М.І. Пирогова Кафедра нервових хвороб



Дата23.04.2016
Размер5.41 Mb.
МОЗ України

Вінницький національний медичний університет ім.М.І.Пирогова



Кафедра нервових хвороб

з курсом нейрохірургії

тел. (+0432) 35 – 40 – 75
УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ

для самостоятельной работы студентов на занятии по темам:

29 Заболевания периферической нервной системы

30 Неврологические проявления остеохондроза позвоночника


Вопросы, подлежащие рассмотрению на занятии:

1.Основные принципы строения и функционирования образований периферической нервовной системы (корешки, нервы, сплетения).

2.Понятия невралгии и неврита, их патоморфологическая и клиническая суть. Нейропатия лицевого нерва.

3.Клиническая картина и диагностика основных видов невралгий (тройничного нерва, затылочных нервов, межреберных нервов). Постгерпетическая невралгия.

4.Клиническая картина и диагностика поражений отдельных сплетений (шейного, поясничного, крестцового) и нервов (лучистого, локтевого, серединного, бедренного, седалищного и его ветвей). Характеристика понятия «туннельные синдромы».

5.Клиническая характеристика и диагностика синдрома полинейропатии. Классификация (наследственные и приобретенные). Особенности клинической картины и течения инфекционных полинейропатий. Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикуло-нейропатия Гийена-Барре. Дифтерийная полинейропатия. Особенности клинической картины и течения наиболее частых видов полинейропатий (токсические – мышьяковая, хлорофосная, свинцовая; токсико-метаболические – диабетическая, алкогольная).

6.Принципы восстановительной терапии заболеваний периферической нервной системы (медикаментозной, физической, санаторной).

7.Нормальна анатомия и биомеханика хребта, соотношение нервных элементов и позвоночника. Патологическая анатомия остеохондроза позвоночника и основные патогенетические ситуации поражения элементов нервной системы.

8. Клиническая картина и диагностика основных корешковых синдромов при остеохондрозе позвоночника (шейный, грудной, пояснично-крестцовый отделы). Клиника пояснично-крестцового радикулита (корешковый синдром).

9. Рефлекторные и мышечно-тонические синдромы (миофасциальные): цервико-брахиалгии, торакалгии, люмбалгии и люмбоишалгии.

10.Рентгенологическая диагностика патологии позвоночного аппарата.

11. Принципы лечения корешковых синдромов при остеохондрозе позвоночника (в остром и хроническом периодах – медикаментозные и физические методы, мануальная терапия и санаторно-курортное лечение).





  1. К периферической нервовной системе относятся спинальные и черепные нервы, корешки нерврв, их чувствительные ганглии, пре- и паравертебральные ганглии вегетативной нервной системы, а также мотонейроны передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов.

Абсолютное большинство периферических нервных волокон являются миелинизированными, и все волокна покрыты оболочкой из Шванновских клеток. Два механизма обеспечивабт функцию волокон – электрическая передача импульсов благодаря миелиновой оболочке и аксональный транспорт активных веществ, в т.ч. медиаторов к эффекторным органам (мышц, кожи, желез, внутренних орагнов). Периферическтие нервы защищены тремя оболчками: эпиневрий, периневрий и эндоневрий. Именно в субэндоневральном пространстве нервные волокна контактируют с капиллярами сосудистой системы и в этом пространстве происходить большая часть патологических действий, котрые повреждают периферические нервы. Есть четыре основые механизма повреждения – Валеровская дегенерация (обычно, при механическом поврежениии нерва), сегментарная демиелинизация, акональная дегенерация и нейронопатия.

При Валеровской дегенерации происходит фрагментация аксона и миелиновой оболочки в дистальном, от повреждения, сегменте нерва и со временем остается только полоска из швановских клеток, в которую потом вростает регенерирующий аксон и таким образом медленно (1 мм/сутки) восстанавливается целостность нерва.

При сегментарной демие-линизации вследствии ауто-имунного конфликта теряется миелиновая оболочка на некоторых участках нервного волокна и со временем миелин может восстанавливатся с соотоветствующим восстанов-лением нормальной скорости проведения нервного импульса и функции.


Аксональная дегенерация возникае вследствии нарушения метаболизма в целом нерве (например, накопление сорбитала и инозитола при сахарном диабете, дефицит тиамина при алкоголизме, токсическое воздействие тяжелых металлов и т.д.). Скорость проведения практически не страдает, а вот количество импульсов, которое доходит до рабочего органа резко уменьшается (клинические проявления преобладают в дистальных отделах конечностей).

Нейронопатия – специфический тип поражения, когда страдают первично сами тела нейронов, а вторично – их отростки. Примером доброкачественной неропатии якляется герпетическое поражение чувствительных ганлиев (Herpes zoster), а злокачественной, необратимой – поражение клеток передних рогов в рамках паранеопластического процесса, при злокачественных новообразованиях соматических органов.

Все типы поражения образований ПНС называют термином нейропатия. В клиническом смысле часто используются термины невралгия и неврит. Эти два типа повреждений могут иметь одинаковую этиологию и механизмы поражения, однако, при невралгиях патологический процесс не достигает степени морфологического поражения миелиновой оболочки или осевого цилиндра, и поэтому преобладают симптомы раздражения – боль (обычно стреляющая, острая, короткая) и гиперестезия в области иннервации соответствующего нерва, болезненность при его пальпации. При неврите есть признаки повреждения целостности волокон (аксонов и/или миелиновой оболочки), что проявляется явными симптомами выпадения функции: вялые парезы мышщ, зоны гипо- или анестезии, снижение соответствующих рефлексов. Одновременно может присутствовать боль, как при невралгии. Это и является отличием двух клинических терминов.

При формулировке диагноза часто обозначают преимущественное место поражения: радикулит (корешковый уровень), плексит (уровень нервного сплетения), ганглионит (при поражении соответствующего ганглия) или неврит.

Поражение ПНС классифицируют также на мононейропатии (один нерв), множественные мононейропатии (несколько нервов в одном или нескольких разных местах) и полинейропатии (когда патологический процесс касается охвата всех нервов).


Невралгия тройничного нерва

Болезнь Фозергиля или neuralgia quinti minor отоносится к наиболее распространенным невралгическим синдромам у человека. Идиопатическая (то есть, первичная) невралгия развивается у людей, старше 50 лет, а вторичная может быть в любом возрасте – вследствие зубо-челюстной патологии, синусита, травмы области лица или перенесенной герпетической инфекции. Как выяснилось, более 70% первичных невралгий по патогенезу являются следствием корешково-васкулярного конфликта: чаще на корешке V нерва, который выходит с середины моста, лежит верхняя мозжечковая артерия, которая своей пульсацией раздражает чувствительные волокна.

Клинически для невралгии характерны кратковременные (секунды, до 2 минут!) приступы сильной боли в области лица, которые, как правило, охватывают зону одной ветви (I, II или III) нерва с одной стороны. Боль напоминает удар током или раскаленный стержень, который воткнули в лицо (хотя индивидуальные описания боли широко вариируют). Типичным является «молчаливый» характер боли (больной «застывает» в больовой гримасе, боясь шелохнуться), провокация приступа мимикой, разговором, бритьем, чисткой зубов, приемом еды и т.д. (во время обострения заболевания на коже, слизистых оболочках рта, в мимических мышцах образуются так называемые «тригерные», пусковые точки, которые во время ремиссии могут исчезать). Количество приступов от нескольких до сотни в сутки. Часто приступ сопровождается компенсирующим жестом (поднесением руки к области боли или нажатием на болевую точку – больному так легче переносить боль), иногда, очень редко – очевидными вегетативными симптомами (сльозотечение, покраснение и др.).

Объективно мало что можно найти – болезненность соответствующих точек выхода нерва (foramen supra- infraorbitalis, mentalis), изредка – гиперестезию зон иннервации тройничного нерва. Диагноз базируется на красочном анамнезе и жалобах, а также возможности наблюдать течение приступа. При МРТ можно выявить корешково-васкулярный конфликт (в таком случае показана операция для устранения конфликта – установка тефлоновой прокладки между нервом и сосудом). Терапевтические мероприятия – противоэпилептичесике препараты (финлепсин, вальпроаты, габапентин, лирика, топамакс, ламотриджин), миорелаксанты (баклофен, мидокалм, сирдалуд), сосудистые препараты (амлодипин), но-шпа и нестероидные противовоспалительные препараты. Спирто-новокаиновые блокады точек выхода или ветвей нерва на основании черепа дают временный результат.

Подобный тип болевого синдрома характерен и для невралгии затылочных нервов и невралгии межреберных нервов. Последние, как и поражение І ветви тройничного нерва у людей пожилого возраста, чаще является следствием перенесенного обострения опоясывающего лишая (herpes zoster). Еще в фазе высыпания, в остром периоде инфекции появляется боль по ходу соответствующих нервов, в зоне их иннервации, а со временем, когда кожа полностью очищается, формируется типичная невралгическая боль (короткие сильные приступы) и в некоторых случаях может сформироваться невропатический тип боли: постоянная сильная боль, с повышенной чувствительностью кожи (однако, в тоже время, возможно определить и гипестезию в этой области). Такие боли значительно снижают качество жизни пациента, нарушают сон и общее функционирование. Используют как противоэпилептические препараты, так и антидепрессанты (амитриптилин), вместе с мягкими опиатами (трамадол, кожные пластыри с морфином).

Вопросы клинических проявлений отдельных мононейропатий и поражения отдельных нервных сплетений рассматривались на занятии 3 (темы №6,7).

Одним из вариантов поражения периферических нервов являются так называемые туннельные синдромы. Они объединяют патогенетические ситуации длительной компрессии стволов или веточек нервов в анатомически узких местах: под связками, между плотно расположенными костями и т.д., когда

микроповреждение

или гипертрофия клетчатки могут быть фактором компрессии или нейропатии. Примером таких синдромов может быть синдром кубитального канала(n. ulnaris) и запястного канала(n. medianus), синдром скапулярной вырезки, метатарзалгия Мортона и другие.

Обычные симптомы туннельных синдромов – хронические боли, которые зависят от положения, онемения и парестезии в зонах иннервации соот-ветствующих нервов (ночные и дневные), атрофии мышц, которые медленно развиваются. Особенно типичным есть позитивный симптом Тиннеля – дергающие боли и парестезии при надавливании или перкуссии неврологическим молоточком в зоне туннельного конфликта. Лечение, как правило, хирургическое, однако часто прибегают к блокадам: введение в зону конфликта раствора анестетика с гидрокортизоном(запястный синдром, гипертрофии поперечной связки).

ПОЛИНЕЙРОПАТИИ

Полинейропатиями называют клинический синдром, обусловленный множественным поражениями периферическими нервов. Патологические процессы, вызывающие полинейропатии, действуют диффузно и в связи с этим длинные нервы страдают больше, чем короткие. Поэтому и проявления неврологического дефицита возрастают к дистальным отделам конечностей, оставляя проксимальные менее поврежденными. Это проявляется в специфическом рисунке полинейропатий: нарушения чувствительности, по типу рукавичек и носков(верхняя граница таких нарушений может быть ниже или выше – до запястья, лодыжки, или до локтя и колена, в зависимости от глубины поражения); периферические парезы касаются больше всего кистей и стоп, рефлексы угасают тоже преимущественно дистальные – лучезапястный, ахиллов, при относительной сохранности локтевого и коленного. В дистальных же отделах конечностей наблюдаются и трофические нарушения: ломкость и изменение ногтей, сухость кожи, отеки и т.д.

Исключением из такого распределения симптомов является полирадикулопатия, с преимущественным поражением области корешков нервов: в таком случае парезы преобладают в проксимальных отделах конечностей и мышцах туловища.

По патогенетическому механизму поражение периферических нервов полинейропатии разделяют на миелинопатии(сегментарная демиелинизация периферических нервов и их корешков – преимущественно воспалительные процессы, в том числе и аутоимунные) и аксонопатии(преимущественно дегенеративные наследственные и дисметаболические полинейропатии, токсические – диабетическая, алкогольная, печеночная, при отравлениях тяжелыми металлами и т.д.). По происхождению, вызывающему фактору, их делят на наследственные(генетически обусловленные сенсомоторные нейропатии) и приобретенные. Наиболее важное клиническое значение имеют следующие виды.

Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия Гийена-Барре. Это заболевание возникает с частотой 1-3 на 100000 населения в год и является одной из самых частых причин генерализованного периферического паралича у человека. Процесс начинается остро или подостро, с развития в течение нескольких дней (1-2 недели) слабости сначала в ногах, а затем и в руках и мышцах туловища. В начальном периоде могут быть кратковременные боли в конечностях (так называемая миозитная фаза, с повышением уровня мышечных ферментов в крови). Но преобладают парезы, причем более выразительные именно в проксимальних участках конечностей (охватывание главным образом корешков нервов, где происходит аутоимунный конфликт в субпериневральном пространстве и сегментарная воспалительная демиелинизация волокон). В части случаев вовлекается дыхательная мускулатура, вплоть до остановки дыхания в результате паралича диафрагмы. Типичным дополнением к клинической картине парезов конечностей и туловища являются парезы мимических мышц, часто двусторонние (см. рисунок), парезы бульбарной мускулатуры (из-за вовлечения корешков VII, IX, X, XII черепных нервов): нарушается речь, глотание, голос - бульбарный паралич).

При объективном обследовании определяются гипотония мышц, резкое снижение рефлексов, небольшая гипестезия| на кистях и стопах (больше страдает глубокая чувствительность). За счет поражения периферических вегетативных волокон возникает острая периферическая вегетативная недостаточность: стойкая артериальная гипертензия, фиксированная тахикардия, недержание или задержка мочи, парез кишечника|, профузное| потоотделенин, и тому подобное. При тяжелом|трудном| течении заболевания больные нуждаются в реанимационных мероприятиях, искусственной вентиляции легких.

Природа заболевания недостаточно понятна: за несколько недель до начала у половины больных отмечается перенесенная кишечная или респираторная инфекция и, как считают, в результате|вследствие| этого развивается аутоимунный| конфликт. На роль достоверного фактора рассматриваются вирусы группы герпес (varicella| zoster|, Epstein-Barr|), а также Campylobacter| Jejuni| и Micoplasma| pneumonie|.

Дополнительные диагностические обследования включают исследование спинномозговой жидкости: типичным является синдром белково-клеточной диссоциации – резко увеличивается содержание белка (до 9,9 г/л) и незначительно клеток (не более чем 50 в 1 мм3), хотя он может появиться после третьей недели заболевания. При электронейромиографии обнаруживают признаки демиелинизации (уменьшение скорости проведения импульса), реже – аксональной дегенерации.

Современное лечение включает два следующих подхода: плазмаферез (3 – 5 сеансов с обменом плазмы по 500 – 700 мл) и внутривенное введение|ввод| иммуноглобулинов (0,4 – 1 грамм на килограмм веса, за 3 – 5 дней). Прогноз в настоящее время| остается неплохим как для жизни (смертность уменьшилась с 50-60% до 10-16%) так и для возобновления|восстановления| функций. Существует вариант рецидивирующей, или хронической воспалительной|вспыльчивой| демиелинизирующей | полирадикулонейропатии|, где эффективным является повторное применение гормональной пульсовой терапии.

Подобна по патогенезу и дифтерийная полинейропатия, течение которой разделают на две фазы: острая полирадикулопатия, с приимущественным поражением бульбарных краниальных нервов, еще в период основных инфекционных проявлений дифтерии(за счет непосредственного действия токсина на блуждающий и другие нервы, что проявляется бульбарным синдромом и острой сердечной дизавтономией) и «синдром 50-го дня» - типичная подострая полирадикулонейропатия, которая похожа на развитие синдрома Гийена-Барре. В остром периоде лечение заключается в использовании сывороток против дифтерии, а при подострой форме – плазмаферезе и введении иммуноглобулинов.

В общей соматической практике большое значение имеет диабетическая полинейропатия. Более 40 % больных на диабет с длительностью 5-10 и более лет страдают полинейропатией. Варианты поражения нервной системы при диабете включают хроническую дистальную сензорную (в том числе болевую) полинейропатию, сенсомоторную полинейропатию, подострую проксимальную плексопатию (преимущественно поражение поясничного сплетения), проксимальную моторную полинейропатию (миопатию) и множественные рецидивирующие мононейропатии (в том числе и краниальные).

По патогенезу это аксонопатии, которые связанны с дисметаболическими нарушениями при диабете – нарушение тканевого усвоения глюкозы, накопление в аксонах сорбитола и инозитола.

Первыми признаками полинейропатии являются субъективные ощущения – жалобы на онемение ног, реже и позже – рук, боли в ногах в состоянии покоя и ночью. Боли несколько уменьшаются во время ходьбы. Постепенно снижается чувствительность в дистальных отделах ног, исчезают ахилловы рефлексы, а за счет снижения глубокой чувствительности развиваются явления сенситивной атаксии (шатание, неустойчивость, больше в темноте, сумерках). В последствии можно отметить исхудание голеней (атрофии) и изменение ходьбы с элементами степажа. Присоединение к невральным расстройствам макро- и микроангиопатий приводит к тяжелым нарушениям трофики в стопах и формирования синдрома «диабетической стопы» с язвами, которые длительное время не заживают, инфекционными осложнениями, которые ведут к ампутации стоп.

Диабетические мононейропатии являются результатом микроинфарктов нервного ствола, в результате чего внезапно развивается клиника. Чаще страдают лицевой, отводящий и глазодвигательный| нервы, но могут поражаться и нервы конечностей|концовки| (бедренный). Обычно прогноз восстановления|восстановления| неплохой.

При болевых вариантах полинейропатий| применяют антиконвульсанты| – вальпроаты|, габапентин|, лирику (прегабалин|), в сочетании с метаболической терапией – липоевая кислота (берлитион|) и актовегин| продленными|удлиняет| курсами, витаминотерапию. Обязательная коррекция течения диабета (глюкозурированный| гемоглобин должен быть менее 7%).

Похожее течение и клиническую картину имеет алкогольная полинейропатия, преимущественно сенсорная, болевая, с моторным компонентом на поздних стадиях. Патогенетическое лечение предусматривает компенсацию дефицита витаминов, главным образом В1.

В настоящее время стали реже встречаться|редкий| токсические полинейропатии| – мышьяковая, ртутная, свинцовая (острые и хронические отравления, преимущественно производственного генеза), а также острая хлорофосная полинейропатия| (случайное или намеренное| употребление яда, который применялся в быту|обиходе| и сельском хозяйстве). Общая неврологическая клиническая картина типична|типовой| для полинейропатий|, но существуют определенные акцентуации, в зависимости от фактора: тяжелый|трудный| болевой синдром при хлорофосном| отравлении, трофические расстройства|разлад| при свинцовых, ртутных и мышьяковых отравлениях и тому подобное. В связи с тем, что в основе|основании| токсических полинейропатии| – аксонопатия|, прогноз возобновления|восстановления| часто неблагоприятен и пострадавшие остаются стойкими инвалидами.



НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТЕОХОНДРОЗА ПОЗВОНОЧНИКА

Боль в спине и конечностях - одно из самых распространенных расстройств. Она является второй по частоте причиной обращений за медицинской помощью после респираторных заболеваний. Около половины людей трудоспособного возраста в течение жизни переносят эпизоды болей в спине, не связанные с воспалительными, системными, онкологическими, метаболическими расстройствами. Также велики экономические и финансовые потери общества и пациентов, обусловленные частыми госпитализациями и длительной временной утратой трудоспособности.



Этиология и патогенез. Среди поражений позвоночника, сопровождающихся болевыми и другими расстройствами, наиболее часто встречаются дегенеративно-дистрофические процессы: остеохондроз и спондилоартроз.

Остеохондроз позвоночника - это дегенеративное поражение хряща межпозвоночного диска и реактивные изменения со стороны смежных тел позвонков. Он возникает при первичном поражении студенистого ядра. Под влиянием неблагоприятных статодинамических нагрузок упругое студенистое ядро, играющее амортизирующую роль и обеспечивающее гибкость позвоночника, начинает терять свои физиологические свойства, в первую очередь за счет деполимеризации полисахаридов. Оно высыхает, а со временем секвестрируется. Под влиянием механических нагрузок фиброзное кольцо диска, потерявшего упругость, выпячивается, а в последующем через его трещины выпадают фрагменты студенистого ядра: протрузия сменяется пролапсом - грыжей диска. В условиях измененной, повышенной подвижности позвоночного сегмента (нестабильности) возникают реактивные изменения в смежных телах позвонков и в суставах (сопутствующий остеохондрозу спондилоартроз).

В состав позвоночного сегмента входят не только диск, фиброзные ткани и смежные позвонки, но и соединяющие их мышцы - межпоперечные, межостистые и мышцы-вращатели. Они под влиянием импульсов из рецепторов пораженного сегмента, особенно из задней продольной связки, рефлекторно напрягаются. Это асимметричное напряжение обусловливает нередко возникающий местный сколиоз, что обозначается рентгенологами как "симптом распорки".

Рефлекторное напряжение глубоких (сегментарных), а также поверхностных длинных мышц позвоночника создает естественную иммобилизацию, часто защитную: мышечный корсет, или воротник. С годами та же иммобилизация создается за счет фиброза диска. Ранний фиброз в зоне одного позвоночного сегмента, функциональное выключение данного звена кинематической цепи позвоночника ведут к перегрузке соседних, что способствует развитию в них дегенеративных процессов.

Косо или вертикально направленные кпереди разрастания ("клювы") - клинически незначимые признаки, которые характеризуют не остеохондроз, а спондилез. На рентгенограммах спондилез представлен вертикально направленными разрастаниями тел позвонков, преимущественно за счет обызвествления фиброзных колец дисков и передней продольной связки, что способствует фиксации позвоночника у лиц пожилого возраста. Напротив, задние остеофиты, направленные в позвоночный канал - в высшей степени клинически актуальный признак на шейном уровне и реже - на поясничном.

Иногда грыжи дисков внедряются не в позвоночный канал, а через гаалиновую пластинку в тело позвонка. Эти хрящевые грыжи тел позвонков - интраспонгиозные грыжи Шморля, клинически асимптомные. Их не следует смешивать с боковыми и срединными грыжами позвоночного канала.

Важное значение имеет желтая связка, расположенная между дугами смежных позвонков. Подвергаясь травматизации, она утолщается, вдается в эпидуральное пространство, оказывая давление на корешок.



В зависимости от того, на какие нервные образования оказывают патологическое действие пораженные структуры позвоночника, различают-компрессионные и рефлекторные синдромы.

К компрессионным относят синдромы, при которых над указанными позвоночными структурами натягиваются, сдавливаются и деформируются корешок, сосуд или спинной мозг.

К рефлекторным относятся синдромы, обусловленные раздражением рецепторов позвоночника с воздействием афферентной импульсации на мотонейроны передних рогов с последующим повышением тонуса и изменением трофики соответствующих мышц. Впрочем такое разделение не всегда возможно, так как чаще всего компрессионные синдромы (радикулопатия) сопровождаются и рефлекторными, мышечно-тоническими изменениями. Все элементы позвоночного столба имеют мощную сенсорную иннервацию; только губчатая часть тела позвонков и эпидуральные сосуды, по-видимому, не могут быть источником болей.
Поясничные компрессионные синдромы

Компрессии грыжей диска может подвергнуться любой поясничный корешок. Однако особенно характерно раннее изнашивание дисков L4-L5, и L5- S1. Поэтому наиболее часто сдавливаются корешки L5 и S1. В эпидуральном пространстве за счет парамедианной грыжи L4-L5 поражается корешок L5, а за счет грыжи L5-S1 - корешок S,. Это наиболее частые варианты компрессионных корешковых синдромов. Большая грыжа может сдавить сразу два корешка. В натянутом и сдавленном корешке возникают отек, венозный застой, а в последующем за счет травматизации и аутоиммунных процессов (ткань выпавшего диска - аутоантиген) - и асептическое воспаление.

Клинические проявления компрессии корешка: стреляющие боли, дерматомная гипалгезия, периферический парез, ослабление или выпадение глубокого рефлекса.

Корешковые боли усиливаются при кашле, чиханье в силу рефлекторного напряжения мышц поясницы и за счет возникающего при этом ликворного толчка с воздействием на корешок. Боли усиливаются в пояснице при движениях, особенно при наклонах туловища, т. е. при сближении передних отделов тел позвонков, что усугубляет смещение диска.



Поражение корешков L1, L2, L3 (диски L1-L2, L2-L3, L3-L4). Относительно редкая локализация. Грыжа диска L1-L2 воздействует и на мозговой конус. Начало корешкового синдрома проявляется болью и выпадениями чувствительности в соответствующих дерматомах, а

чаще — по коже внутреннего и переднего отделов бедра. При срединных грыжах рано появляются симптомы поражения конского хвоста.



Корешок L4 (диск L3-L4). Нечастая локализация; возникает резкая боль, которая иррадиирует по внутреннепередним отделам бедра, иногда до колена и немного ниже. В той же зоне бывают и парестезии; двигательные нарушения проявляются практически лишь в четырехглавой мышце; нерезкая слабость и гипотрофия при снижении или отсутствии коленного рефлекса.

Корешок L5 (диск L4-L5). Частая локализация. Происходит сдавление корешка L5 грыжей диска LIV— Lv обычно после продолжительного периода поясничных прострелов, а картина корешкового поражения оказывается весьма тяжелой. За это длительное время студенистое ядро успевает прорвать фиброзное кольцо, а нередко — и заднюю продольную связку. Боль иррадиирует от поясницы в ягодицу, по наружному краю бедра, по передненаружной поверхности голени до внутреннего края стопы и больших пальцев, часто до одного лишь I пальца; больной испытывает ощущение покалывания, зябкости. Сюда же могут отдавать боли из "грыжевой точки", при вызывании феномена межпозвоночного отверстия, при кашле и чиханьи. В той же зоне, особенно в дистальных отделах дерматома, выявляется гипалгезия. Определяются снижение силы разгибателя I пальца (мышцы, иннервируемой лишь корешком L5), гипотония и гипотрофия

передней большеберцовой мышцы. Больной испытывает затруднение при стоянии на пятке с разогнутой стопой.



Корешок S1 (диск L5-S1). Частая локализация. Так как грыжа диска не удерживается долго узкой и тонкой на этом уровне задней продольной связкой, заболевание часто начинается сразу с корешковой патологии. Период люмбаго и люмбалгий, если он предшествует корешковым болям, бывает коротким. Боль иррадиирует от ягодицы или от поясницы и ягодицы по наружнозаднему краю бедра, по наружному краю голени до наружного края стопы и последних пальцев, иногда лишь до V пальца. Нередко боль распространяется лишь до пятки, больше до наружного ее края. В этих же зонах лишь иногда больной испытывает ощущение покалывания и другие парестезии. Сюда же может отдавать боль из "грыжевой точки", при вызывании феномена межпозвоночного отверстия (при кашле и чиханьи). В той же зоне, особенно в дистальных отделах дерматома, определяется гипалгезия. Определяются снижение силы трехглавой мышцы голени и сгибателей пальцев стопы (особенно сгибателя V пальца), гипотония и гипотрофия икроножной мышцы. У больного возникает затруднение при стоянии на носках, отмечается снижение или отсутствие ахиллова рефлекса. При компрессии корешка S1 наблюдается сколиоз.

Крайне неблагоприятным вариантом поясничного вертеброгенного компрессионного корешкового симптомокомплекса является сдавление конского хвоста. Оно возникает при срединных грыжах, оказывающих давление не в боковых отделах эпидуральной зоны, где в каждом сегменте проходит по одному корешковому нерву, а медиальнее, где в дуральном мешке компактно расположены корешки конского хвоста. Боли обычно жестокие, распространяются на обе ноги, а выпадение чувствительности по типу "штанов наездника" захватывает аногенитальную зону. Как правило, возникают тазовые расстройства.

К клиническим проявлениям компрессии на нижнепоясничном уровне относятся и синдромы ишемии спинного мозга. При остром развитии процесса говорят о спинальных инсультах, при подостром и хроническом – о миелопатии за счет сдавления корешковых артерий.

Поясничные рефлекторные синдромы

Раздражение рецепторов фиброзного кольца пораженного диска или задней продольной, межостистой и других связок, а также капсул суставов, как уже упоминалось, становится источником не только болей, но и рефлекторных реакций. Это в первую очередь тоническое напряжение поясничных мышц.

Синдром вертеброгенных поясничных болей определяется как люмбаго при остром развитии заболевания и как люмбалгия при подостром или хроническом развитии.

Люмбаго

Люмбаго часто возникает в момент физического напряжения или при неловком движении, а иногда и без видимой причины. Внезапно или в течение нескольких минут или часов появляется резкая боль, часто простреливающая ("прострел"). Нередко боль жгучая, распирающая ("как будто кол воткнули в поясницу"). Больной застывает в неудобном положении, не может разогнуться, если приступ возник в момент поднятия тяжести. Попытки спуститься с кровати, повернуться, кашлянуть, чихнуть, согнуть ногу сопровождаются резким усилением болей в пояснице или в крестце. Если больного попросить встать на ноги, выявляется резкая обездвиженность всей поясничной области, при этом отмечается уплощение поясничного лордоза или кифоз, нередко со сколиозом. Поясничный отдел позвоночника остается фиксированным (естественная иммобилизация).



Люмбоишиалгия

Люмбоишиалгия - болевые и рефлекторные проявления, обусловленные остеохондрозом, распространяющиеся с поясничной на ягодичную область и ногу. Источником болевых импульсов являются рецепторы фиброзного кольца, задней продольной связки, фасеточного сустава и других связок и мышечных образований. Иррадиация болевых ощущений происходит не по дерматомам, а по склеротомам. Боли ощущаются в ягодице, в задненаружных отделах ноги, не достигая пальцев. Как и при люмбалгии, они усиливаются при перемене тела, при ходьбе и продолжительном пребывании в положении сидя, при кашле, при чиханье. При ощупывании упомянутых выше зон поясничного отдела и тканей ноги обнаруживаются болезненные участки.

Отмечается позитивный симптом Лассега - признак растяжения задних тканей. Если поднять выпрямленную ногу больного, лежащего на спине (или сидящего на стуле), то при определенном угле подъема появляется боль в пояснично-крестцовой области или в тканях задней поверхности ноги: в голени, подколенной ямке, в зоне ишиокруральных или ягодичных мышц.

Поясничный стеноз

Поясничный стеноз (ПС) - это сужение центрального позвоночного канала либо корешкового канала, или межпозвонкового отверстия (латеральные стенозы) на поясничном уровне.

Этиология и патогенез. ПС включает врожденный (идиопатический) и приобретенные (дегенеративный, комбинированный, ятрогенный, посттравматический и ПС, обусловленный спондилолистезом) стенозы. Наиболее часто ПС отмечается на уровне L4-L5 позвонков. При центральном ПС компрессия корешков конского хвоста в дуральном мешке происходит за счет уменьшения размеров центрального канала позвоночника, что может быть вызвано как костными структурами, так и мягкими тканями. Переднезадний размер (сагиттальный диаметр) позвоночного канала на поясничном уровне в норме составляет 15—25 мм, поперечный — 26—30 мм. При сагиттальном диаметре от 10 до 15 мм могут возникать клинические проявления ПС, однако чаще они проявляются при стенозировании до 12 мм. Однако четкой корреляции между степенью стеноза и тяжестью клинических проявлений не существует.

Другой формой ПС с принципиально иной клинической картиной является стеноз латерального кармана (корешкового канала). Компрессия корешка при этом чаще всего возникает за счет гипертрофии верхнего суставного отростка.

Главной причиной приобретенного стеноза служат дегенеративные изменения позвоночника.

В патогенезе ПС существенную роль кроме механической компрессии предположительно играет ишемия корешков конского хвоста.



Патоморфологические изменения включают утолщение арахноидальной оболочки, аксональную дегенерацию и демиелинизацию нервных волокон, сужение и уменьшение числа интрадуральных сосудов.

Клиника. Клинические проявления возникают обычно в возрасте 50—60 лет, среди больных преобладают мужчины. Наиболее типична нейрогенная (или каудогенная) перемежающаяся хромота. Этот термин используется для описания болей, онемения и слабости в ногах, возникающих только при ходьбе. Боли обычно двусторонние, нечетко локализованные, часто носят характер дизестезий. Они появляются либо в пояснице, распространяясь по мере продолжения ходьбы вниз по ногам, либо, наоборот, возникают сначала в стопах, поднимаясь вверх. Иногда интенсивность болей столь велика, что заставляет больного садиться и даже ложиться прямо на улице. Часто пациенты испытывают затруднения при необходимости стоять. Боли в поясничной области могут полностью отсутствовать. В части случаев при ПС возникают нарушения функции тазовых органов (обычно это разной степени выраженности нарушения мочеиспускания). Течение заболевания примерно в 80% случаев медленно прогрессирующее.

Дифференциальный диагноз ПС следует проводить в первую очередь с перемежающейся хромотой, возникающей при поражении магистральных артерий ног. Сосудистая перемежающаяся хромота характеризуется типичными болями в икрах (крайне редко в бедрах и ягодицах), снижением периферической пульсации, отсутствием неврологической симптоматики, трофическими нарушениями.

Оптимальный набор параклинических исследований при ПС включает спондилографию, КТ и МРТ.



Лечение. Консервативное лечение состоит в соблюдении постельного режима при обострении, приеме НПВС. Однако в подавляющем большинстве случаев клинически выраженный ПС служит показанием к операции. При центральном стенозе хирургическая тактика заключается в проведении ламинэктомии на уровне стеноза с удалением желтой связки.

Шейные синдромы

Шейные компрессионные синдромы

На шейном уровне (в отличие от поясничного) компрессии могут подвергаться не только корешки и их артерии, но и спинной мозг (с его сосудами), а также позвоночная артерия.



Синдромы компрессии спинного мозга и его сосудов

Компрессия спинного мозга возможна за счет задней грыжи межпозвонкового диска или задних остеофитов, особенно у лиц с узким позвоночным каналом.

Клинические проявления - спастический парез ног, проводниковые расстройства чувствительности, боли и слабость в руках. Иногда клиническая картина свидетельствует в пользу не простого сдавления спинного мозга, а сочетания его с ишемией за счет сдавления корешковых сосудов или передней спинномозговой артерии.

Роль сосудистой патологии демонстративно проявляется при вертеброгенных спинальных инсультах. Так, могут остро развиться симптомы поражения вентральных отделов спинного мозга с поражением пирамидных путей и передних рогов данного уровня. Это соответствует зоне кровоснабжения передней спинномозговой артерии. Развивается передний спинальный синдром: спастический парез ног с вялым парезом рук и сфинктерными нарушениями. Иногда инсультообразно возникают симптомы выключения задних столбов спинного мозга (преимущественно пучков Бурдаха) с грубыми нарушениями глубокой чувствительности в руках. Симптомы спинального инсульта через 2—3 нед начинают регрессировать. Выраженность остаточных явлений зависит от объема очага, сопутствующего атеросклероза.



Спондилогенная шейная миелопатия

Как и при церебральной сосудистой патологии, возможна не только острая, но и хроническая ишемизация спинного мозга - миелопатия, в генезе которой имеет значение и компрессионный фактор. При этом наиболее часто страдают передние рога и вентральные отделы боковых столбов с пирамидными пучками. Периферический парез рук и спастический парез ног при спондилогенной шейной миелопатии обычно дополняются нарушением глубокой чувствительности в ногах.

Может возникать и симптом Лермитта: ощущение прохождения электрического тока вдаль позвоночника с иррадиацией в руки и (или) в ноги при сгибании или разгибании шеи. Решающую роль в верификации миелопатии играют КТ и МРТ, выявляющие сдавление дурального мешка задними остеофитами и гипертрофированной желтой связкой.

Синдромы корешковой компрессии

Поскольку часто раннему изнашиванию подвергаются нижнешейные диски, в соответствующих позвоночных сегментах развиваются сопутствующий спондилоартроз и, что особенно важно, унковертебральный артроз. Соответствующие костные разрастания суживают межпозвонковое отверстие, поэтому на шейном уровне корешки чаще сдавливаются не за счет грыжи диска в эпидуральном пространстве, как это имеет место в поясничном отделе, а в самом межпозвоночном отверстии. При движениях в шее унковертебральные разрастания травмируют корешок и его оболочки, а развивающийся отек в них превращает относительную узость межпозвоночного отверстия (канала) в абсолютную. Возникает отек сдавленного корешка, в нем развиваются реактивные асептические воспалительные явления.



Клиническая картина поражения шейных корешков

Клинические проявления шейных корешковых синдромов принципиально не отличаются от соответствующих поясничных: корешковые боли, ирради-ирующие в руку (С6 – наружная поверхность плеча и предплечья, до I пальца, С7 – отдача боли в II-IV пальцы кисти, С8 – иррадиация боли в мизинец), гипестезия в зонах иннервации соответствующих корешков и слабость мышц (С6 – m. biceps & brachio-radialis, C7 – m. triceps, C8 – мышцы кисти и мизинца), снижение рефлексов (С6 – сгибательно-локтевой, С7 – разгибательно-локтевой). Характерно для компрессии корешка – усиление боли при коротком вертикальном нажатии на голову сверху вниз – боль типично распространяется по ходу корешка.



Но наиболее часто в области шеи, плеча и лопатки развиваются мышечно-тонические болевые синдромы (85%) по механизму «мио-фасциальной дисфункции». Источником боли являются т.наз. «триггерные точки», которые образуются в мышцах, фасциях или сухожилиях вследствие микротравматизации или рабочей перегрузки мышцы и приводят к длительному болевому спазму. Этот спазм постепенно охватывает соседние, функционально связанные мышцы и «за-мораживает» мышечную манжету вокруг суставов, ограничивая их подвижность. Любое движение вызывает боль, которая по своему распространению очень напоминает корешковую (но распространение идет по миотомам). Пальпация мышц резко болезненна, особенно в зоне триггерных точек, со временем может наблюдаться и атрофия, снижение рефлексов и контрактуры.

Лечение заключается в специфических приемах растяжения мышц, их мобилизации и применении блокад триггерных точек анестетиками с добавлением гормонов (гидрокортизон, дипроспан). Эффект очень драматичный, но выполнять такие процедуры должен хорошо обученный специалист.
Каталог: downloads -> neuropathology
downloads -> Переход белорусской психиатрии на мкб-10: первые итоги
downloads -> Курс лекций по психиатрии и наркологии (учебное пособие)
downloads -> Министерство здравоохранения республики беларусь
neuropathology -> Методическая разработка для самостоятельного изучения темы Учебная дисциплина Неврология
neuropathology -> Методическая разработка для самостоятельного изучения темы Учебная дисциплина Неврология
neuropathology -> Методическая разработка для самостоятельной работы студентов во время практического занятия по учебным
neuropathology -> Міністерство охорони здоров'я україни
neuropathology -> Моз україни
neuropathology -> Болезнь Гентингтона


Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница