. В анализе мочи: удельный вес 1023, белок – 3,7 %, сахара нет, лейкоциты единичные в поле зрения. В анализе крови без особенностей. На второй день в клинике больная потеряла сознание, судороги, пена изо рта, артериальное давление 210/130 мм рт.ст. Приступ купировался введением внутривенно сернокислой магнезии (10 мл 25 % раствора) и 80 мг фуросемида.

Что за приступ был у больной, с чем он связан?

Ответ: у больной с поздним токсикозом и нефропатией возник приступ эклампсии - внезапные судороги с потерей сознания. Этот синдром объясняется не только значительным повышением артериального давления, но и частично отеком мозга и повышением внутричерепного давления.

10. Больной С., 22 лет поступил в клинику с жалобами на общую слабость, одышку, головные боли, отечности лица, поясницы, нижних конечностей, уменьшение отделения мочи, изменение цвета мочи (цвет “мясных помоев”). Больным считает себя 2 – 3 дня. Две недели назад после сильного переохлаждения перенес ангину. При осмотре отмечаются отеки на лице, туловище, нижних конечностях. Кожные покровы бледны. Пульс 61 удар в минуту, ритмичный, напряжен. Артериальное давление 185/100 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены, акцент II тона на аорте. Лабораторные исследования. Анализ крови: эритроцитов – 3,9 . 10 12/л, гемоглобин 76 г/л; лейкоцитов – 10,2 . 10 9/л, СОЭ – 26 мм/час. Остаточный азот – 5,61 ммоль/л. Анализ мочи: удельный вес – 1026, реакция кислая, белок – 2,8 %0, эритроциты свежие и выщелоченные 8 – 10 в поле зрения.

Какие синдромы можно выделить в этом заболевании почек у больного?

Ответ: у больного имеется 1) мочевой синдром: олигурия, цвет “мясных помоев, гематурия, пртеинурия; 2) гипертонический синдром – жалобы на головную боль, при аускультации акцент II тона на аорте, повышены цифры систолического и диастолического давления (180/100); отечный синдром – одышка, “бледные отеки на лице”, пояснице, нижних конечностях, олигурия, пртеинурия, анемия. Эти синдромы включены в такое заболевание как острый диффузный гломерулонефрит.

11. Больной К., 42 лет поступил с жалобами на сухость во рту, жажду, выпивает до 3 – 4 литров воды в сутки (увеличение диуреза, тяжесть в поясничной области, общую слабость, снижение работоспособности, головные боли, тошноту, ухудшение зрения). Из анамнеза выяснено, что в юности были частые ангины, в возрасте 25 лет после сильного переохлаждения и тяжелой ангины появились отеки на лице, головная боль, слабость, изменения цвета мочи (цвет “мясных помоев”). От предложенной в то время госпитализации отказался. Систематически не лечился. Отмечал периодические отеки на лице, изменение цвета мочи до буро-коричневого. При поступлении больной бледен, отеков нет, артериальное давление 210/100 мм рт.ст. Пульс 110 ударов в минуту, ритмичный, хорошего наполнения, напряжен. Тоны сердца приглушены, акцент II тона на аорте. Анализ крови: гемоглобин – 36 г/л, эритроцитов – 1,82 . 10 12 / л, СОЭ – 18 мм/час, лейкоцитов – 8,2 . 10 9 / л, остаточный азот крови – 66 ммоль/л. Анализ мочи: удельный вес – 1006, белок – 0,8 %0, эритроцитов – 2 – 4 в поле зрения, выщелоченные. В пробе Зимницкого – гипоизостенурия, суточный диурез – 2 литра 500 мл, дневной диурез – 1 литр, ночной диурез – 1 литр 500 мл.

Какие почечные синдромы можно выделить у больного?

Ответ:1) гипертонический синдром – головная боль, тошнота, ухудшение зрения, высокое систолическое и диастолическое давление (210/110 мм рт.ст.), акцент II тона на аорте.

12. У больной С., 35 лет заболевание началось остро: лихорадка до 40 0, тупые боли в пояснице, рези при мочеиспускании, частые позывы. Кожные покровы влажные, чистые, обычной окраски. В легких везикулярное дыхание. Сердце – тоны приглушены, тахикардия. Пульс 100 ударов в минуту, хорошего наполнения, не напряжен, ритмичный. Артериальное давление 110/70 мм рт.ст., живот мягкий, болезненность при бимануальной пальпации почек. Симптом Пастернацкого положителен с обеих сторон. Анализ крови: 4,2 . 10 12 / л, гемоглобин 120 г/л, лейкоциты – 10,0 . 10 9 /л , СОЭ – 25 мм/час. Анализ мочи: удельный вес - 1021, белок – 0,94 %0, лейкоциты до 30 в поле зрения, единичные выщелоченные эритроциты, единичные гиалиновые цилиндры.

Какие почечные синдромы можно выделить в данном случае?

13. Больной жалуется на головную боль, головокружение, тошноту, мель/кание “мушек” перед глазами, шум в ушах. Болен около 10 лет. Объективно: границы относительной сердечной тупости смещены влево и вниз, тоны сердца приглушены, акцент II тона на аорте, пульс 78 ударов в минуту, ритмичный, напряжен, артериальное давление 210/100 мм рт. ст.

О каком синдроме можно говорить? При каких состояниях он встречается?

79. У больного массивные упорные отеки на лице, пояснице, нижних конечностях. Цвет кожных покровов бледный. В анализе крови: гипопротеинемия, анемия, ускоренная СОЭ. В анализе мочи: протеинурия, липидурия.

О каком синдроме идет речь? При каких заболеваниях этот синдром встречается?



14. У больного резко упал диурез (150 – 200 мл мочи за сутки). Отмечается адинамия, сонливость, мышечные подергивания. Пульс 100 ударов в минуту, неритмичный, слабого наполнения. Артериальное давление 80/40 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены, экстрасистолия. Язык сухой, живот мягкий, болезненный в эпигастрии. В анализе мочи низкий удельный вес – 1008, гематурия, протеинурия. В анализе крови ацидоз, азотемия.

О каком синдроме идет речь? Когда он встречается?
Каталог: sveden -> education
education -> Аннотации рабочих программ дисциплин учебного плана по направлению подготовки 060101«Лечебное дело»
education -> Аннотации рабочих программ дисциплин учебного плана по направлению подготовки 060101«Лечебное дело»
education -> Оргкомитет конференции Председатель И. В. Шешунов
education -> Аннотации рабочих программ дисциплин учебного плана по направлению подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
education -> Аннотации рабочих программ дисциплин учебного плана по направлению подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
education -> Аннотации рабочих программ дисциплин учебного плана по направлению подготовки 060101«Лечебное дело»
education -> Аннотации рабочих программ дисциплин учебного плана по направлению подготовки 060201. 65 «Стоматология»
education -> Аннотации рабочих программ дисциплин учебного плана по направлению подготовки 060101«Лечебное дело»
education -> Аннотации рабочих программ дисциплин учебного плана по направлению подготовки 060101«Лечебное дело»
education -> Задачами модуля являются


Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница