Неизвестная физиология Глава 10. Формула здоровья 10 Первый компонент формулы здоровья



страница2/3
Дата04.05.2016
Размер0.76 Mb.
Просмотров64
Скачиваний0
1   2   3

12.1. Автономная нервная система.

Автономная или вегетативная нервная система (АНС) состоит из трёх функциональных отделов: симпатическая нервная система, парасимпатическая нервная система и метасимпатическая нервная система. Симпатическая нервная система состоит из ряда нервных центров в головном мозге, спинном мозге, нервных трактов в спинном мозгу с нервными образованиями (группы нервных клеток) в спинном мозгу в каждом из сегментов позвоночника, двух цепочек нервных центров – симпатических нервных стволов, идущих вдоль позвоночника по обе стороны (рис. 12.1). Эти структуры соединены со спинным мозгом ветвями спиномозговых нервов, выходящих из межпозвонковых отверстий. Парасимпатическая нервная система представлена тремя нервными центрами в продолговатый мозге, среднем мозге и крестцовом отделе позвоночника (рис. 8.6), а также системой блуждающих нервов.

Метасимпатическая нервная система расположена в стенках внутренних органов. Она может самостоятельно управлять моторикой внутренних органов (перистальтика желудка и кишечника), секрецией ферментов и гормонов. Однако, её собственная эффективность в реализации функций управления в случае денервации (нарушение управления, путём перерезки управляющих или сенсорных нервов) значительно (более чем в 2 раза) снижена.

Симпатическая нервная система иннервирует (здесь и далее «иннервация» это нервные пути, обеспечивающие связь органов с нервной системой, и правильное нервное управление функциями органов) все кровеносные сосуды, задавая их тонус и уровень кровяного давления. Симпатическая нервная система (СНС) иннервирует практически все внутренние органы и управляет как их моторикой, так и их функциями. Как будет показано ниже, функции симпатической нервной системы нам интересны тем, что СНС имеет непосредственное отношение к регенерации тканей внутренних органов, а нарушение состояния симпатических нервов, выходящих из спинного мозга, при плохом состоянии позвоночника приводит к развитию дистрофических процессов и хронических заболеваний внутренних органов.

Парасимпатическая нервная система управляет совместно с симпатической нервной системой следующими внутренними органами: внутренние мышцы глаза, слюнные железы, бронхи, сердце, желудок и поджелудочная железа, кровеносные сосуды внутренних органов, печень, почка, мочевой пузырь, внутренняя часть мужских половых органов, матка.

Схема строения автономной нервной системы.


Рис. 12.1. Схема строения симпатической и парасимпатической нервных систем.

Обозначения к рисунку:

1 - Крестцовый отдел спинного мозга. S1 – S5 – сегменты крестца. 2 – Грудной и поясничный отделы спинного мозга. Th1–Th12 – сегменты грудного отдела позвоночника. L1 – L5 – сегменты поясничного отдела позвоночника. 3 – Шейный отдел спинного мозга. C1 – C7 – Сегменты шейного отдела позвоночника. 4 - Продолговатый мозг. 5 – Средний мозг. 6 – Поясничный симпатический ствол (паравертебральные ганглии). 7 – Парасимпатические узлы головы. 8 – Постганглионарные волокна. 9 – Солнечное сплетение и его узлы. 10 – Каудальное брыжеечное сплетение и его узлы. 11 – Преганглионарные волокна. 12 – Тазовый нерв. 13 – Слюнные железы. 14 ­– Внутренние мышцы глаза. 15 - Сосуды головного мозга и его оболочек. 16 – Трахеи, бронхи, лёгкое. 17 – Функциональные модули метасимпатической нервной системы. 18 – Желудок. 19 – Сердце. 20 – Скелетная мышца. 21 – Двенадцатиперстная кишка. 22 – Поджелудочная железа. 23 – Кровеносные сосуды внутренних органов. 24 – Печень. 25 – Надпочечник. 26 –Толстая кишка. 27 – Почка. 28 – Мочевой пузырь. 29 – Внутренняя часть мужских половых органов. 30 – Матка. 31 – Кожа.

В автономной нервной системе имеются два пути управления – симпатические пути через спинной мозг и парасимпатические нервные пути блуждающего нерва. Как показали экспериментальные исследования степень влияния парасимпатических влияний в несколько раз слабее симпатических влияний.



12.2. Трофическая функция нервной системы (реферат по руководству по физиологии Я.И. Ажипа. Трофическая функция нервной системы, 1990)
Это руководство по физиологии автономной нервной системы было написано специально для врачей, но врачам оно не известно, так как материалы, посвященные этой теме, после разгрома генетики в 1948 году и физиологии висцеральных систем (внутренних органов) в 1950 году были изъяты из учебных курсом медицинских вузов, а научные исследования были остановлены. Генетика спустя несколько лет была реабилитирована и восстановлена. Научные исследования были возобновлены. Исследования в области трофической функции нервной системы были возобновлены в очень скромных масштабах в середине 60-х годов. В учебные курсы медицинских вузов эти материалы не вошли до сих пор. Научный материал по этой теме является основанием теории нервизма, которую развивали такие великие учёные как С.П. Боткин, И.П. Павлов, Л.А. Орбели, А.Д. Сперанский. После разгрома в 1950 году эта теория была извращена, и теперь от неё только один тезис – насмешка над грандиозной по важности для медицины теорией, объясняющей внутренние причины хронических и онкологических заболеваний. Этот тезис – «Все болезни от нервов».

Определяющее влияние нейроэндокринной системы на все функ­ции и трофику органов и тканей делает понятной ту важную роль, которую она может играть в этиологии и патогенезе болезней.

Если под действием частых и длительных психоэмоциональных перенапряжений, инфекций, интоксикаций, травм и т.п. наблюдается дисфункция регуляторных систем головного мозга, вегетативной нервной системы или эндокринных желез (это состояние диагностируется как невроз, вегетативная дистония, астеническое состояние, гипотиреоз и т.п.), то это ведет к нарушениям гоместаза (подвижного равновесия внутренней среды) и развитию различных синдромов вторичного поражения органов и тканей.

В настоящее время можно назвать основные звенья патогенеза нейросоматических поражений. Во-первых, это нейротрофические и нейрососудистые нарушения, во-вторых, избыточное или недоста­точное выделение каких-либо гормонов, нейропептидов и других актив­ных веществ. Все это приводит к значительным сдвигам гомеостаза (нарушения белкового, углеводного, жирового, водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния и др.) и расстройству течения обменных процессов в клетках и тканях.

Начало учения о нервной трофике положено французским физи­ологом и невропатологом Маженди (F. Magendi), создавшим в 1824 году модель развития нейропаралитического кератита (воспаления роговицы глаза) вследствие перерезки первой ветви трой­ничного нерва у кроликов. Он связывал его развитие с поражением специальных трофических волокон, находящихся в составе каждого периферического нерва. В последующем предположение о роли нервов в развитии патологических состояний внутренних органов нашло подтверждение в известных экспериментах И.П. Павлова (1883), а позже Л.А. Орбели и А.Г. Гинецинского (1924), которыми была доказана трофическая функция симпатических нервов автономной (вегетативной) нервной системы (Орбели Л.А. 1938). Видный совет­ский патофизиолог А.Д. Сперанский в 1935 году пришел к выводу, что в патогенезе любого патологического процесса (инфекционного, трав­матического и т.п.) обязательно включен неспецифический нейро-трофический компонент.

Доктрина А.Д. Сперанского подтверждена многочисленными экспериментами и клиническими данными. С экспериментальными исследованиями согласуются клинические наблюдения, показавшие, что неврозы и вегетативные функциональные расстройства могут, в конце концов, завершиться органическим заболеванием – стойкой артериальной гипертензией, инсультом, инфарктом миокарда и т.п.

В последнее время всё больше специалистов по заболеваниям позвоночника говорят о связях патологического состояния позвоночника с хроническими заболеваниями внутренних органов как о само собой разумеющемся. Более 100 лет продолжается диалог о роли нервной системы в этиологии хронических заболеваний. Ещё профессор С.П. Боткин говорил о наличии нервного компонента в каждом хроническом заболевании. Работами И.П. Павлова, Л.А. Орбели, А.Д. Сперанского и др. в экспериментах на животных показано, что разрушение нервных связей в симпатической и парасимпатической нервных системах приводит к дистрофическим и атрофическим процессам во внутренних органах. Повреждение афферентных (центростремительных) связей внутреннего органа с гипоталамусом приводит к язвообразованию, разрушению кровеносных сосудов внутреннего органа и кровотечению, нарушению функций и дистрофии тканей. Афферентные связи это чувствительные нервные волокна, информирующие нервные управляющие центры о состоянии тканей и функций внутренних органов. Эти эффекты являются следствием нарушения так называемой трофической функции нервной системы. Под трофической функцией понимается не столько процесс питания тканей и органов, сколько процесс управления метаболизмом и регенерации тканей. Все клетки нашего организма, за исключением нервных клеток, должны планомерно заменяться на новые клетки путём деления с последующим управляемым отмиранием старых клеток. Это носит название регенерации тканей. Нарушение трофической функции нервной системы приводит, с одной стороны, к нарушению процессов регенерации тканей, вызывая атрофию и дисфункцию внутренних органов, а с другой стороны – к возникновению стойких нейродистрофических рефлексов – разрушительного действия нервной системы на ткани органов и кровеносные сосуды, вызывая язвообразование, кровоизлияния и некрозы.

Из неврологии хорошо известно, что все наши внутренние органы ра­ботают под управлением автономной (вегетативной) нервной системы – симпатической и парасимпатической. Нервы симпатической нервной системы проходят внутри нервных корешков определенных сегментов спинного мозга, обеспечивая афферентную иннервацию (чувствительные волокна, информирующие нервные центры о состоянии внутренних органов и функций) и эфферентную иннервацию (нервные волокна, управляющие моторикой и функциями внутренних органов) как всех внутренних органов, так и всех кровеносных сосудов.

Состояние иннервации внутренних органов и кровеносных сосудов в свою очередь зависит от состояния позвоночника, точнее, от состояния нервов симпатической нервной системы, которые могут быть подвержены компрессии при повышенном мышечном тонусе или спазмирова­нии межпозвонковых мышц. Симпатические нервы проходят между межпозвонковыми мышцами и подвержены влиянию воспалительных процессов, протекающих в спазмированных мышцах и нарушению трофики (питания и метаболизма). Симпатические нервы не имеют толстой оболочки, как моторные и сенсорные нервы и могут быть легко передавлены при прохождении между жесткими спазмированными мышцами. Компрессии могут подвергаться и кровеносные сосуды, питающие позвонки (у них имеется сеть кровеносных сосудов), межпозвонковые диски, что приводит к дистрофическим изменениям в мышцах позвоночника, межпозвонковых дисках, телах позвонков и, наконец, самих нервных трактах и узлах.

Имеется очень большой опытный материал по изучению влияния травм позвоночника на состояние внутренних органов и основных физиологических функций. Травмирование нервов симпатической нервной системы приводит к развитию хронических заболеваний внутренних органов и нарушению их функций. Следовательно, состояние внутренних органов и кровеносных сосудов также зависит от состояния позвоночника. Хронические заболевания и патологические состояния внутренних органов в значительной степени могут являться следствием патологических состояний мышечного корсета позвоночника, про­являющихся в болях в спине и позвоночнике.

Но не только хронические заболевания могут быть следствием патологических состояний позвоночника. Особый интерес вызывает противораковая система Ниши, основанная, в основном, на роли патологического состояния мышечного корсета позвоночника в создании условий для развития онкологического процесса и на устранении патологических состояний в позвоночнике как основном методе лечения рака. Из литературы известны многочисленные случаи (более 40000) излечения от рака с помощью системы Ниши. Более того, автору доводилось встречать таких людей. В связи с этим крайне велик интерес к определению связи между состоянием мышечного корсета позвоночника и хроническими и онкологическими заболеваниями.
12.2.1. Понятие о нейродистрофических процессах
Питание, или трофика (от греч. Trophe – питание), является неп­ременным свойством животных, растений и микроорганизмов, без которого немыслимо существование живых объектов, кроме объектов, находящихся в состоянии анабиоза – временного, обратимого прекращения жизнедеятельности, из которого орга­низм может снова перейти к активной жизнедеятельности при благоприятных условиях.

Под понятием «питание», в широком смысле слова, подразумевают сложное, многоступенчатое прояв­ление организма. Оно слагается из процессов поиска и поглощения пищи, внеклеточного дистантного (полостного или внеполостного), внутриклеточного и мембранного (пристеночного) пищеварения, всасывания питательных веществ, своевременного удаления промежуточных и конечных продуктов рас­пада в межклеточную среду и восстановления внутриклеточного молекулярного и органоидного гомеостаза.

Нарушение соотношения между процессами доставки питательных веществ к клеткам, ассимиляции этих веществ, диссимиляции молекул, входящих в состав клеток, полного очищения клеток от конечных и промежуточных продуктов метаболизма и адекватного биосин­теза пластического и энергетического материала клеток может привести к их деградации и гибели.

В зависимости от трофического обеспечения организма органы, ткани и клетки могут испытывать различные трофические состоя­ния, к которым применяют в соответствии с общепринятой терминологией определенное название. Выделяют следующие состояния.

Эйтрофия – оптимальное питание, т. е. такое взаимо­отношение между уровнем утилизации питательных веществ, притекающих к клеткам, и скоростью удаления продуктов распада, а также между процессами ассимиляции и диссимиляции веществ, при котором не наблюдается отклонений от нормального мор­фологического строения, физико-химических свойств и функции клеток, их нормальной способности к росту, развитию и дифференцировке.

Гипертрофия – усиленное питание, выражающееся в увеличении массы клеток (истинная гипертрофия) или их количества (гиперплазия), обычно с повышением их функции (например, физиологическая гипертрофия скелетных мышц при их тренировке, компенсаторная гипертрофия одной части парного органа после удаления другой части).

Гипотрофия – пониженное питание, выражающееся в уменьшении массы клеток (истинная гипотрофия) или их количества (гипоплазия), обычно с пониже­нием их функции (например, физиологическая гипотрофия скелетных мышц при их бездеятельности, физиологическая гипотрофия различных тканей и органов при гипокинезии, весьма распространенном в настоящее время состоянии организма чело­века).

Атрофия – отсутствие питания – постепенное уменьшение массы клеток и их исчезновение.

Дистрофия – качественно изме­ненное, неправильное питание, приводящее к патологическим сдвигам морфологического строения, физико-химических свойств и функции клеток, тканей и органов, и нарушению их роста, развития и дифференцировки.

Дистрофии, иначе говоря, трофические расстрой­ства, подразделяются на местные, системные и общие, врожденные и приобретенные в результате повреждающих воздействий на организм факторов внешней и внутренней среды. Дистрофические изменения могут быть обратимыми, если вредоносные факторы прекращают свое действие, и необратимыми, заканчивающимися гибелью клеток, если дистрофия с самого начала была несовместима с их жизнью. При развитии ряда стандартных и специфических физиоло­гических процессов (воспаление, дегенерация, опухоли, цикли­ческие изменения в яичниках, пре-, постнатальное развитие и старение организма, различные виды денервации тканей и ор­ганов, рефлекторные дистрофии центрогенного происхожде­ния и т.д.), в тканях и органах могут наблюдаться одновременно явления гипертрофии, гиперплазии, гипотрофии, гипоплазии, атрофии, дистрофии. Часто эти изменения трофического состояния сменяют друг друга.

Дистрофические сдвиги в организме обращают на себя вни­мание благодаря многообразию причин своего возникновения и форм проявления.

Еще Гиппократом была подмечена связь между трофичес­кими изменениями отдельных органов и частей тела. Указывая на такую связь, он отмечал, что «органы сочувствуют друг другу в отношении своего питания». Винслоу (Winslow) в 1732 году высказал предположение, согласно которому взаимное влияние («сочувствие – симпатия») внутрен­них органов друг на друга, при котором заболевание одного из них обусловливало вовлечение в болезненный процесс других органов, осуществляется «сочувственным», или симпатическим нервом.

Более 200 лет назад Гунтер (Hunter) в 1772 году установил взаимосвязь между повреждением цент­ральной нервной системы и язвообразованиями в желудке и кишеч­нике у человека. И уже первые экспериментальные исследования привели к выводу, что такого рода расстройства обязаны своим происхождением нарушению трофической функции нервной системы, носителем которой являются якобы специальные трофи­ческие нервы.

Начало учения о нервной трофике положено французским физиологом и невропатологом Маженди (F. Magendi), создавшим в 1824 году модель развития нейропаралитического кератита (воспаления роговицы) в результате перерезки первой ветви трой­ничного нерва у кроликов. Он связывал его развитие с поражением специальных трофических волокон, находящихся в составе каждого периферического нерва.

Н.Н. Бурденко, Б.Н. Могильницкий (1926), Вельдман (S.Veldmann) (1961) наблюдали трофические язвы в желудке и кишечнике при раздра­жении солнечного сплетения, блуждающего нерва, спинного мозга и гипоталамуса.

Примечательно, что связи дистрофических расстройств периферических тканей и органов с повреждением различных отделов нервной системы были впервые установлены не экспериментаторами, а клиницистами.

Известно, что нервная трофика и механизмы ее осуществле­ния были излюбленной проблемой И.П. Павлова, над которой он много и плодотворно работал даже в те времена, когда эта проблема предавалась забвению. После открытия «усиливающего нерва сердца» И.П. Павлов (1898, 1908), проводя наблюдения над собаками, отмечал трофические расстройства различных тканей и органов и подробно описал картину этих расстройств. Единственно возможной причиной описанных патологических изменений в организме И.П. Павлов считал патологические рефлексы, возникающие в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в ответ на длительное и сильное ненормальное его раздражение. Эти рефлексы, по мнению И.П. Павлова, влияют непосредственно на физико-химические процессы в тканях, т. е. на их трофическое состояние.

Рефлекторная теория трофического влияния нервной системы на ткани и рефлекторная теория нейрогенных дистрофий получили дальнейшее развитие в работах академика А.Д. Сперанского (1935), его сотрудников и последователей. Раздражая седалищный нерв у собаки, исследователи получали картину множественных дистрофий (рис. 12.2). Язвы появлялись на противоположной задней конечности, передних конечностях, на слизистой рта и желудочно-кишечного тракта. Одновременно проявлялись дистрофии спинного мозга, гипоталамуса, превертебральных и паравертебральных ганглиев (нервных центров вблизи позвоночника), вегетативной нервной системы. При повреждении седалищного нерва у живот­ных могут возникнуть язвы на конечностях с неповрежденными нервами, долевые пневмонии, миокардиодистрофия, дистрофии эндокринных желез, нефрит, дисфункция и камни почек, остеопороз, остеомаляция, облысение на обширных участках кожи, контрактуры (спастические состояния мышц), параличи, дистрофия печени и т.п.

Дистрофии органов и тканей академик А.Д. Сперанский объяснял патологическими рефлекторными влияниями, патогенный характер которых определялся не только силой раздражения, но и дистро­фиями в самой нервной системе. Распространенность нейрогенных дистрофий зависела от распространенности нервных дистрофий в центральной нервной системе. Исследуя медицинский аспект дистрофий, он хотел найти то, что объединяет те или иные заболева­ния. Он считал, что общим фоном, на котором развертываются специфические черты болезни, является состояние нервнотрофического обеспечения органов и тканей. «Понять болезнь это значит изучить её трофический компонент». В этих утверждениях есть преувеличение, но время показало, что они имеют определен­ное значение для теории и практики.

Рис. 12.2. Эффекты раздражения седалищного нерва у собаки.


Значительной проблемой стал вопрос о локализации трофических нервов и их принадлежности к типам нервной системы. Исследования, предпринимавшиеся с целью подтверждения правильности рефлекторной теории возникновения и развития трофических расстройств в экспериментах и клинических наблю­дениях, привели к заключению, что трофическая рефлектор­ная дуга замыкается в пределах вегетативной нервной системы. Тех же эффектов можно было добиться путем раздражения симпати­ческого ствола. Главную роль в патологических состояниях внутренних органов играет симпатическая нервная система. Но также выяснилось, что раздражение моторных и сенсорных нервов центральной нервной системы способно вызывать развитие нейродистрофических явлений.

В настоящее время вопрос о локализации трофической функции нервной системы решается таким образом, что этой функцией обладают все нервы – симпатические, парасим­патические, двигательные соматические и чувствительные. Поскольку функциональное влияние любого нерва сочетается с его трофическим влиянием, можно говорить не о трофической функции нерва, а о нейротрофическом компо­ненте его действия.

В медицинской науке первой половины XX века существовали и конкурировали между собой несколько различных учений о причинах и развитии хронических заболеваний: нейротрофическая или теория нервизма – болезни вызываются рефлекторным нарушением иннервации, травматическая – болезни вызываются травматическим нарушением иннервации, сосудистая – болезни вызываются локальными нарушениями в кровообращении. Нейротрофическая, травматическая и сосудистая теории развития неинфекционных заболеваний прошли через всю историю развития учения о нервной трофике, нервных и нейрогенных дистрофиях. Более того, сама история определялась борьбой между сторонниками этих теорий. Как ни парадоксально, но травматическая и сосудистая теории, родив­шиеся в недрах экспериментов, в которых перерезались нервы, и тем самым создавалась нейропаралитическая ситуация, оттес­нили нейротрофическую теорию на задний план и определили общее негативное отношение к нервной трофике. Этому содейство­вали целлюлярная (клеточная) теория заболеваний известного паталогоанатома Рудольфа Вирхова (1871), отвергав­шая роль нервной системы в нарушениях жизнедеятельности органов и тканей, и учение Конгейма (1880) о значении в механиз­мах этих нарушений уровня кровообращения, а также относительно недавние открытия в области эндокринологии и микробиологии.

Рудольф Вирхов считал, что все виды патологических изменений в организме начинаются с патологических нарушений в клетках внутренних органов, а затем патология захватывает весь орган. Конгейм полагал, что заболевания внутренних органов начинаются с нарушения кровообращения в тканях внутренних органов. Развитие микробиологии – науки о микроорганизмах – бактериях – способствовало развитию взглядов о том, что причиной большинства хронических заболеваний является размножение микробов в тканях внутреннего органа и отравление органа продуктами метаболизма бактерий. Наконец, с открытием гормонов – регуляторов всех биохимических процессов – возникновение неинфекционных хронических заболеваний стали объяснять нарушением гормональной регуляции функций и состояния внутренних органов. Идеи этих направ­лений в биологии использовали для объяснения этиологии (происхождения заболевания) и пато­генеза (развития заболевания) заболеваний, в том числе заболеваний, сопровожда­ющихся трофическими расстройствами, без привлечения пред­ставлений о гипотетических трофических нервах. Тем самым проблема трофической иннервации осталась на долгие годы вне поля зрения исследователей.

В России, где наука в значительной степени контролировалась политиками, в 1948 и 1950 годах произошел разгром ряда научных направлений, таких как генетика и учение о трофической функции нервной системы как раздел физиологии висцеральных систем. Научно-исследовательские институты были расформированы, исследования в этой области были свёрнуты, а научные данные были изъяты из учебных курсов медицинских институтов.

Спустя два десятилетия доктрина А.Д. Сперанского была подтверждена многочисленными экспериментами и клиническими данными. В.М. Банщиков и В.М. Русских (1969), повреждая переднюю долю гипофиза, кору надпочечников, поджелудочную железу, создали модели дистрофических заболеваний нервной систе­мы с избирательной локализацией патологического процесса.

Раздражая гипоталамус или одну из рефлексогенных зон норадреналином, С.В. Аничков и его ученики (1969) наблюдали дис­трофические процессы в сердце, желудке, печени, легких. Патоло­гические импульсы достигают того или другого органа или несколь­ких органов в основном по симпатическим нервам, что при длитель­ном воздействии приводит к истощению тканевых запасов норадреналина и некоторых других необходимых веществ и развитию локальных или диффузных дистрофий. Если же экспериментальному животному вводить ганглиоблокирующие или заместительные препараты, то появление дистрофий удается предотвратить.

С экспериментальными исследованиями согласуются клинические наблюдения, показавшие, как неврозы и вегетативные функциональные расстройства могут, в конце концов, завершиться органическим заболеванием - стойкой артериальной гипертензией, инсультом, инфарктом миокарда и т.п.

Н.И. Гращенков и его сотрудники (1964) описали развитие разнообразных нарушений у больных с пораже­нием диэнцефальной области вследствие инфекций, травм, интокси­каций, сосудистых заболеваний, а именно, наблюдались приступы бронхиальной астмы, эмфизема легких, частые пневмонии, язва желудка и двенад­цатиперстной кишки, дискинезия желчных путей, дистрофия миокарда, изменение крови (тромбопения, лейкоцитоз). Все эти заболевания были вызваны нарушениями симпатической иннервации внутренних органов, вызванной травмами или интоксикацией нервных центров.

И, наконец, имеется серьёзный материал о возникновении патологии внутренних органов и развитии хронических заболеваний, вызванных травмами позвоночника. Наш позвоночник является проводником симпатических трактов и нервов. Внутри позвоночного столба проходит спинной мозг, в составе которого имеются нервные клетки – нейроны – и нервы, принадлежащие симпатической нервной системе.

В каждом спиномозговом нерве, выходящем из позвоночника, имеются моторные нервы, по которым осуществляется управление мышцами, и чувствительные нервы, несущие в мозг информацию о состоянии отдельных участков нашего тела. В каждом нервном корешке и спиномозговом нерве имеются также нервы симпатической нервной системы, управляющие моторикой и секреторными функциями внутренних органов. Травмирование симпатических нервов также способно вызвать нейротрофические эффекты, которые возникали в описанных выше экспериментах. Любое хроническое заболевание – гастрит, язвенная болезнь, колит, энтероколит, нефрит и нарушения в состоянии и деятельности сердца могут быть вызваны нарушениями симпатической иннервации при компрессии (сдавлении) или раздражении спиномозговых симпатических нервов в том или ином сегменте позвоночника.

Симпатические нервные волокна – аксоны имеют ряд морфологических особенностей, благодаря которым возможны патологические влияния на состояние и проводимость симпатических нервов со стороны мышечного корсета позвоночника. Симпатические нервные волокна в отличие от всех волокон центральной нервной системы, моторных и сенсорных, не имеют прочной оболочки, образованной десятками оборотов мембраны вокруг волокна, предохраняющей их от сдавления или раздражения. Нарушения симпатической иннервации могут вызываться не только травмами, но и «жесткими» мышцами, между которыми проходят симпатические нервные волокна после выхода нерва из позвоночника.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

войти | регистрация
    Главная страница


загрузить материал