Методическое пособие для врачей


Проявления гипотиреоза у новорожденных



страница6/7
Дата23.04.2016
Размер0.71 Mb.
ТипМетодическое пособие
1   2   3   4   5   6   7

Проявления гипотиреоза у новорожденных


большая масса тела при рождении (больше 4 кг)

безразличие к приему пищи и жидкости

слабовыраженный или отсутствующий сосательный рефлекс

большой язык

бледное отечное лицо

быстрая утомляемость

вялость движений

пупочная грыжа (иногда)

сухая, бледная, холодная на ощупь кожа

утолщенные края век

замедленные рефлексы

большая потребность в сне

затянувшаяся желтуха

позднее отпадание пупочного канатика.

 

Синдром Шмидта

Основными клиническими проявлениями синдрома являются признаки надпочечниковой недостаточности и гипотиреоза. На самых ранних стадиях заболевания симптомы могут быть стертыми или вообще отсутствовать.

У некоторых больных синдром Шмидта сочетается с сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунной тромбоцитопенической пурпурой, несахарным диабетом и другими заболеваниями аутоиммунного генеза.

Лечение синдрома Шмидта сводится к терапии составляющих его заболеваний. Следует отметить, что терапия надпочечниковой недостаточности кортикостероидами может сопровождаться улучшением функциональных нарушений щитовидной железы, вызванных аутоиммунным тиреоидитом. Эта особенность течения данного синдрома позволяет дифференцировать его от болезни Аддисона со вторичным снижением функции щитовидной железы.

Основное правило в лечении синдрома Шмидта состоит в том, что начинать терапию всегда следует с препаратов, компенсирующих недостаточность коры надпочечников, и, только добившись компенсации гипокортицизма, присоединять препараты гормонов щитовидной железы для лечения гипотиреоза.

Если же начать лечение тиреоидными препаратами на фоне декомпенсированной недостаточности коры надпочечников, можно спровоцировать развитие у больного аддисонического криза. Это связано с тем, что гормоны щитовидной железы ускоряют период полураспада глюкокортикоидов, а в условиях их исходного дефицита это влияние тиреоидных гормонов может привести к тяжелым последствиям.

Синдром Ван Вика-Росса-Хеннеса

Данный синдром развивается у больных первичным гипотиреозом тогда, когда снижение уровня периферических гормонов – Т3 и Т4 влияет на гормоны, входящие в так называемую «лактогенную» систему (ТТГ, ТРГ, пролактин). Снижение уровня тиреоидных гормонов на периферии через стимуляцию ТРГ увеличивает выброс не только ТТГ, но и пролактина, что реализуется в клинической картине, как гипотиреоза, так и гиперпролактинемии.

Клинический синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников. Женщины с такими симптомами как нарушения менструального цикла, невынашивание беременности или бесплодие, иногда лакторея, объяснить причину которых трудно, - должны быть обследованы на предмет наличия у них первичного гипотиреоза.

Длительная стимуляция аденогипофиза по механизму обратной связи при первичном гипотиреозе приводит к его увеличению как за счет тиреотрофов, так и за счет пролактотрофов с формированием в ряде случаев "вторичной" аденомы гипофиза. На фоне заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов объем аденогипофиза уменьшается. Вследствие этого у пациентов может развиваться синдром "пустого" турецкого седла.

 

7. Гипотиреоз и нетиреоидные соматические заболевания, состояния



Диагностика гипотиреоза у пациентов с различной неэндокринной соматической патологией является актуальной задачей, поскольку некомпенсированный гипотиреоз может создавать ряд субъективных и объективных проблем в лечении и курации таких больных.

Если в анамнезе пациента присутствует хотя бы один из перечисленных ниже факторов (таблица 16), не будет лишним сделать ему анализ крови на ТТГ.

 

Таблица 16 - Факторы риска гипотиреоза у лиц с нетиреоидной соматической патологией

 

заболевания щитовидной железы в анамнезе/ операции на щитовидной железе

 

наличие зоба у больного

 

введение йодсодержащих контрастных веществ

 

прием амиодарона или других йодсодержащих препаратов

 

прием препаратов лития

 

введение интерферона-альфа, интерлейкина-2

 

7.1.Синдром псевдодисфункции щитовидной железы при соматической патологии (синдром эутиреоидной патологии)

При многих соматических заболеваниях уровни тиреоидных гормонов в сыворотке крови изменяются, но клинические признаки дисфункции щитовидной железы отсутствуют, а лабораторные изменения исчезают по мере лечения основного заболевания. Чем тяжелее нетиреоидное заболевание у пациента, тем более выражены изменения в содержании тиреоидных гормонов. Данный феномен, который является в своем роде адаптационной реакцией организма, получил название «синдром псевдодисфункции щитовидной железы» (СПДЩЖ). В основе его развития лежат механизмы, связанные с нарушением дейодирования тироксина в печени, увеличения или уменьшения связывания гормонов щитовидной железы с белками плазмы, нарушением секреции ТТГ.

Круг заболеваний, способных вызвать СПДЩЖ - достаточно широк.

К ним относятся: ИБС, заболевания печени, терминальные стадии хронической почечной недостаточности, физические травмы, психические стрессы, сепсис и другие.

Тяжесть основного заболевания, как правило, коррелирует с выраженностью нарушений в концентрации тиреоидных гормонов. К изменениям, регистрируемым при СПДЩЖ, относятся сдвиги в периферическом транспорте и метаболизме тиреоидных гормонов, в регуляции секреции ТТГ, а в некоторых случаях - и в функционировании самой щитовидной железы.

В настоящее время выделяют три варианта СПДЖЩ:

- с нормальным уровнем Т4;

- с низким уровнем Т4;

- с повышенным уровнем Т4.

В клинической практике основное значение имеет проведение дифференциального диагноза СПДЖЩ с истинной патологией щитовидной железы у лиц с тяжелыми соматическими заболеваниями. Истинный синдром гипотиреоза следует дифференцировать от варианта СПДЩЖ с пониженным Т4.



Синдром псевдодисфункции щитовидной железы с низким Т4

Самое раннее регистрируемое изменение при этом варианте СПДЩЖ связано с изменением концентрации Т3 («синдром низкого Т3»). Нарастают нарушения связывания гормонов щитовидной железы белками плазмы. Уровень Т4 значительно уменьшается, приводя к соответствующему повышению ТТГ. Скорость продукции общего ТЗ падает из-за уменьшения уровня Т4, но концентрация реверсивного ТЗ нарастает благодаря замедлению его распада.



Это служит отличием от истинного гипотиреоза, при котором уровень реверсивного Т3 снижается, а ТТГ увеличивается. Но, поскольку при обследовании больного с нетиреоидным заболеванием уровень общего ТЗ определяют крайне редко, то изолированная псевдодисфункция щитовидной железы с низким ТЗ обычно не выявляется. По мере прогрессирования основного соматического заболевания и нарастания его степени тяжести снижается как общий, так и свободный Т4. Существует взаимосвязь между уровнем общего Т4 и прогнозом основного заболевания; чем ниже общий Т4, тем хуже прогноз. Основной причиной снижения уровня Т4 является нарушение его связывания с тироксинсвязывающим глобулином.

Уровень ТТГ при СПДЩЖ с низким Т4 может быть повышенным, однако его концентрация в сыворотке крови никогда не превышает 20мЕД/л. Величина же отклонений от нормы концентрации Т4 при нетиреоидных заболеваниях всегда значительно меньше, чем при истинном гипотиреозе. Полностью позволяет исключить наличие истинного гипотиреоза у пациента либо исходно нормальное содержание ТТГ, либо положительная динамика в изменении уровней тиреоидных гормонов по мере успешного лечения основного заболевания.





Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница