Можно ли считать психиатрию наукой в строгом смысле этого слова?



Pdf просмотр
Дата26.09.2017
Размер3.36 Mb.

Век
депрессии
Проф. В.А.Точилов

Можно ли считать психиатрию наукой в строгом смысле
этого слова?
Вроде бы за последние 20 лет вопрос решился в пользу признания за психиатрией статуса науки.

В ней широко используются точные биохимические методики, сложные способы изображения мозга (ПЭТ. ЯМР и др.)

Единообразной и вроде бы, более объективной стала классификация психических расстройств за счет внедрения МКБ-­‐10 и DSM-­‐lV.

К клиническим исследованиям применяются строгие научные критерии: современная статистическая обработка, обязательное наличие адекватного контроля и т.п.

За счет появления новых возможностей происходит стремительное накопление данных
Но вместе с этим идет обсуждение будущего: быть
психиатрии, или раствориться в смежных
специальностях?


Депрессии и мании известны со времен Гиппократа.

Аретей Каппадокийский: меланхолия и мания – это два проявления одной болезни

Заболевание впервые описано в середине XIX века в работах французских психиатров Фальре
(1854) «циркулярный психоз») и
Байярже (1854) («двойственный психоз»).


1. Период

больничной психиатрии

(до 1916 г),
учитывались тяжелые депрессивные больные,
лечившиеся в стационаре (0,15% в населении).

2. С 1916 до 1950 г. -­‐ произошло изменение системы психиатрической помощи. Теперь в населении насчитывали

2-­‐5% депрессивных амбулаторных больных.

3. С начала 1950-­‐х г.г. возрастает интерес к депрессиям,
наблюдающимся в общей практике.
При этом отмечается начало “большого роста депрессий”.
10 – 20 – 40 – 60 -­‐…..100%


5
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ДЕПРЕССИИ

Депрессия – эпидемия ХХ1 века.

По данным ВОЗ (2006), распространенность депрессий в мире достигает
26%
среди женщин и
12%
среди мужчин.

Депрессия обнаруживается при большинстве соматических заболеваний. В
том числе, у
18 -­‐ 39%
больных с онкологическими заболеваниями и у
15 -­‐

19%
больных с ишемической болезнью сердца.

Более 30%
больных, обращающихся в поликлиники, обнаруживают
отдельные признаки депрессии (Краснов В.Н., 2008)

По прогнозу ВОЗ, к 2020 году депрессия выйдет на

первое место в
мире по трудопотерям среди всех заболеваний
,
обогнав
сегодняшних лидеров -­‐ сердечно-­‐сосудистые и инфекционные болезни.

6
СОЦИАЛЬНО-­‐ЭКОНОМИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ДЕПРЕССИИ
(по данным ВОЗ, 2006)

Депрессия находится на 1 месте в мире среди причин неявки
на работу, на 2-­‐м – среди болезней, приводящих к потере
трудоспособности. Если не будут приняты эффективные меры,
то
к 2020 г. депрессия парализует экономическую жизнь

как
развитых, так и развивающихся стран.

Не менее
60%

всех самоубийств
совершают больные с
депрессией. К 2020 г. именно депрессия может стать убийцей
№ 1. В 1992 – 2007 гг. в России покончили с собой
859 423

человека (в среднем
53 714
человек ежегодно)

В семьях, где хотя бы один супруг страдает депрессией,
разводы происходят
в 10 раз чаще, чем в обычных семьях
.

Годы жизни, потерянные из-­‐за болезни

Данные об увеличении
за последние годы количества больных депрессией могут отражать не истинный рост этого заболевания, а
зависеть от принятых в данное время или в
данной стране диагностических критериев
Идет процесс все большего расширения

понятия “психическое расстройство”. Очевидно, что наблюдается

не истинный рост числа депрессивных больных,
а включение в понятие состояний, новых для
наших специалистов.

Не вызывает сомнения, что выявление психических
расстройств зависит от отношения общества к
психиатрии.

А оно определяется его социально-­‐демографической структурой, культуральными особенностями, количеством и возможностями психиатрических учреждений.

Чем разнообразнее предлагаемые формы помощи, чем более адекватны они социокультуральным и эпидемиологическим характеристикам населения, тем больше выявляется больных.

Рост числа больных почти точно соответствует росту числа психиатров в исследуемом регионе.

Сниженное настроение
• встречается гораздо чаще, чем повышенное. Все это нередко называется термином
«депрессия»,
что неизбежно ведет к ее недостаточной дифференцировке, соответственно -­‐ к неадекватному выбору терапии.

Для многих психических состояний ( депрессия, тревога, астения, неврозы) – сниженное (депрессивное) настроение принято считать главным диагностическим признаком, основным расстройством. Но этиология и патогенез у этих больных различны.

Понятие «депрессии» в клиническом понимании простирается в широчайшем диапазоне, и едва ли можно думать, что одно и то же химическое вещество может оказаться эффективным во всех состояниях.

По-­‐видимому имеет принципиальное значение термин "депрессия" относить, во избежание семантической путаницы, только к состояниям эндогенной природы, в отличие от других видов сниженного настроения.

11
НИЗКАЯ ВЫЯВЛЯЕМОСТЬ
ДЕПРЕССИИ
50%
37,50%
12,50%
не обращаются за медицинской помощью
обращаются к врачам общей практики
обращаются к психиатру
Врачами поликлиник депрессия выявляется лишь в
5% случаев.

Причины недостаточного выявления депрессивных
нарушений у больных общесоматической практики

1
Ø
Описание пациентами эмоционального дискомфорта как проявления соматического недомогания
Ø
Восприятие врачами и больными симптомов депрессии как закономерных и неизбежных спутников соматического заболевания
Ø
Опасения стигматизации (опасения получить
«клеймо» душевнобольного, страх быть поставленным на психиатрический учет
)
Ø
Недостаточная осведомленность врачей общей соматической практики в вопросах клиники и терапии аффективных расстройств
Ø
Опасения негативного влияния психофармакотерапии
Ø
Сложность клинической картины, сочетание симптомов сердечно- сосудистого заболевания с соматическими проявлениями депрессивных расстройств
Ø
Отсутствие эффективной системы помощи больным с коморбидными сердечно- сосудистыми и аффективными расстройствами

ЧТО НЕОБХОДИМО ОБЪЯСНИТЬ
ПАЦИЕНТУ?


Депрессия – это болезнь, а не слабость характера

Депрессия более распространена, чем принять считать

Депрессия ухудшает все виды деятельности – труд, сон,
аппетит, секс, отношения между людьми, способность
справляться с трудностями


Причина депрессии – недостаток химических веществ в клетках
мозга, поэтому медикаментозное лечение необходимо


Антидепрессанты не вызывают зависимость и привыкание


Эффективность антидепрессантов достигает 80%


Эффективное лечение облегчит течение соматического
заболевания и значительно повысит качество жизни


Депрессивные расстройства и соматические
заболевания: варианты связи
Ø
Общая причина для обоих заболеваний
Ø
Соматическое заболевание вызывает появление
депрессивного расстройства (реакция на болезнь)
Ø
Депрессивное расстройство является причиной развития
соматического заболевания
Ø
Депрессия – как побочный эффект терапии
Ø
Депрессивное расстройство проявляется
преимущественно соматическими симптомами

Суханов СА. 1906


«Разве можно думать, что у
меланхолика только одно
душевное расстройство и
больше ничего? Посмотрите на
больных, и их вид, внешний вид
покажет вам, убедит вас в
том, что меланхолик страдает
не только душевною болезнью;
он, ведь, плохо спит, он худеет,
бледнеет, у него появляются
запоры, у него плохой аппетит
и т. д. Следовательно, это —
физически больной человек, у
которого преобладают лишь
психические симптомы .»

Соматические проявления депрессии

у больных
с тяжелым меланхолическим синдромом
бросаются в глаза при первом же осмотре



Соматические симптомы — потеря
аппетита, похудание, запоры,
бессонница — отмечаются у
подавляющего большинства
больных эндогенной депрессией, и
им придается большое значение
при диагностике этого заболевания.


Возникает вопрос, почему столь
распространенные при
депрессии болезненные
соматические проявления не
нашли достаточного отражения
в руководствах по диагностике
этого заболевания, хотя во
многих случаях могут являться
единственными признаками
наличия депрессивного
расстройства?”

Stephen M. Stahl, MD, PhD


ОБЩИЕ СИМПТОМЫ СОМАТИЧЕСКОЙ
ПАТОЛОГИИ И ДЕПРЕССИИ
"
Слабость,
"
психомоторная
заторможенность
"
Бессонница

"
Головные боли

"
Артралгии

"
Миалгии
"
Боли в грудной
клетке
"
Боли в животе

"
Учащенное
сердцебиение

"
Похудание, снижение
аппетита, неприятный
вкус и горечь во рту

"
ощущение
затрудненного
дыхания или тахипноэ
"
Запоры
"
Учащенное
мочеиспускание
"
Расстройства
менструального цикла


Боли как симптом депрессии.
Сжимающие, давящие болевые ощущения в области
сердца, за грудиной, реже — в эпигастральной области, в
подреберье -­‐ наиболее часты и характерны.
Кроме того:

мышечные боли,

боли в области ЖКТ,

радикулитные боли,

головные боли,

алгический синдром (своеобразные мучительные
хронические боли)

М. Bleuler: «Психоэндокринология -­‐ скромная часть науки о
мозге, использующая современные изощренные методы».



Стала таковой лишь после того, как были выяснены
некоторые механизмы центральной регуляции секреции
гормонов и было обнаружено участие в них
нейромедиаторов.

Явные эндокринные симптомы при эндогенной
депрессии немногочисленны: в некоторых случаях —
гипергликемия, у женщин — нарушения менструального
цикла вплоть до аменореи, у мужчин — снижение
либидо.

Соматические синдромы

В 1928 г. Д.Д. Плетнев показал, что могут сосуществовать соматические и психические симптомы циклотимии –
«соматофрения».

Соматический синдром в течении М.Д.П. описал В.П.Протопопов. В.К. Хорошко в числе вариантов соматической циклотимии описывал повторяющиеся рвоты, пароксизмальную тахикардию, гипертермию.

Е.К. Краснушкин называл

циклосомией” периодические функциональные соматовегетативные расстройства: желудочную диспепсию, гинекологические расстройства, бронхиальную астму.

И.А. Кассирский при изучении

соматизированной циклотимии” обратил внимание на то, что она может имитировать язву желудка и холецистит, своеобразную анорексию, гипертонические и гипотонические кризы.

Понимание депрессии складывалось
в ходе антидепрессивной терапии.


Ингибиторы
моноаминооксидазы

Ипрониазид
первоначально предназначался для применения во фтизиатрии.

Открытие было случайным: пытались с помощью препарата найти место расположения «эго». Во время психоаналитических сессий Натан Клайн заметил, что некоторых пациентов, принимающих препарат, неожиданно переставали волновать проблемы, над которыми они работали с терапевтом.

Таким образом американский психиатр Н.
Кляйн и сотр. (1958) показали, что
«эйфоризирующее» действие этого препарата -­‐ не побочный эффект, а представляет собой одно из свойств эффективного антидепрессанта.

Трициклические
антидепрессанты

Имипрамин
синтезирован, как соединение, имеющее структурное сходство с хлорпромазином.

Швейцарский психиатр Роланд Кун (1957) впервые обнаружил, что новый препарат, не обладает нейролептическим эффектом, а улучшает состояние больных депрессиями

КАК РАБОТАЮТ АНТИДЕПРЕССАНТЫ
В СИНАПСЕ?
ИМАО
блокируют
фермент,
разру-
шающий
моноамины
Другие АД
блокируют
обратный захват
моноаминов

Гипотезы и теории:
И.П. Лапин (1930-­‐1913)

Антидепрессанты
являются наиболее быстро развивающимся классом психотропных препаратов. На модели их изучения можно проследить тесную зависимость между синтезом новых лекарственных средств, их клиническим применением и раскрытием патогенетических механизмов состояний, на которые они направлены.

Данные о том, что ИМАО и ТЦА вызывают функциональное усиление активности норадреналина, а резерпин – ее понижение, позволили Schildkraut (1965) и
Bunney и Davis (1965) независимо друг от друга сформулировать
норадреналиновую
гипотезу
депрессии.

Подобные же рассуждения легли в основу
серотониновой теории

В настоящее время признано, что общим для механизма действия АД разных групп является их влияние на
норадренергическую,
серотонинергическую
или на обе.

Серотонин (5
HT)
и норадреналин
(NE)

играют основную роль в развитии депрессивных симптомов
Норадреналин (NE)
Серотонин (5-HT)
Депрессия


Тревога

Снижение
энергии


Когнитивные
расстройства
Боль

Агрессия

Аппетит

Секс
Концентрация

Интерес

Мотивация
Основные эффекты серотонина и норадреналина
1. Berridge CW, et al. Brain Research Review. 2003;42:33-84.
2. Lucki I. Biol Psychiatry. 1998;44:151-162.
3. Verma S, et al. Int Rev Psychiatry. 2000;12(2):103-114.
4. Blier P, et al. J Psychiatry Neurosci. 2001;26(1):37-43.
5. Doraiswamy PM. J Clin Psychiatry. 2001;62(suppl 12):30-35.

Механизмы развития депрессии и мании

моноаминовая теория


Концепция функциональной психопатологии
Выдвинута гипотеза о связи клинических проявлений депрессии с нейрохимическими нарушениями в системах норадреналина, серотонина и дофамина.

В серии работ H.van Praag и соавт., опубликованных в 90-­‐е годы были выделены
"серотонинзависимые" депрессии
, проявляющиеся сниженным настроением с тревогой, обсессивно-­‐фобической симптоматикой, аутоагрессивными тенденциями.

Описаны
"норадреналин-­‐зависимые"
депрессии, а также связанные с нарушением регуляции на уровне
дофаминергического
аппарата
(психомоторная заторможенность, инертность, апатия, безучастность).

Расстройства Системы
гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников.


У больных эндогенной депрессией было
обнаружено:

— общее увеличение продукции кортизола;

— сглаживание циркадного ритма за счет повышения секреции глюкокортикоидов в вечерние и ночные часы;

— нарушение регуляторных механизмов обратной связи

В результате этого введение синтетического глюкокортикоида дексаметазона или других гормонов
(преднизолон, кортизол) не приводит к подавлению секреции эндогенного кортизола
(на этом принципе основан дексаметазоновый тест).

Сходство депрессии и
зимней спячки
животных

Сходство отдельных компонентов эндогенной депрессии и зимней спячки неслучайно: организмы животных, в том числе -­‐ человека, для адаптивных реакций используют уже сформировавшиеся в процессе эволюции механизмы, которые в далеком прошлом предназначались для решения иных задач.

У части людей, проживающих в северных районах, особенно в
Заполярье, в зимние месяцы наступает снижение активности, работоспособности, усиливается сонливость, то, что в несколько более явных формах обозначается как субклиническая зимняя депрессия
(Booker, Hellekson, 1992).

Г.Селье
1907-­‐1982

Во второй половине ХХ в получила распространение теория Г.Селье
о
неспецифическом адаптационном синдроме

Согласно ей, большинство проявлений болезни являются защитными реакциями против патогенного фактора.

Специфические симптомы, непосредственно отражающие причину заболевания, составляют лишь незначительную часть.

В основе «парадигмы Г.Селье» лежит представление о том, что ответ на патогенное воздействие целесообразен и несет отчетливую
защитную (адаптивную) функцию.

Поскольку психические процессы и лежащая в их основе деятельность мозга по сложности значительно превосходят процессы, происходящие в других органах и системах, то их адаптивные реакции должны быть несравненно сложнее

Ю.Л.Нуллер
«Смена парадигмы»

В.Ф. Саблер
Попытки понимания симптомов болезни, как проявления приспособительных компенсаторных механизмов, принадлежат именно психиатрам.
А.В.Снежневский (1972)

«Сумасшествие - проявление целительных сил природы; оно приносит с co б
o й лишний шанс на то, чтобы вся машина уцелела... Поэтому я думаю, что природа пускает в ход сумасшествие, как последний ресурс в тех случаях, когда опасность велика и неотвратима».
В.Ф.Саблер
1797 -1877 г.г.

S
T
R
E
S
S
При таком подходе возникновение приступа с депрессивной симптоматикой можно рассматривать, как путь адаптации (или дезадаптации) организма в новых для него патологических условиях.
Теоретически психоз может возникнуть вследствие
четырех факторов:
1
. Интенсивное и длительное стрессогенное воздействие.
2. Низкая толерантность к стрессу . При этом незначительное экзогенное (психогенное) воздействие вызывает неадекватно интенсивную стресс-реакцию.
3. Приобретенные или чаще генетически заложенные дефекты, приводящие к нарушению функции мозга, которое в качестве компенсаторной реакции вызывает стресс, что, в свою очередь, обусловливает «включение» одного из регистров.
4. Дефект (по-видимому, генетически обусловленный) механизмов, являющихся звеньями биологических процессов, лежащих в основе регистра. В этих случаях психоз может возникнуть аутохтонно — без внешних воздействий или без тревоги (стресс-реакции) в дебюте.
Ю.Л.Нуллер
«Смена парадигмы»

Попытки классификации депрессий

по этиологическому принципу -
(сосудистые, психогенные, инволюционные и проч.).

первичные и вторичные
(связанные с соматогениями, органическими факторами, медикаментозным лечением, сопутствующие различным психическим болезням);

по течению
(биполярные и монополярные). Однако показано, что при длительном течении монополярной депрессии почти всегда возникает маниакальный эпизод

по симптоматике
: психотические и невротические (что не разделяют представители североамериканской школы);

Типичные и атипичные депрессии

Синдромологические классификации
.

Н.М.Van Рrааg (1977) предложил введение
патогенетического критерия.
Предлагается следующее разделение:
депрессия эндогенная /витальная/ и личностная /психогенная,
невротическая
/.

Чисто феноменологические критерии не могут обеспечить адекватную
группировку. Поэтому для создания естественных классификаций и,
соответственно, формирования гомогенных групп больных, необходимо
использовать данные, отражающие биохимические, физиологические и другие
нарушения, которые являются патогенетическими механизмами заболевания. Но
эти данные могут быть получены только при исследовании гомогенных групп.

S
T
R

E

S
S
депрессия
Синдромы:
§ Меланхолический
§ Анергический
§ Тревожно-депрессивный
§ Депрессивно- деперсонализационный
И.Н.Михаленко, Ю.Л.Нуллер, 1988 г

Всю гамму депрессивных состояний, от анергических до тревожно-­‐депрессивных,
можно представить как закономерный ряд (континуум), в котором
последовательно меняется соотношение между интенсивностью угнетения и
стресс-­‐реакцией, в сторону нарастания последней
(Нуллер Ю.Л.1969).
Анергическая Д

Меланхолическая Д
Тревожная Д
Сниженное

настроение
Эндогенная

Тревога



Меланхолический синдром
иерархия депрессии
Триада Крепелина
1. Патологически сниженное
настроение
2. Психическая заторможенность
3. Физическая заторможенность

Первый уровень. Первичные симптомы депрессии ( т.е. непосредственно связанные с ее патогенезом) -­‐ это психическая заторможенность и нарушения двигательной активности. В их образовании участвуют и гипотимия и тревога.

Второй уровень. Как следствие этого -­‐ неспособность адекватно справляться с жизненными процессами, полное отсутствие жизненных интересов, ангедония, в сочетании с тревогой, порождает депрессивный аффект, тоску, чувство душевной боли.
Аналогия -­‐стенокардическая боль, вызываемая неспособностью сердца нормально действовать из-­‐за нарушения снабжения кислородом.

Третий уровень. Депрессивные идеи: виновности, малоценности, ущерба, ипохондрические – и суицидные мысли и действия -­‐ это следствие подсознательной психологической реакции личности на депрессивный аффект и формируемое им
«депрессивное мироощущение».

сложности при попытках описания

Потеря энергии, «душевная слабость»,
• психическая инертность, затрудняющую начало какой-­‐либо деятельности,
• отсутствие чувства радости.

«изменилось что-­‐то общее, неопределенное, не могу описать, что именно», «все кругом как-­‐то потускнело», «стало трудно формулировать мысли».

Суммируя высказывания, развитие депрессии можно описать так: возникает неопределенное, неподдающееся описанию ощущение какого-­‐то общего неблагополучия, угнетенности, угасания, снижения жизненного тонуса, утрачивается способность испытывать радость, а неприятные, даже мелкие события воспринимаются острее, болезненнее.

« Как будто бы падает напряжение тока в электрической сети: тускнеют лампы, расползается темнота, все приборы начинают работать на сниженных оборотах, замедляя свои движения».

При подготовке (начале) какой –либо деятельности возникает тревога, а настроение приобретает выраженный тоскливый характер, снижается жизненный тонус

О связи стресса и моноаминов
Ø
Значительное снижение психической и физической активности становится несовместимым с существованием, поэтому в ответ на него возникает компенсаторная активация, особенно на периферии
(повышение симпатического тонуса, усиленный выброс глюкозы и т.п.), то есть та же реакция стресса, вызвавшая ранее компенсаторное снижение жизнедеятельности организма.
Ø
Иначе говоря, формируется «порочный круг» (положительная обратная связь). Вероятно, именно этот процесс является одним из патогенетических механизмов эндогенной депрессии.
Ø
По-­‐видимому, самым сложным и важным патогенетическим звеном депрессии является нарушение механизмов отрицательной обратной связи в системе «секреция кортизола — моноамины».

Соматические проявления депрессии

Снижение аппетита и массы тела,

Запоры, сухость во рту.

Бессонница с ранними пробуждениями.

Нарушения менструального цикла.

Суточные колебания настроения с заметным улучшением во второй половине дня.

Анергическая
депрессия

По выраженности – слабее.
Можно рассматривать как рудимент «классической» депрессии. Встречается гораздо чаще.

Тоска не достигает степени витальности.
Заострение
личностных черт -­‐ причина
многообразия депрессий !

Соматические симптомы те же.
Именно на них нередко основана диагностика.

Страдание заполняет душу и сознание
человека целиком, независимо от
того, велико или мало это страдание.
Виктор Франкл

Тревожная
депрессия

Характеризуется наличием тревоги разной степени выраженности.
В отличие от тоски, направленной в прошлое, тревога направлена в будущее.
Ожидание неприятностей, угрозы себе и членам семьи.

Нередко сопровождается тревожным возбуждением
(ажитацией), мучительными сенестопатиями.

Это при небольшой выраженности депрессии создает картину
«маскированной депрессии»

Клиническая картина
маскированных депрессий

Маски в форме нарушения
биологического ритма (бессонница,
гиперсомния)

Маски в форме вегетативных,
соматизированных и эндокринных
расстройств (функциональные
нарушения внутренних органов,
нарушения пищевого поведения,
нейродермит и др.)

Маски в форме алгий (цефалгии,
кардиалгии, абдоминалгии, невралгии
и др.)

Маски в форме психопатологических
расстройств (генерализованное
тревожное расстройство, панические
атаки, агорафобия),
патохарактерологических расстройств
А.Б. Смулевич, 2003

S
T
R

E

S
S
депрессия
тревога
Рассматривается: как эмоциональная реакция, как черта личности, как симптом в структуре психотических синдромов.
Часто тревогу определяют как "отрицательную эмоцию, направленную в будущее", как "ощущение страха без конкретной угрозы".
НО! Это характеризует лишь психический компонент тревоги.
Она включает и ряд нервных, гуморальных и соматических проявлений.

Адаптивная роль
тревоги

(У.Кеннон).

Физиологические сдвиги: активация
симпатической системы, повышение АД,
увеличение кровотока, гипергликемия,
увеличение свертываемости крови,
усиление секреции глюкокортикоидов и т д.


Приспособительный характер, но при
чрезмерной силе и длительности могут
быть причиной соматических заболеваний:
инфаркта, инсульта, гипертонического
криза, диабета и др.
Соответственно, термин "тревога«
часто применяется для
обозначения всего комплекса
биохимических, эндокринных,
нейровегетативных и психических
процессов.

Тревога -­‐ как психический
компонент стресса.

S
T
R

E

S
S
депрессия
тревога
деперсонализация
Деперсонализация

• отчуждение психических процессов,
нет эмоционального компонента
восприятия.

Этот подход основан на динамическом рассмотрении различных аффективных состояний.

Она неспецифична в отношении нозологии, возникает после интенсивного стресса, который проявляется тревогой и страхом.

Это -­‐ «защитный механизм» в структуре различных синдромов.

Депрессивно-­‐
деперсонализационный
синдром
деперсонализация

Аутопсихическая

Соматопсихическая

Аллопсихическая
(дереализация)
Болезненное (скорбное) бесчувствие


S
T
R

E

S
S
депрессия
тревога
астения
деперсонализация
В стрессорной реакции, по мере снижения адаптационных резервов, стадия тревоги сменяется стадией истощения - возникает астения, в основе которых лежат эти механизмы.
Ещё Н.Sеlуе (1962) отмечал, что симптомы стадии истощения поразительно напоминают симптомы стадии тревоги.

Дексаметазоновый тест
Нуллер Ю. Л., Остроумова М. Н., 1978
§
Основной критерий теста -­‐ процент подавления секреции кортизола после введения дексаметазона,
§
Сопоставляются концентрации кортизола до и после приема дексаметазона.
§
По этой методике в 9 ч утра натощак берется кровь из локтевой вены, в 23 ч больной принимает 0,5 мг дексаметазона. В 9 ч утра следующего дня (т. е. через 10 ч после приема дексаметазона) вновь берется кровь.
В плазме крови определяется кортизол или 11-­‐ОКС.
§
ДМТ считается патологическим, если после дексаметазона уровень
11-­‐ОКС (кортизола) снижается менее чем на 30 %. Показатели ДМТ от
30 % до 40 % расцениваются как сомнительные.
§
Постдексаметазоновый уровень 11-­‐ОКС может использоваться в качестве дополнительного критерия. Тест считается патологическим, если уровень 11-­‐ОКС превосходит 100 мкг/л.

Диазепамовый тест
состоит в струйном внутривенном ведении
30-­‐40 мг диазепама. Действие препарата проявляется очень быстро -­‐ "на игле".
Было выделено 4 типа ДТ:

Тревожный.
Сразу после введения препарата -­‐ редуцируется тревога и остальная симптоматика, включая депрессивную.
Иногда наступает эйфория.
Такое состояние, которое больные расценивают как выздоровление, продолжается от 1 до нескольких часов, бывает -­‐ в течение суток.

Депрессивный
. Состояние существенно не меняется.
Иногда, за счет смягчения тревоги, депрессивная симптоматика проявляется еще более отчетливо. У больных быстро наступает сон или сильная сонливость.

Тест – предиктор терапии
При
депрессивном
варианте теста эффективными оказываются антидепрессанты.
При
тревожном
типе – лучшие результаты были получены при лечении бензодиазепиновыми транквилизаторами, обычно феназепамом


В настоящее время
выделение различных
вариантов
Депрессивного синдрома
для выбора терапевтической
тактики считается
нецелесообразным

Аффективные расстройства

Подразделяются
без учета клинических особенностей
, по критерию
тяжести.

Без учета этиологии

– исчезло разделение: на эндогенные и психогенные
депрессии. При существующих диагностических критериях его провести невозможно.

А от этого зависит
терапевтическая тактика
, применение
психофармакологии, или психотерапии, разные методы профилактики.

Отсутствие синдромологической классификации

аффективных
нарушений затрудняет выбор антидепрессивной терапии и изучение патогенеза.

В группу депрессий вошли не только выраженные психогенные депрессии, но также
дистимии и циклотимии и проч., что привело к ее
гетерогенности

и безудержному
расширению
этого понятия.

Нет разделения депрессии, тревоги и сниженного
настроения
.

Итог : всем подряд назначают антидепрессанты на радость фирм – производителей.
По сути -­‐
произошел возврат к тому, что имело место в конце
Х1Х в.


54
«НЕ БЫВАЕТ ЗДОРОВЬЯ БЕЗ
ПСИХИЧЕСКОГО
ЗДОРОВЬЯ» -­‐
девиз Мирового психиатрического
сообщества

Благодарю за внимание!


Вопросы??



Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница