Морфология атеросклероза


Микроскопические стадии развития атеросклероза



Скачать 48.86 Kb.
страница2/4
Дата14.04.2019
Размер48.86 Kb.
1   2   3   4
Микроскопические стадии развития атеросклероза


  1. Долипидная характеризуется повреждением интимы артерий в результате воздействия липопротеидов. Морфологически в интиме определяют скопление кислых гликозаминогликанов.

  2. На второй стадии развивается липидоз, при котором происходит проникновение липидов в сосудистые стенки, что ведет к их инфильтрации. В итоге на внутреннем слое артерий формируются плоские желтые пятна. На этой стадии развития заболевание обратимо, но основная сложность заключена в практически полной невозможности выявления атеросклероза.

  3. Третий этап носит название атероматоза. В этом периоде происходит формирование бляшек на основе соединительной ткани. Внутри каждого такого образования содержится тканевой детрит. Каждая бляшка возвышается над внутренней стенкой сосуда, выступая в его просвет, в результате чего и происходит сужение. На этой стадии симптоматика все также может отсутствовать в том случае, когда уровень сужения достаточно незначителен.

  4. На четвертой стадии происходит разрыв поверхности бляшки – обычно процесс наблюдается после атероматоза в случаях истончения покрышки образования. После повреждения поверхности тканевой детрит проникает в кровеносное русло, что ведет к закупоркам артерий и ряду осложнений – инсультам, инфарктам миокарда, прочим патологическим процессам.

  5. Как вариант, разрыв может не произойти, в этом случае бляшка склерозируется и уплотняется. При этом симптомы, указывающие на развитие хронической патологии, будут усиливаться.

  6. Последний этап при рассматриваемом заболевании – кальциноз, он состоит в уплотнении склерозированной бляшки за счет откладываемых в толще образования солей кальция.

Клинические проявления атеросклероза возникают в далеко зашедшей стадии патологического процесса и связаны со значительным сужением просвета артерий. Весьма важно то, что некоторая степень обратимости присуща атеросклеротической бляшке на любой стадии развития за счет ее липидных компонентов. Первые жировые пятна появляются в аорте к 10 годам жизни и к 25 занимают 30 – 50% ее поверхности. После 40 лет только у 2% людей отсутствуют атеросклеротические изменения в коронарных сосудах, у большинства они имеются в виде фиброзных бляшек. Кальциноз в сосудистой стенке выявляется с третьего десятилетия. У женщин развитие атеросклероза запаздывает на 10 – 5 лет, но с наступлением климакса он быстро прогрессирует. Влияние атеросклероза на гемодинамику зависит от его морфологической стадии. В период липоидной инфильтрации гемодинамика грубо не страдает. При появлении фиброзных бляшек могут появляться спазмы пораженных сосудов и соответственно ишемия органов.




Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница