Методичні рекомендації Запоріжжя 2005 (07) Методичні рекомендації склали



страница1/3
Дата28.04.2016
Размер0.94 Mb.
ТипМетодичні рекомендації
  1   2   3


Міністерство Охорони Здоров’я України

Запорізький Державний медичний університет


Кафедра акушерства, гінекології, репродуктивної медицини

ЮВЕНІЛЬНІ КРОВОТЕЧІ


Методичні рекомендації

Запоріжжя

2005
УДК 618.14-005-1-053.6(07)

Методичні рекомендації склали

Кабаченко О.В. - к.мед.н., асистент кафедри акушерства, гінекології

і репродуктивної медицини ЗДМУ.

Анотація
В методичних рекомендаціях освітлені сучасні погляди на етіологію, патогенез, клініку, діагностику, дані УЗД внутрішніх статевих органів дівчат з ЮМК та здорових, методи лікування, невідкладна допомога, лікування геморагічного шоку при ювенільних маткових кровотечах. Наведені витяги із наказів №582 (“Пубертатні маткові кровотечі”), №503 (“Диспансерне спостереження за дітьми і підлітками з гінекологічними захворюваннями”).

Для студентів, викладачів вищих медичних закладів, гінекологів, дитячих гінекологів, педіатрів, сімейних лікарів.

Методичі рекомендації затверджені рішенням вченої Ради Запорізького державного медичного університету

(Протокол №_____________ від _____________ 2005 года).

Зміст


ВВЕДЕННЯ 5 стор.

ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ 5 стор.

КЛІНІКА, ДІФЕРЕНЕЦІЙНА ДІАГНОСТИКА 6 стор.

ЛІКУВАННЯ 16 стор.

ПРОФІЛАКТИКА РЕЦИДИВІВ ЮМК 27 стор.

НЕВІДКЛАДНА ТЕРАПІЯ 31 стор.

ІНФУЗІЙНО-ТРАНСФУЗІЙНА ТЕРАПІЯ ПРИ ГОСТРІЙ КРОВОВТРАТІ В ПІДЛІТКОВІЙ ГІНЕКОЛОГІЇ І ЮВЕНІЛЬНОМУ АКУШЕРСТВІ 32 стор.

ІНФУЗІЙНО-ТРАНСФУЗІЙНА ТЕРАПІЯ ГЕМОРАГІЧНОГО

ШОКУ 39 стор.

УЗД ПРИ ЮМК 42 стор.

ЛІКУВАННЯ ГЕМОРАГІЧНОГО ШОКУ ПРИ ЮМК

ВИТЯГ З НАКАЗУ №582 м. Київ, 15.12.2003 (Пубертатні маткові кровотечі (В,С)) (ДОДАТОК №1) 49 стор.

ВИТЯГ З НАКАЗУ №503 (ДОДАТОК №2) 60 стор.

РЕКОМЕНДОВАНА ЛІТЕРАТУРА 61 стор.

Умовні скорочення

АТ – артеріальний тиск

ДВЗ – дисеміноване внутрішньосудинне згортання

ДМК – дисфункціональні маткові кровотечі

ОАГА – обтяжений акушерсько-гінекологічний анамнез

ОЦК – об’єм циркулюючої крові

ПЩК – питома щільність крові

ЦВТ – центральний венозний тиск

ЮМК –ювенільні маткові кровотечі

Порушення менструальної функції у дівчат в подальшому неспртиятливо впливають на репродуктивну систему жінки. В останні роки спостерігається чітка тенденція збільшення у дівчат-підлітків порушень менструальної функції (до 40% в 2000 г.). Це обумовлено віковою нестійкістю системи регуляції менструальної функції, високою чутливістю її до впливу несприятливих екзогенних і ендогенних факторів, в т.ч. психоемоційних, учбових, фізичних перевантажень. У зв’язку з цим профілактика, своєчасне, адекватне лікування і реабілітація різних менструальних порушень у підлітковому віці спрямовані на збереження репродуктивного здоров’я майбутньої жінки-матери.

Істинні ЮМК – це ДМК, що виникають в період становлення менструальної функції, тобто кровотечі, в основі патогенезу яких лежать порушення корелятивних зв’язків в системі гіпоталамус-гіпофіз-яєчники, не пов’язані з органічними захворюваннями статевої системи, ні з захворюваннями різних систем організму.

Частота ЮМК за даними різних авторів 12-37%. В структурі гінекологічних захворювань дитячого віку ЮМК складають від 10 до 33%. За даними Запорізького обласного центру реабілітації репродуктивної функції сім’ї частота ЮМК складає 43%.

Етіологія, патогенез

За ступенем ризику розвитку ЮМК фактори розподіляють на:

1) фактори високо ризику: ОАГА, патологія вагітності, патологія пологів, перенесені дитиною інфекційні захворювання (кір, вітряна віспа, епідемічний паротит, червінка, ОРВІ, тонзиліти);

2) фактори підвищеного ризику: хронічні захворювання батьків, відносно великий вік батьків, дитячі і актуальні психогенії, гіповітамінози, аліментарні фактори, шкідливі екологічні фактори.

В патогенезі ЮМК, незалежно від першопричини, розвивається порушення нормального ритму секреції гіпоталамічних, гіпофізарних і яєчникових гормонів. Поряд з цим має місце неспроможність нервово-рецепторного апарату матки в силу його вікової незрілості і пов’язані з цим низька контрактильна активність міометрію і знижена чутливість до власних статевих гормонів. ЮК можуть бути ановуляторними, овуляторними, можуть виникати на тлі гіпер- і гіпоестрогенії, гіполютеінізму. У більшості хворих з ЮМК порушення нормального ритму секреції гіпоталамічних і гіпофізарних гормонів призводить до порушень дозрівання і персистенції незрілих фолікулів. Значно рідше порушення функції яєчників характеризується атрезією незрілих або персистенцією зрілих фолікулів, ще рідше – недостатністю і персистенцією жовтого тіла. Недостатність лютеінової фази рідко бувають причиною ЮК. При атрезії фолікула має місце відносна гіперестрогенія, а при персистенції фолікула – абсолютна, які призводять до гіперплазії ендометрію з наступною кровотечею. Дослідження вітчизняних авторів показали, що при ЮМК відмічається зміна тонічного рівня секреції ЛГ і ФСГ і зниження максимального викиду цих гормонів. Внаслідок цього овуляція, як правило, відсутня. В яєчниках частіше за все спостерігаються явища атрезії фолікулів. Рідше може бути більш або менш тривала персистенція одного фолікула. Вид ановуляції і індивідуальні особливості яєчників обумовлюють концентрацію естрогенів у крові хворої, має значення і розвиток рецепторного апарату ендометрію, його чутливість до естрогенів.

Клінічні форми ЮК в залежності від патогенетичних особливостей появу і тривалості кровотечі:



  • неускладнена форма (звичайно тривалість менше 10 днів);

  • ускладнена форма (тривалість більше 10 днів):

розвиток постгеморагічної анемії, гіпоксемії;

розвиток вторинного бактеріального запального процесу в матці (ендометриту);

поява вторинних порушень в системі гемостазу;


  • тромбоцитопенії споживання;

  • зміни гемокоагуляції, фібринолізу, порушення внутрішньо маткового гемостазу;

  • латентні і затяжні хронічні форми ДВЗ – синдрому;

  • сполучена форма:

ЮМК при наявності вихідних порушень в системі гемостазу,

ЮМК при синдромі склерокістозних яєчників,

ятрогенний варіант ЮМК, як наслідок неадекватної гормонотерапії.

Наведена послідовність розвитку патологічних процесів достатньо умовна. До того ж сполучена форма, по суті, не може вважатися істинним ЮК; це лише симптом основного захворювання чи патологічного стану.

Клінічна картина

ЮК слід називати маткові кровотечі у дівчат:



  • не старше 18 років;

  • які нараховують гінекологічний вік не більше 3 років;

  • вільних від специфічних гінекологічних запальних захворювань (гонорея, туберкульоз і ін.);

  • які не мають в анамнезі абортів, пологів.

Істинні ЮМК, які мають в основі патогенезу функціональні порушення гормонального гомеостазу, вкрай рідко виникають з менархе, частіше через 6-8 місяців після першої менструації.

Патогенез виникнення ЮМК






Незрілість гіпоталамо-гіпофізарних структур








Порушення циклічного утворення і виділення гонадотропінів






Ановуляція, дефіцит прогестерону








Порушення фолікулогенезу в яєчниках


Залозно-кістозна гіперплазія ендометрію

Дисфункціональна маткова кровотеча





Клінічна картина при ЮК достатньо різноманітна і на першому етапі залежить від патогенетичних особливостей їх появи в кожному конкретному випадку.

Вони можуть бути ациклічними (метрорагія), циклічними (менорагія), рясними чи скудними (типу кровомазання), тривалими, з періодичними посиленнями.

Особливості гормонального статусу у пацієнток з ЮМК

83,7% ЮМК – на фоні абсолютної гіпоестрогенії,

16,3% ЮМК – при абсолютній гіперестрогенії.

З урахуванням коефіцієнтів співвідношення ФСГ/ЛГ і естрадіол/прогестерон виявлено, що ЮМК розвиваються при відносній гіпоестрогенії – 49%, відносній гіперестрогенії – 48,9%.

60,7% ЮМК – атрезія фолікула,

11,5% ЮМК – персистенція фолікула,

27,8% Юк – неповноцінне жовте тіло.

В 10-13 років у пацієнток з ЮМК нема виражених змін гормонального статусу, кровотечі пов’язані з незрілістю центральних регулюючих механізмів.

В 14-17 років ЮМК перебігають на тлі зниження функціональної активності яєчників, що є причиною збільшення проценту ановуляторних циклів у цих пацієнток і виникнення ЮМК в період формування циклічності функціонування репродуктивної системи за “зрілим типом”, кровотечі можуть розцінюватися як дисфункціональні.

В клінічній практиці прийнято називати кровотечами рясні кров’янисті виділення. Між тим тривалі, але скудні кров’янисті виділення теж є ЮК.

Якщо кровотечі протікають за типом менорагії, важливо пам’ятати хоча б одну основну відмінність від нерегулярних менструацій:



  • тривають більше 7 днів:

  • повторюються частіше, ніж через 24 дні;

  • супроводжуються крововтратою, що перевищує об’єм нормальної менструації (приблизно 80-120 мл).

Ановуляторні кровотечі, частіше ациклічні, виникають після затримки менструацій. Тривалість затримки може бути від 2-3тижнів до 2-3 місяців, а іноді до 6 міс.

При високому рівні естрогенів і підвищеній чутливості до них ендометрія досить швидко розвивається гіперплазія його і наступне неповне відторгнення і кровотеча. ЮК на фоні гіперпластичних процесів ендометрію носять рецидивний характер, хвильоподібний перебіг.

При помірній концентрації естрогенів і невисокій чутливості до них рецепторів ендометрію гіперплазія останнього розвивається повільніше і наступна кровотеча може бути не стільки рясна, скільки тривала. В той же час тривала ановуляція на фоні помірної гіперестрогенії може привести до значної гіперплазії і поліпозу ендометрію з неповним відторгненням слизової оболонки матки під час менструації і виникненням ЮМК.

ЮК на фоні вираженої гіпоестрогенії можуть бути рясними чи скудними, частіше помірними і при відсутності ускладнень закінчуються, як правило, самостійно.

ЮК спостерігаються також у підлітків, які мають овуляцію і функціональну недостатність II фазі циклу. У таких хворих не відбувається повноцінна секреторна трансформація ендометрію. Поряд з ділянками в стадії секреції в ендометрії є ділянки в стадії проліферації. ЮК при недостатності лютеїнової фази частіше з’являються після періоду (більш чи менш тривалого) регулярної менструальної функції, характеризуються різким скороченням менструального циклу до 20-15 днів, підвищенням об’єму крововтрати і подовженням тривалості кровотечі до 7 днів і більше. Закінчуються самостійно і носять циклічний характер, можуть характеризуватися появою незначних кров’янистих виділень за 3-5 днів до менструації, що також призводить до збільшення тривалості кровотечі більше 7 днів. Менструальний цикл при цьому збережений.

В 83,7% ЮМК протікають на тлі гіперестрогенії, в 16,3% - на тлі абсолютної гіперестрогенії.

В 60,7% спостерігається атрезія фолікула, в 11,5% - персистенція, в 27,8% - неповноцінне жовте тіло.

На першому етапі при неускладненому перебігу ЮК завжди безболісні. Самопочуття хворих, як правило, не страждає. Гемодинамічні показники не змінені. Клінічна картина крові, біохімічні показники і гемостазіограма відповідає нормі.

При загальному огляді у 85% хворих ЮК є морфотипічні особливості, що відрізняють їх від нормативного стандарту (інтерсексуальний морфотип, гіпо- чи гіперестрогенний морфотип). Причому у дівчат молодшого віку (в I фазі пубертатного періоду) частіше зустрічається випереджальний норму сексуальний (гіперестрогенний) морфотип, а у дівчат старших вікових груп частіше інфантильний (гіпоестрогенний) морфотип, може бути макросомія.

При гінекологічному огляді нерідко констатують гіпоплазію великих і малих статевих губ і гіпоплазію матки. Однак у частки хворих зовнішні статеві органи і матка добре розвинені, а у деяких ступінь розвитку статевих органів навіть випереджає вікову норму.

Клінічні прояви корилюють з особливостями гормонального гомеостазу. Морфотипічні особливості, стан статевих органів, тести функціональної діагностики відображають вихідну естрогенну насиченість організму, тобто рівень естрогенів у плазмі крові.

При абсолютній гіперестрогенії високий рівень естрогенів призводить до появи клінічних особливостей, характерних для гіперестрогенії: гіперестрогенний морфотип, хороший розвиток молочних залоз, зовнішніх статевих органів і матки, “соковитість” слизової оболонки піхви.

При “відносній гіперестрогенії” знижений в абсолютних цифрах рівень естрогенів в плазмі крові супроводжується наявністю клінічних особливостей, характерних для гіпоестрогенії, а саме: у таких хворих морфо тип може мати гіпоестрогенні риси, зовнішні статеві органи і матка гіпопластичні, слизова оболонка піхви бліда, тобто клінічна діагностика “відносних гіпоестрогеній” представляє певні труднощі. Хворі з “відносною гіперестрогенією” клінічно часто розцінюються як хворі з вираженою гіперестрогенією. Відповідно при виборі для них метода гормональної гемостатичної терапії основний акцент робиться на естрогени. Однак наявність у даних хворих гіперпластичних змін в ендометрії ускладнює проведення такого виду гормонального гемостазу і, безумовно, повинно враховуватися при виборі тактики ведення.

При рясній чи довго тривалій кровотечі і при рецидиюванні ЮК виникають ускладнення. При розповсюдженні інфекції і запального процесу у статевих органів у хворих з’являється клінічна картина мляво плинучого ендометріту, сальпінгоофориту: тупі ниючі болі внизу живота, субфебрилітет, дизуричні прояви, виділення із статевих органів здобувають неприємний, гнилісний запах. Частіше всього це ускладнення діагностується через 10-14 днів від початку кровотечі.

Розвиток запального процесу в матці призводить до збільшення матки в розмірах, придбанню нею тістуватої консистенції, ще більшому зниженню контрактильної активності міометрію, розширенню порожнини, скупченню в порожнині матки некротизованих тканин і згустків крові. Перелічені зміни іноді помилково пояснюються підвищеним вмістом гестагенів чи розцінюються як признак, що свідчить про нещодавно перервану вагітність. Особливо якщо такого роду зміни спостерігаються у дівчат, які живуть статевим життям і мають зовнішні клінічні ознаки гіпоестрогенії (гіпоестрогенний морфо тип, будова зовнішніх статевих органів з елементами геніального інфантилізму).

Анемізація проявляється блідістю шкіряних покровів і слизових оболонок, слабкістю, швидкою втомою, тахікардією, головними болями, запамороченнями.

Поява вторинних порушень в системі гемостазу також накладає відбиток на перебіг основного захворювання. У хворих з’являються неадекватні реакції на проведену гемостатичну терапію, зокрема гормональну.

При розвитку ДВЗ-синдрому посилюється неврологічна симптоматика, підвищується температура тіла, посилюється блідість шкіри, з’являються набряки під очима, з’являється ознобоподібний гіперкинез, тахікардія досягає 120-140 уд/хв., з’являється клінічна картина бронхіоліта, розвивається олігурія (на 30%). Поява вторинних порушень в системі гемостазу утрудняє уточнення патогенезу юк. Вторинні, придбані на тлі кровотечі, геморагічні коагулопатії іноді розцінюються як первинні порушення в системі гемостазу, що нібито є першопричиною ЮК. Це, в свою чергу, накладає відбиток на тактику подальшого ведення хворих і профілактику рецидивів ЮК. Зокрема, в недостатньому об’ємі проводиться терапія, що направлена на нормалізацію функції гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи, а основний акцент робиться на проведенні симптоматичної гемостатичної терапії.

Особливу групу складають хворі, що мають поєднаний генез ЮК, а саме: первинні порушення в системі гемостазу (хвороба Вілебранда, Хвороба Верльгофа, тромбастенії чи інші варіанти геморагічного діатезу) і одночасно функціональні порушення гормонального гемостазу, що супроводжуються структурними змінами ендометрію, характерними для хворих з ДМК (зокрема гіперпластичними змінами ендометрію). У таких хворих маткові кровотечі носіть ациклічний характер (що є типовим для ДМК). З самого початку кровотечі бувають рясними. Швидко зростає анемізація. Крововтрата збільшує порушення, що вже є в системі гемостазу. Хворі слабо відповідають на проведену гемо статичну терапію і неадекватно реагують на гормональну гемостатичну терапію.

Диференціальний діагноз кровотечі із піхви в пубертатному періоді можуть бути обумовлені низкою захворювань:



  1. функціональними порушеннями гормонального гомеостазу (дисфункціональні маткові кровотечі) – істинні ЮК;

  2. дефектами в системі гемостазу:

  • тромбоцитопенії,

  • тромбастенії,

  • апластичні анемії,

  • спадкові порушення коагуляційного гемостазу (хвороба Вілебранда, гемофілія С і ін.);

  • геморагічні васкуліти;

  1. органічною патологією у статевій системі:

  • аномалії розвитку статевих органів,

  • генітальний інфантилізм,

  • генітальний ендометріоз (аденоміоз),

  • гормонопродукуючі пухлини яєчників,

  • неоплазма статевого тракту;

  1. запальними захворюваннями статевої системи:

  • геніальний туберкульоз,

  • гонорея і ін.,

  • кольпіт вірусного та змішаного ґенезу,

  • ендометрит;

  1. патологією поєднаного ґенезу:

  • функціональними порушеннями гормонального гомеостазу при первинних дефектах гемостазу,

  • специфічними запальними захворюваннями статевої системи при первинних дефектах гемостазу;

  1. травматичними ушкодженнями;

  2. вагітністю, ускладненою викиднем;

  3. органічними ушкодженнями ЦН (пухлини гіпофізу та гіпоталамуса).

Діагностика маткових кровотеч

    1. При обстеженні дівчат з ЮМК важливо оцінювати фізичний і статевий розвиток. Інформативним є коефіцієнт відношення маси тіла до довжини, що непрямо свідчить про ступінь вгодованості. Відомо, що критичними у дозріванні жіночого організму є вікові групи 10 років – перехід від препубертата до пубертату, і 14 років – перехід до зрілого типу функціонування репродуктивної системи – переходу до овуляторних циклів.

Бал статевого розвитку (БСР) у дівчат з ПМК (Матицина Л.А., 2004)



Вік

БСР

Вікова норма БСР

10 років

7±0,1

1,2 – 4,6

11-13 років

9,8±0,1

2,7-7,1

14-15 років

10,8±0,1

11,6-12,0

16-17 років

10,0±0,1

12,0

За даними ЗОЦРРФС цей коефіцієнт у дівчат з ЮМК в 12 років вищий, ніж у здорових. У цій віковій групі розвиток ЮМК, можливо, пов’язаний з більшою вгодованістю дівчат. Тобто визначається більш раннім фізичним розвитком. Починаючи з 14 років, вгодованість дівчат з ЮМК менша норми, що, імовірно, є тим несприятливим фоном, на якому розвиваються відхилення у функціюванні репродуктивної системи, що формується

Показники масо-зростового коефіцієнту узгоджуються із ступенем статевого розвитку. За даними ЗОЦРРФС у 12-13 років БСР у дівчат з ЮМК складає 7,72 -7,91 при віковій нормі 2,7-7,1. З 14 до 17 років БСР різко знижується і складає по роках 7,71; 9,69; 8,7; 6,9 при віковій нормі 11,0-12,0.

2. Інструментальні методи обстеження:

- рентгенографія черепа з проекцією турецького сідла;

- ехоенцефалографія;

- комп’ютерна томографія при підозрі на пухлини гіпофіза;

- рентгенографія кистей рук (визначення кісткового віку), ехографія наднирників;

- рентгенографія черепа в боковій проекції і захватом турецького сідла для оцінки розмірів, форми турецького сідла, підрахунку індексу турецького сідла, наявність гіперостозу, пальцьових вдавлень, посилення судинного малюнка, підвищення пневматизації пазух.

3. Гінекологічне обстеження:

- ректально-абдомінальне обстеження;

- вагіноскопія (при тривалих кровотечах, що не піддаються терапії, для виключення травм і пухлин піхви);

- УЗД органів малого тазу (розміри матки, об’єм яєчників, оцінка їх структури). При УЗД дослідженні необхідно визначати коефіцієнт відношення довжини передньо-заднього розміру матки до довжини передньо-заднього розміру шийки матки. Чим вищий коефіцієнт, тим вищий ступінь зрілості геніталій. За даними ЗОЦРРФС найбільші параметри матки відмічені у 12-13-річних дівчат з ЮК. У старших дівчат спостерігається тенденція до зменшення розмірів матки, що також підтверджує зниження темпів статевого розвитку після 14 років. Однак у цьому віці відмічається гіперплазія ендометрію. Параметри яєчників не мають помітних вікових змін.

4. Лабораторне обстеження:

- клінічний аналіз крові з гемосиндромом;

- біохімічний аналіз крові, коагулограма;

- цукор в крові і сечі;

- визначення у крові і сечі рівня гормонів ФСГ, ЛГ, індексу ФСГ/ЛГ, пролактину, естрогенів, прогестерону, кортизолу, 17-КС в добовій сечі, індексу гіперандрогенізації (тестостерон/естрадіол, при рецидивах спостерігається істинне зростання тестостерону, при вперше виниклому ЮК – відносне зростання тестостерону).

5. Консультація спеціалістів: невропатолога, ендокринолога, окуліста (обстеження очного дна, кольорові поля зору).

Лікування

Повинно бути комплексним, етіопатогенетичним, індивідуальним і проводитись у 2 етапи:


  • I етап – у період кровотечі,

  • II етап – профілактика рецидивів кровотечі.

I етап

1) лікування починається з психотерапевтичної бесіди, із зняття негативних емоцій, створення фізичного і психічного спокою, раціонального лікування інфекцій і інтоксикацій. правильного режиму труда і відпочинку в поєднанні з раціональним харчуванням, багатим білками, вітамінами, мікроелементами.

Седативні препарати (валеріана, бром, собача кропива, півонія), транквілізатори в невеликих дозах (реланіум, еленіум, мезапам і ін. по 1 таб. 1-2 р/д).

Седативні препарати і транквілізатори сприяють також нормалізації нейрогормональної функції гіпоталамо-гіпофізарної системи (наприклад, мексамін). При ускладнених ЮК – термінова госпіталізація.

2) Нормалізація функції гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи негормональними засобами:

а) утеротонічні препарати (окситоцин 0,5-1,0 в/м 3-4 р/д, таблетировані форми дають більш тривалий ефект – ерготал, ерготамін, котарнін 1 т. 3 р/д), прегнентол ½ т.×3 р/д, сферофізин 0,03×3 р/д, пітуітрин, гіфотоцин, окситоцин 0,3-0,5 мл 3-4 р/д;

б) препарати, що підвищують контрактильну активність міометрію (хлористий кальцій в/в, або р/о, АТФ 1,0 в/м, кокарбоксилаза 50-100 мг 1 р/д, гексамін 50 мг 3 р/д);

в) фізіотерапія, протипоказана при первинних і вторинних порушеннях гемостазу, забезпечує гемостатичний ефект, нормалізує функцію гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи, сприяє профілактиці рецидивів:

- електрофорез ендоназальний або на коміркову зони (особливо для хворих з високим інфекційним індексом або ЮК після інфекційного захворювання), В1, новокаїну;

- діатермія у ділянці проміжного мозку, сонячного сплетіння, електростимуляція шийки матки (за Єгоровою, Кобозевою);

- масаж сосків або подразнення сосків вакуумом, вібратором, холодом, тепла грілка на праву молочну залозу (ефективні після 14 років);

- магнітотерапія;

- ендоназальна електростимуляція імпульсним током низької частоти;

г) ІРТ (електропунктура, іглотерапія, вплив на рефлексогенні зони монохромним світлом,

д) фітотерапія

багато препаратів володіють багатосторонньою лікувальною дією (утеротонічною, протизапальною, дезінтоксикаційною, імуномоделюючою, антианемічною, активуючою систему гемостазу):

Ременс – регулює взаємодію в системі гіпоталамус-гіпофіз-яєчники, зменшує крововтрату, згладжує больовий симптом – 10-20 крап.×3 р/д за ½ год. до їжі.

Лагохілус (лагохилус опьяняющий, зайцегуб опьяняющий) (20 г здрібненого листя залити 200 мл води кімнатної температури, нагріти на кип’чій водяній бані при частому помішуванні 15 хв., приймати по 1/3 склянки 3 р/д),

кропива свіжа (крапива) (1 столова ложка здрібненого листя кропиви дводомної або 1-2 столові ложки здрібнених квітів кропиви жигавки-жгучої залити склянкою окропу, приймати по 1-3 ст. ложки 3 р/д до їжі);

грицики (пастушья сумка) (1,5 столові ложки здрібненої трави залити склянкою окропу, кип’ятити 3-5 хв. настоювати 6 год., приймати по 1 ст.л. 3-4 р/д; 1 частина здрібненої рослини залити 10 частинами 45% спирту етилового (кріпкої горілки) настоювати до 2 тижнів, приймати по 30-40 крапель 3 р/д);

арніка горна (арника горная) (30-40 крапель аптекарської настойки 3 р/д), деревій (тысячелистник) (1-2 чайні ложки залити склянкою окропу, кип’ятити 3-5 хв. приймати на протязі дня в 3 прийоми; особливо ефективний свіжий сік із листя рослини, приймати по 1 чайній ложці 3 р/д);

кровохльобка (кровохлебка лекарственная) (1 столова ложка здрібненого сухого кореня залити 200 мл води, кип’ятити 20 хв., приймати по 1 ст. л. 3 р/д);

польовий хвощ (хвощ полевой), настій: 1 столову ложку здрібненої трави залити 1 склянкою окропу, приймати на протязі дня в 3 прийоми; відвар: 2 столові ложки здрібненої трави залити 1 склянкою води, кип’ятити 30 хв., приймати по 1 ст.л. 3 р/д;

гірчак, ракові шийки, змійовик (горец змеиный, раковые шейки) (5,0г порошку ракових шийок і чайна ложка насінь льону залити 200,0 мл окропу, кип’ятити 5-10 хв., приймати по 1 ст.л. кожні 2 години);

суниця лісова (20 г здрібненого листя залити 200 мл окропу, кип’ятити 5-10 хв., настоювати 2 год., приймати по 2 ст.л. 3-4 р/д);

куряче зілля (лапчатка прямостоячая) (1 столова ложка здрібненого кореневища залити 200 мл води, кип’ятити 5-10 хв., приймати по 1 ст. ложки 3 р/д перед їжею);

кора калини (рідкий екстракт кори калини – готовий лікарський препарат, приймати по 20-30 крапель 3-4 р/д в поєднанні з препаратами спорин’ї, грициків);

водяний перець (гірчак) (1 столову ложку подрібненої рослини залити склянкою окропу, настоювати 10 хв., приймати по 1-2 ст.л. на протязі дня);

буквиця (чистец буквицецветный, буквица лиственная) (10 г трави залити 100 мл 40% спирту етилового (горілки), настоювати 10-12 днів, приймати по 25 крапель 3 р/д);

листя барбарису (1 чайна ложка здрібненої кори, квітів або листя залити 1 склянкою окропу, настоювати 10 хв., приймати по 1 склянці 2 р/д після їжі);

листя малини (4 чайні ложки здрібненого листя залити 2 склянками окропу, приймати по ½ склянки 4 р/д);

спориш (горец птичий, спорыш) (1 столова ложку залити 2 склянками окропу на 10 хв., приймати по 1-2 ст. ложки через 1 год. на протязі дня).

Збори:

№1

Лагохілуса листя -2, грицики -2, корінь курячого зілля -1, кропиви листя -2, деревія трава -1%: 2 столові ложки суміші залити 500 мл окропу настояти, приймати по 100 мл настою 3 р/д до припинення кровотечі.



№2

Споришу трава -5, арніки квіти-2, кропиви листя -2, насідків квіти -2: 2 столові ложки суміші залити 500 мл окропу, настояти, приймати по 100 мл настою 3 р/д до припинення кровотечі.

№3

Вільхи супліддя -4, лагохілуса листя -2, кропиви трава -2, насідків квіти -3, деревія трава -1: 2 столові ложки суміші залити 500 мл окропу, настояти, приймати по 100 мл настою 3 р/д тривалими курсами.



№4

Дуба кора -2, грициків трава -3, деревія трава -3, курячого зілля корінь -3: 1 столову ложку суміші залити 500 мл окропу кип’ятити 5 хв., настоювати 20 хв., пити по 50 мл 3-4 р/д до припинення кровотечі.

№5

Суниці лісової листя -5, звіробою трава -2, насідків квіти -2, крушини кора -2, собачої кропиви трава -2, ромашки квіти -2, кропиви трава -1, деревія трава -1% 2 столові ложки суміші залити 1 л окропу, настоювати 10-12 год. в термосі, приймати по 100 настою 2 р/д.



е) стимуляція коагулюючого потенціалу крові:

- трансамінова кислота 250-500 мг через 6-8-год.,

- дицинон 2,0 в/м 1-2 р/д, 1-2 т. 2-3 р/д,

- адроксон 0,25% - 1,0 в/м, в/в 1-2 р/д,

- амінокапронова кислота 5% - 20,0 р/о 3-5 р/д,

- ПАМБА 1 т.3 р/д,

- інгібітори простагландинів (мефенамова кислота 500 мг т. 3 р/д чи диклофенак натрію по 50 мг 2-3 р/д) і перитол 1 т. 3 р/д.

ж) вітамінотерапія:

- С 0,1 з р/д або 5% - 3,0-5,0 в/м, в/в,

- рутин, аскорутин 1 т. 3 р/д,

- Е 100 мг/д,

- В1 2-5 мг 1 р/д, В6 2.мг р/д, В12 100γ в/м 5-7 д:

- К 1,0 в/м або 1 т. 3 р/д 3 дні,

Вікасол для утворення в печінці протромбіну, проконвертину, факторів IX, X, синтезу гемоглобіну, підвищує вміст в гладкій мускулатурі АТФ, підвищує щільність судинної стінки,

Антигомотоксична терапія (препарати фірми HELL), гомеопатичні засоби (дисменорм).

Негормональна гемостатична терапія самостійно може бути рекомендована при відсутності гіперпластичних змін ендометрію і ускладнень ЮК. Це хворі з гіпоестрогенією, у яких стан ендометрію характеризується неповноцінною проліферацією або гіпотрофією ендометрію, а також хворі, у яких до початку кровотечі гіперпластичні процеси були, але за період кровотечі вже в основному відбулося відторгнення гіперплазованого ендомерію. Це може спостерігатися при кровотечі, яка продовжується більше 2-х тижнів. Цей вид терапії проводиться на протязі 3-5 днів, при хорошому ефекті – до 7 днів. При відсутності клінічного ефекту на протязі 3-х днів або кров’янистих виділеннях, що продовжуються на протязі 7 днів (навіть якщо скудні або нема анемізації), показано призначення інших видів гемостатичної терапії.

Якщо до початку лікування є виражені гіперпластичні зміни ендометрію, негормональна гемостатичня терапія звичайно не дає стійкого гемостатичного ефекту і нормалізації менструальної функції після її відміни.

Однак вікова неспроможність нервово-рецепторного апарату матки у дівчат в пубертатному періоді свідчить про доцільність призначення негормоностероідної гемостатичної терапії в комплексі з іншими лікувальними заходами всім хворим з ЮК.

3. Гормональний гемостаз

Показання:

- при триваючої кровотечі, гемоглобіні до 90 г/л, гематокриті до 25%,

- відсутність ефекту від проведеної негормональної гемостатичної терапії (навіть якщо кровотеча скудна і немає анемізації)

Протипоказання:

- гіперкоагуляція за даними гемостазіологічного дослідження або на першому етапі можна орієнтуватися на час згортання крові за Лі-Уайтом і тривалість кровотечі з мочки вуха,

- порушення функції печінки,

- ревматизм, активна фаза.

Не рекомендується починати гормональну терапію з максимально припустимих доз, так як:

- великі дози гормонів є додатковим навантаженням на печінку і часто супроводжуються появою побічних ефектів – нудотою, блювотою,

- гормональні препарати, особливо комбіновані естрогенні, впливаючи на згортальну систему крові, можуть усугубляти вторинні порушення в системі гемостазу, особливо у хворих з вираженою анемізацією; нераціональне поєднання у таких хворих гормональних препаратів і препаратів, що знижують протизгортальний і фібринолітичний потенціал крові (амінокапронова кислота, амбена, ПАМБА), підвищують ризик розвитку ДВЗ-синдрому,

- статеві стероїди дають гемостатичний ефект, впливаючи, в першу чергу, на органи і тканини мішені (визиваючи, зокрема, структурні зміни в ендометрії); однак за механізмами зворотнього зв’язку статеві стероїди впливають на гіпоталамо-гіпофізарні функції; призначення великих доз гормональних препаратів, особливо на тривалий час, дає виражений гальмуючий ефект на гіпоталамічні структури і ускладнює нормалізацію функції ГГЯ системи в подальшому.

Гормональний гемостаз починається з призначення препаратів в малих чи середніх терапевтичних дозах. В подальшому дозу підвищують індивідуально, в залежності від отриманого гемостатичного ефекту.

Після отриманого гемостатичного ефекту доза знижується не більше, ніж на 1/3 від попередньої добової дози. Різке зниження рівня статевих стероідів в організмі приведе до поновлення кровотечі.

Наявність у хворих з ЮК у великому відсотку випадків гіперпластичних змін в ендометрії затрудняє проведення всякої консервативної гемостатичної терапії. Самий стійкий гемостатичний ефект при наявності гіперплазії ендометрію дають комбіновані естроген-гестагенні препарати.

- найбільш універсальний метод гормонального гемостазу – гестаген-естрогенні препарати III покоління, що містять до 30 мкг естрогенів:

марвелон, регулон, жанин по 0,5 т. через 6 годин 2-2,5 т/добу, знижувати по 0,5 т, курс 21 день; остаточна підтримуюча доза повинна бути не менше 1 т. на добу; при зниженні дози менше 1 т. на добу різко зростає ризик виникнення кровотечі “прориву”; загальна тривалість курсу може бути від 6 до 21 дня, курсова доза не менше 10 таблеток; при наявності постгеморагічної анемії курс лікування повинен бути більш тривалим (до 21 дня); наявність гіперпластичних змін в ендометрії підвищує ризик виникнення кровотечі “прориву” при тривалому курсі лікування, в таких випадках доцільніше застосовувати короткі курси гормональної гемостатичної терапії;


  • при вираженій гіпоестрогенії і відсутності гіперпластичних процесів в ендометрії – естрогенний гемостаз:

мікрофолін 5-10 тис., фолікулін – 10-20 тис.,

підтримуючі дози – мікрофолін ½ т/добу, фолікулін 5-10 тис., курс 10-15 діб, курсова доза препаратів: мікрофолін форте 10-15 т. (0,5-0,75 мг), фолікулін 50000-100000 ОД

після курсу терапії естрогенів або за 1-3 дні до його відміни призначають гестагени – дуфастон 2 т. (10 мг) 10 днів, дидрогестерон 1 т. 10 днів, норколут 5 мг 10 днів;


  • естрогенний гемостаз може бути рекомендований тільки хворим з вираженою гіпоестрогенією і відсутністю гіперпластичних процесів в ендометрії: мікрофолін ½ т/д (0,05-0,1 мг), фолікулін 5-10 тис. ОД/д, курс 10-15 днів,

потім гестагени: дуфастон 2 т (10 мг) 1 р/д 10 дн., норколут 1т. (5 мг) 1 р/д 10 дн., прогестерон 1,0 в/м 7-8 днів;

  • гестагенний гемостаз показаний тільки при гіперестрогенії, наявності гіперпластичних змін в ендометрії і скудних кров’янистих виділеннях (типу кровомазання); рясні або навіть помірні яскраві виділення, наявність анемізації є протипоказаннями для гестагенного гемостазу, так як релаксуючий ефект гестагенів на матку може визвати різке посилення кровотечі: дуфастон 10мг, дидрогестерон 10 мг, норколут 5-10 мг, курс від 6-9 до 10-14 днів, курсова доза гестагенів 50-100 мг.

4. Хірургічне лікування

- проводиться при рясній кровотечі і вираженій анемізації (гемоглобін 70 г/л, гематокрит <25%),

- відсутності ефекту від проведеної гемостатичної терапії (навіть при відсутності анемізації) і скудних кров’янистих виділеннях,

- підозрі на виражені органічні зміни ендометрію (за даними УЗД: розширення порожнини матки до 16-18 мм і більше, неоднорідність структури ендометрію – підозра на поліпи, поліпоз ендометрію),

- рецидиюванні ЮК (особливо у хворих з гіпоталамічним синдромом).

Діагностичне вишкрібання проводиться обов’язково в умовах стаціонару під загальним обезболюванням.

Для поліпшення розтяжності вульварного кільця попередньо проводиться обколювання 0,25% розчину новокаїну з ліпазою. Проводиться роздільне бережне вишкрібання порожнини матки і церві кального каналу з наступним гістологічним дослідженням соскову. По можливості діагностичне вишкрібання проводиться під контролем гістероскопії.

Використання вакуум-аспірації нераціонально, так як це не забезпечує повного видалення гіперплазированого ендометрію і гемостатичного ефекту.

У зв’язку з високою частотою гіперпластичних процесів в ендометрії у хворих з ЮК деякі автори розширюють показання для діагностичного вишкрібання. Однак особливості гіперпластичних змін ендометрію у хворих з ЮК (наявність простої гіперплазії у переважній більшості випадків), вікова незрілість нервово-рецепторного апарату матки, повне усунення гіперпластичних змін на тлі проведеної раціональної гормональної терапії дозволяє утриматися від проведення діагностичного вишкрібання в тому випадку, якщо для цього нема строгих показань (см. вище).

Контрольне діагностичне вишкрібання проводиться тільки при наявності аденоматозу, аденоматозних поліпів і атипової гіперплазії (за даними попереднього обстеження). Контрольне ДВ проводиться на 24-26-й день циклу, після відміни попередньої гормональної терапії, яка проводилась протягом 2-3 циклів.

5. Антианемічна терапія.

Ступінь анемізації у хворих з ЮК буває різною.

При анемізації легкого ступеня (Hb 100 г/л і більше, кількість еритроцитів 3 млн і більше) інфузійна терапія не проводиться, якщо немає додаткових показань: дихальна недостатність, гемодинамічні порушення.

Для стимуляції гемостазу призначаються препарати заліза (фероплекс, фероградумет тотема і ін.), вітамінотерапія.

При анемії середнього ступеня тяжкості (крововтрата до 15% (700,0) гемо трансфузії не проводяться, переливаються тільки препарати крові - кріоплазма 5 мл/(кг·доб) маси тіла чи альбумін 5%, 10%, 20% розчин 400-200-100 мл/доб чи протеїн; для повного відновлення об’єму циркулюючої крові (ОЦК) переливають колоідні і кристалоідні розчини (реополіглюкін, желатиноль, 5% розчин глюкози).

При анемії тяжкого ступеня (крововтрата 15% і вище, ПЩК менше 1053 г/см3, Hb нижче 70-69 г/л, гематокритного числа 38% і менше) проводяться гемо трансфузії еритроцитарної маси в поєднанні з препаратами крові (альбумін, протеїн, каріоплазма).

6. Протизапальна терапія

- антибактеріальна (препарати, ефективні у відношенні анаеробної, хламідійної, мікоплазменної інфекції),

- дезінтоксикаційна (гемодез 200,0-400,0 в/в крап., реополіглюкін 400,0 в/в крап., 5-10% розчин глюкози по 400,0-200,0 мл в/в крап. і інсулін 1 ОД. на 5 г сухої глюкози, розчин альбуміну 5-10-20% 400,0-200,0-100,0 мл/доб.),

- протизапальна.

7. Профілактика вторинних (постгеморагічних) порушень.

До постгеморагічних коагулопатій відносять:

- постгеморагічні тромбоцитопенії споживання,

- постгеморагічні тромбоцитопатії (тромб астенія),

- ДВЗ-синдром.

Для профілактики постгеморагічних коагулопатій, поряд з проведенням гемо статичної, антианемічної терапії, можуть бути застосовані препарати, що поліпшують мікро циркуляцію, і антиагреганти.

Антиагреганти:

- вітамін Е 100 мг перорально на добу,

- ацетилсаліцилова кислота 0,2-0,35 на добу,

- індометацин 25 мг на добу.

Препарати, що поліпшують мікро циркуляцію, призначають тільки при відсутності кровотечі чи скудних кров’янистих виділеннях (призначати обережно!)

- трентал 100 мг 1-3 рази на добу.

8. Лікування ДВЗ-синдрому.

Проводиться під наглядом гематолога. Заходи:

- етіотропне лікування,

- протишокова терапія – підтримання необхідного об’єму циркулюючої крові. Інфузійна терапія проводиться в об’ємі 15-20 мл/(кг·доб) маси тіла:2/3 – низькомолекулярні розчини (желатиноль, реополіглюкін), 1/3 – кристалоїди і сільвміщуючі розчини (5% розчин глюкози, 0,9% розчин натрію хлориду, розчин Рінгера);

- препарати, що покращують мікроциркуляцію (трентал 100 мг, курантил 100-300 мг 2-3 рази на день, тиклопидан (тиклид) 250 мг 2 рази на добу);

- інфузії кріоплазми в дозі 5 мл/(кг·доб) маси тіла;

- відшкодування збитків еритроцитів і підтримання гематокритного показника вище 22% (еритроцитарна маса);

- гепаринотерапія – тільки перед гемо трансфузіями 2500 ОД;

- введення за показниками в період сильних кровотеч інгібіторів протеаз (контрикал, трасилол). В першу фазу ДВЗ-синдрому не призначаються;

- імуностимулятори (тимолін 5-10 мг, Т-активін, інтерферон); при цьому лабораторний контроль обов’язковий.

9. Гемостазіокорекція первинних геморагічних порушень.

Лікування проводиться під наглядом гематолога і постійним контролем гемостазіограми.

Пари хворобі Віллебранда вводиться антигемофільна плазма чи кріопреципітат в дозі 15 од/кг маси тіла 1 раз в 1-2 дні.

При захворюваннях легкого і середнього ступеня тяжкості доказана ефективність ε-АКК в дозі 0,2 г/(кг·доб) маси тіла.

Однак треба уникати одночасного застосування кріопреципітату, ε-АКК і синтетичних комбінованих естроген-гестагенних препаратів, так як таке поєднання може провокувати розвиток ДВЗ-синдрому.

За деякими даними, позитивний ефект дає призначення адроксону, паленої магнезії.

При тромбоцитопатіях призначаються:


  • вітаміни С, А, Р (протипоказаний вітамін В6);

  • ε-АКК по 0,2 г/кг·доб) маси тіла за 4-6 прийомів,

  • фітотерапія: деревій, кропива, подорожник,

  • АТФ 1% по 2,0 в/м в поєднанні з тіосульфатом магнію по 0,5 г 3 рази на день,

  • дицинон по 2,0 в/м 1-2 рази на день чи 1-2 т. 2-3 рази на день.

Гемотрансфузіїі переливання плазми неефективні.

II етап


а) ІРТ, гомеопатія, антигомотоксична терапія препаратами HELL,

б) циклічна вітамінотерапія:

I фаза – вітаміни групи В

В1 – 2 мг, В6 – 2 мг, фолієва кислота 1т 3 р/д, глютамінова кислота 1 т 3 р/д;

II фаза –вітамін Е 50-100 мг/д, аскорбінова кислота 0,1г 2-3 р/д, рутин 0,02 3 р/д

3-4 курса

1-й тиждень – В1, Н, РР, Са, Mg,

2-й тиждень – С, В2, В5, глютамінова кислота,

3-й тиждень – В6, А, Е, верошпирон,

4-й тиждень – Е, верошпирон, янтарна кислота,

3-6 курсів;

в) ноотропи 1,5-2 місяці

ноотропіл, пікамілон, пантоган, ацефен;

г) препарати, що поліпшують мікроциркуляцію, (кавінтон, стугерон 1-1,5 місяці), імуномодулююча, антианемічна терапія.

Коригуюча гормональна терапія показана, якщо на першому етапі лікування проводили гормональний гемостаз, при ускладненому перебігу і поєднаному ґенезі ЮК. Призначаються низькодозовані трьохфазні (триквілар, три-регол, силест) або монофазні препарати, що містять гестагени III покоління на протязі 3-4 місяців. На 6 місяців коригуюча гормональна терапія призначається тільки при гіперпластичних змінах ендометрію, аденоматозі, аденоматозних поліпах.

При появі серединних кров’янистих виділень на фоні терапії (“кровотечі прориву”) дозу препаратів слід подвоїти.

Комбіновані естроген-гестагенні препарати можуть призначатися хворим з любими патогенетичними особливостями ЮК. Однак слід мати на увазі, що у хворих з вираженою гіпоестрогенною атрезією на ранніх стадіях дозрівання фолікулів тривале призначення цих препаратів може призвести до розвитку синдрому гіпергальмування.


  • При гіпоестрогенії призначається циклічна гормонотерапія:

I фаза – чисті естрогени (мікрофолін ¼ т. 5-15-18 д., фолікулін 5-10 тис.ОД з 5 до 15-18 д.); чим більше виражена гіпоестрогенія, тим з більших доз естрогенів починають гормональну терапію

II фаза – чисті гестагени (дуфастон 1-2 т. (5-10 мг) 16-25 д. 3-4 цикли, дидрогестерон 16-25 д., норколут 5 мг 16-25д.)

Призначення тільки чистих гестагенів у IIфазу самостійного менструального циклу показано хворим з ЮК на фоні порушень лютеїнової фази, а також хворим з ановуляторними кровотечами на фоні персистенції фолікула і абсолютної гіперестрогенії.

При атрезії фолікулів і вираженій гіпоестрогенії призначення тільки гестагенів у II фазу циклу не показано, так як виражена недостатність I фази циклу не забезпечує повноцінної проліферації ендометрію. При достатньо високому рівні естрогенів з появою феномену так званої “відносної гіперестрогенії” – припустимо.

При ановуляторних кровотечах норколут призначають в дозі не менше 5 мг з 16-18 по 25-27 д.

При різко виражених гіперпластичних процесах в ендометрії доза гестагенів може бути підвищена: норколут 10 мг з 16 по 15 д.

Призначення чистих гестагенів по 21 денній схемі з 5 по 25 день циклу дівчаткам не показано, так як викликає виражений гальмуючий ефект на гіпоталамо-гіпофізарну систему, часто супроводжується “кровотечею прориву”.

Більш старшим дівчаткам при недостатності лютеїнової фази гестагени призначаються строго під контролем тестів функціональної діагностики з 2 дня підвищення ректальної температури. Призначення гестагенів до строку власної овуляції буде блокувати цю овуляцію: норколут 2,5-5 мг з 16-18 до 25-26 д. циклу, дидрогестерон 1-2 т. 16-25 д. циклу.



  • При гіперестрогенії, порушенні лютеїнової фази, персистенції фолікула призначаються комбіновані оральні контрацептиви.

Характер менструальної реакції після відміни курсу любої гормональної гемо статичної терапії свідчить про повноцінність проведеного гормонального гемостазу і гормонального кюретажу. Дюфастон ідеальний гестаген саме для підлітків, оскільки близький до прогестерону і не порушує гіпоталамічну регуляцію. Дидрогестерон (дюфастон) за фармакологічною структурою і фармакологічною дією є пероральним аналогом натурального прогестерону. Він володіє хорошою прогестиновою активністю і в той же час позбавлений інших гормональних ефектів. Дюфастон призначають з 16 до 25 дня по 5-10 мг на добу протягом 3-4 циклів.

Якщо менструальна реакція після відміни гормональної терапії не закінчується своєчасно, а за даними УЗД, проведеного на 5-7 день циклу, є підозра на органічні зміни ендометрію, хворій показано діагностичне вишкрібання.

Основні принципи підбору терапії і Ії послідовність для кожної клінічної форми хворих

Перебіг ЮК

Етапи лікування

перший

другий

  1. Неускладнена

Форма

    1. Негормональний гемостаз

    2. Профілактика постгеморагічних коагулопатій

При відсутності ефекту

    1. Гормональний гемостаз

    2. Хірургічний гемостаз – ДВ (рідко)




  1. Гормональний гемостаз (довга схема)

  2. Антианемічна терапія

  3. Профілактика постгеморагічних коагулопатій

При відсутності ефекту

4. Хірургічний гемостаз (рідко)

1. Негормональний гемостаз

2. Антибактеріальна, протизапальна, дезінтоксикацій на терапія

3. Профілактика вторинних набутих коагулопатій

4. Імунокоригуюча терапія

При відсутності ефекту

5. Гормональний гемостаз (коротка схема)

6.Хірургічний гемостаз – ДВ (обережно!; під прикриттям антибактеріальної терапії)


  1. Негормональний гемостаз

  2. Лікування ДВЗ-синдрому

При відсутності ефекту

3. Хірургічний гемостаз

4. Гормональний гемостаз (обережно!)


  1. Негормональна коригуюча терапія




  1. Гормональна коригуюча терапія




      1. Гормональна коригуюча терапія.

      2. Антианемічна терапія


  1. Негормональна коригуючи терапія

  2. Протизапальна терапія

  3. Імуномоделююча терапія




  1. Гормональна коригуюча терапія

1. Негормональна коригуюча терапія

2. Антианемічна терапія

3. Гормональна коригуюча терапія


  1. Ускладнена форма

1. Постгеморагічна анемія
2. Ендометрит

3. ДВЗ-синдром



III. Поєднані форми

  1. Гормональний гемостаз

  2. Лікування первинних порушень в системі гемостазу

  3. Антианемічна терапія

При відсутності ефекту

4. Хірургічний гемостаз



  1. Гормональна коригуюча терапія

  2. Лікування первинних захворювань крові

  3. Антианемічна терапія

Рання діагностика і своєчасна патогенетично обґрунтована терапія ЮК сприяє збереженню репродуктивної функції в подальшому у 93% пацієнток. Розлади регул, в тому числі і ДМК, зустрічаються у 15% жінок, що перенесли в дитинстві ЮК.





Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница