Неотложные состояния



Скачать 337.79 Kb.
Дата23.04.2016
Размер337.79 Kb.
Просмотров56
Скачиваний0
Размер337.79 Kb.
Глава 10
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Неотложные состояния – ситуация угрожающая здоровью или жизни, которая проявляется нарушением сознания, сердечно-сосудистыми и дыхательными расстройствами (кома, акинетический мутизм, шок, коллапс), психомоторным возбуждением, выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами (рвота, паралич, афазия, атаксия), болевым синдромом, которая требует оказания немедленной помощи. В клинике нервных болезней они наблюдаются в результате различных заболеваний: сосудистых (криз, инсульт); инфекционно-воспалительных (менингит, энцефалит, абсцесс мозга); хронически прогрессирующих (миастенический и холинергический кризы); при травмах черепа и позвоночника (сотрясение или ушиб мозга, эпи- или субдуральная гематома); опухолях мозга, судорожных состояниях (эпилептический припадок, эпилептический статус, психомоторный эквивалент); патологии периферической нервной системы (люмбаго, приступ тригеминальных болей); веге-тативно-эндокринных синдромах (обморок, пароксизм, мигрени).

В зависимости от этиологии и локализации поражения коматозные состояния разделяют на первично-мозговые (инсульт, опухоль мозга, энцефалит, менингит, травма черепа); токсические и соматические (экзогенные и эндогенные интоксикации, общие инфекции, ожоги, травмы, эндокринопатии).


Общие изменения в организме во время тяжелой болезни (травмы, инсульт) описаны еще Гиппократом. В последующем этой проблемой занимались хирурги Амбруаз Паре (XVI в.) и Н.И. Пирогов (XIX в.). Однако становление и широкое использование принципов реаниматологии относятся только к ХХ в., когда постепенно стали создаваться необходимые организационные условия (палаты интенсивного наблюдения и реанимационные отделения в травматологии, хирургии, кардиологии, неврологии). Одним из основоположников отечественной школы реаниматологов стал В.А. Неговский, который сформулировал основные положения по ведению таких больных и, в частности, проведению необходимых мероприятий по сохранению функций ЦНС.

В патогенезе неотложных состояний важнейшую роль играют нарушения центральной вегетативно-эндокринной регуляции, вторичные сосудистые и обменные расстройства, отек и набухание мозга.



Диагностика основывается на данных клиники и дополнительных методов исследования: спиномозговая пункция, рентгенография, ЭЭГ, ЭхоЭГ, КТ, МРТ.

Оглушение – повышение порога для всех раздражений, неполная ориентировка в окружающем, сонливость, затруднение контактов, вопросы воспринимаются не сразу, ответ дается замедленно, неполно и неточно.

Сопор – частичное выключение сознания: реакция на сильные болевые и звуковые раздражения сохранена, но речевой контакт практически невозможен.

Кома (от греч. koma – сон, дрема) – бессознательное состояние, сочетающееся с отсутствием активных движений, снижением или полным выпадением рефлексов и реакций на внешние раздражения, а также с расстройством дыхания и сердечной деятельности.

По тяжести коматозное состояние делят на три степени: легкая (I степень), среднетяжелая (II степень) и тяжелая (глубокая) (III степень). Кома легкой степени: утрачен речевой контакт, сохранены реакции на болевые раздражения, реакция зрачков на свет, корнеальные, сухожильные и патологические рефлексы. Среднетяжелая кома: исчезают реакции на болевые раздражения, снижаются зрачковые, корнеальные, сухожильные и патологические рефлексы; нарушаются: глотание, дыхание и сердечная деятельность. Тяжелая кома: выпадение зрачковых, корнеальных, сухожильных и патологических рефлексов, расширение зрачков, общая атония; нарушение дыхания и сердечной деятельности.

Основной дифференциально-диагностический признак первично-мозговой комы – наличие ассиметрии очаговых симптомов: анизокории, ротированной стопы, анизорефлексии, одностороннего понижения или повышения мышечного тонуса, патологических рефлексов с одной стороны. Определяется сдвиг средних структур на ЭхоЭГ; ЭЭГ и КТ выявляют очаг поражения в одном из полушарий мозга.

Синдром акинетического мутизма характеризуется торможением всех двигательных функций, речи, жестикуляции, мимики. Сознание сохранено, больной лежит неподвижно с открытыми глазами, не разговаривает, не отвечает на вопросы и не двигает конечностями. Реакции на болевые, звуковые и световые раздражения сохранены (в ответ на уколы перемещает руку или ногу, фиксирует взгляд на новом объекте).

Апаллический синдром (бодрствующая кома): полностью утрачивается контакт с окружающим, глаза открыты и устремлены в одну точку или бессмысленно блуждают в разные стороны без фиксации. На обращение, прикосновение, показ предметов реакции нет, хотя в ответ на укол перемещает руку или ногу. Мышечный тонус чаще повышен, наблюдаются патологические и защитные рефлексы.

Синдромы акинетического мутизма и апаллический чаще наблюдаются вследствие поражения верхних отделов ствола мозга с выпадением активирующего влияния ретикулярной формации на кору головного мозга, особенно на центры 2-й сигнальной системы.

Тяжелые расстройства центральной регуляции проявляются развитием вегетативного состояния, когда нарушены функции высших отделов головного мозга, устойчивое отсутствие сознания, но сохраняются функции стволово-подкорковых отделов, поддерживаются самостоятельное дыхание, артериальное давление, температура тела.

Нарастание расстройств приводит к полной дисфункции центральных аппаратов регуляции, которая определяется как смерть головного мозга, последнее идентично понятию «биологическая смерть организма».

Констатируются устойчивое нарушение сознания, расширение и неподвижность зрачков, исчезновение любых реакций на внешние раздражители и всех церебральных рефлексов (зрачковых, корнеальных, конъюнктивальных, нёбного, глоточного), атония мышц, но могут сохраняться некоторые слабовыраженные спинальные рефлексы – сухожильные, подошвенные. Самостоятельное дыхание отсутствует (при отключении аппарата ИВЛ оно прекращается). Артериальное давление поддерживается только с помощью прессорных аминов (без их введения оно падает до 80-40 мм рт. ст. и ниже), но сохраняются слабовыраженные и редкие сокращения сердца.

Использование церебральной ангиографии или ультразвукового и тепловизионного мониторинга устанавливает прекращение внутримозгового кровотока – стоп-феномен.

На ЭЭГ – полное биоэлектрическое молчание (не определяются спонтанная и вызванная электрическая активность мозга). Применяются и другие методики – вызванные потенциалы (ВП), КТ, МРТ, ПЭТ, церебральная оксиметрия. Предпочтение отдается триаде – ЭЭГ, ВП, ТКД. Перечисленные клинические признаки в совокупности с данными мониторинга дают право на установление диагноза «смер- ти мозга», если они определяются стабильно в течение от 30 мин. до 1 часа. В ряде стран, в том числе и в России, приняты законы, регламентирующие установление диагноза «смерть мозга» и порядок изъятия органов для трансплантации.

Лечебная тактика при неотложном состоянии определяется этиологией заболевания, особенностями клиники и тяжестью состояния. Необходимы реанимационные мероприятия.

Основными направлениями интенсивной терапии являются нормализация дыхания, деятельности сердца, АД, общей и мозговой гемодинамики, гомеостаза, борьба с гипоксией и отеком мозга. Важны мероприятия по уходу: устранение западания языка и запрокидывания головы, придание положения на боку, туалет полости рта, носоглотки, бронхов. В палатах интенсивного наблюдения проводится мониторирование наиболее важных показателей функционального состояния организма: частоты пульса, АД, ЭКГ, ЭЭГ, температуры тела, частоты и объема дыхания, газового состава крови и кислотно-основного состояния (КОС). Выраженное нарушение дыхания (отсутствие спонтанного дыхания, гиповентиляция с повышением артериального рСО2 более 60 мм рт. ст. и снижением РО2 менее 60 мм рт. ст.) – показание к интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с подачей увлажненного и подогретого кислорода. Для улучшения реологических свойств крови вводят внутривенно-капельно (по 250-400 мл) плазмозамещающие растворы (реополиглюкин, реоглюман, гемодез), гепарин (по 5000-10 000 ед). Коррекция центральной гемодинамики и КОС достигается назначением поляризующих смесей (глюкоза, инсулин, хлорид калия) и бикарбоната натрия (из расчета 0,05-0,15 препарата на 1 кг массы пациента).

Для профилактики отека мозга необходимо поддерживать нормальное онкотическое давление плазмы, для чего рекомендуется внутривенное введение концентрированных белковых растворов (альбумина, плазмы), глюкозы, хлорида кальция и др. Применение диуретических средств (маннитола, урегита, фуросемида и др.) показано в определенных ситуациях (высокое ликворное давление, отек мозга), но нужна большая осторожность ввиду опасности обезвоживания организма и углубления электролитного дисбаланса. В схему интенсивного лечения могут вводиться препараты, влияющие на тканевой обмен, тонус и проницаемость сосудов, деятельность сердца и мозга: пирацетам, ноотропил, церебролизин, актовегин, трентал, кавинтон, коринфар, нифедипин, дицинон, дексаметазон, допамин, витамины С1, В1, К.

Уменьшению энергетических потребностей мозга, предупреждению гипоксии и отека мозга способствует искусственная гипотермия, со снижением ректальной температуры до 32-34оС на срок до 2-3 сут. Последнее достигается обертыванием мокрой простыней, обмыванием холодной водой со спиртом, обдуванием вентиляторами, обкладыванием пузырями со льдом, введением литических смесей (аминазина, промедола, пипольфена, глюкозы). Также применяется изолированное охлаждение головы, краниоцеребральная гипотермия.

В первые 2-3-е сут. назначается парентеральное питание, затем постепенно переходят к сочетанному энтеральному, при нарушениях глотания – через эндонозальный зонд и парентеральному питанию, несколько позже – только к энтеральному. Предупреждение пролежней, ателектазов и пневмонии (из-за аспирации пищи и жидкости), желудочно-кишечных расстройств, тромбофлебитов ног достигается: постоянным чередованием положения на спине и на здоровом боку через каждые 30-60 мин., протиранием кожи асептическим раствором; массажем грудной клетки; лечебной гимнастикой; расширением двигательной активности; систематическим опорожнением мочевого пузыря и кишечника с помощью катетеризации и очистительной клизмы.

Для коррекции явлений гипоксии и внутричерепной гипертензии может применяться гипербарическая оксигенация в режиме низкого уровня кислородной компрессии.

Продолжительность пребывания в блоке интенсивной терапии (БИТ) определяется характером процесса и тяжестью состояния (от 2 до 6 сут.).

Проведение комплекса реанимационных мероприятий – один из самых сложных и ответственных разделов неврологии. Даже небольшое нарушение в мониторировании и схеме лечения, полипрогмазия, передозировка мочегонных, гипотензивных и успокоительных препаратов, коагулянтов или антикоагулянтов, запаздывание в организации энтерального питания, слишком длительное пребывание на ИВЛ без систематической тренировки дыхательного центра, недостаточная активизация могут привести к развитию различных осложнений (тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, энцефалопатия, пневмония, тромбофлебит нижних конечностей, тромбоз мезентериальных сосудов, пролежни, уросепсис) (см. главы 28, 29).



Глава 11
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ

НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Общие сведения
Поражение периферической нервной системы – радикулопатии (радикулиты), плекситы, невропатии (невриты) и невралгии, полиневропатии (полиневриты) – составляют 8-10% общей заболеваемости и до 50% всех заболеваний нервной системы. Самая частая клиническая форма – радикули-ты – пояснично-крестцовый, шейно-плечевой и грудной, на долю которых в регионах с холодным или сырым климатом (Канада, Великобритания, некоторые районы России) приходится до 90% заболеваний периферической нервной системы. На долю невропатии (невритов) и невралгии падает около 8%, на полиневриты и полиневропатии – менее 2%.

Частота поражений периферических нервов обусловлена их множественностью (в организме человека имеется свыше 1500 корешков, сплетений и отдельных нервов), ранимостью ткани периферического нерва, значительной протяженностью многих нервов, их близостью к поверхности кожи. Часто страдают проксимальные отделы периферического нерва (корешок, спинномозговой узел, канатик), реже – сплетение, ствол и самые дистальные участки периферических нервов (рис. 47; рис. 48, вклейка).





Рис. 47. Схема строения периферической нервной системы:

1 – задний корешок; 2 – передний корешок; 3 – gangl. spinale;

4 – ramus posterior; 5 – ганглии симпатического пограничного ствола;

6 – ramus anterior; 7 – ramus communicans albus

Упоминание о радикулярных болях содержится в трудах Гиппократа (роль травмы позвоночника), Галена (хирургическое лечение невралгии V n.). Ишиас был описан итальянским врачом Котуньо в середине XVIII в. Новый этап – утверждение решающей роли патологии позвоночника в этиологии радикулитов относится к концу XIX – началу ХХ в. и связан с именами немецких ученых Рентгена (рентгенографические признаки спондилеза) и Шморля (роль патологии дисков). Известны труды русских неврологов М.С. Маргулиса, Д.С. Губер-Гриц и Д.А. Шамбурова (патоморфологические изменения, диагностика, лечение, прогноз). В.И. Разумовский впервые предложил алкоголизацию при невралгии V n.



Классификация. основана на анатомическом принципе. Поражение внутриоболочечной части корешков носит название менингорадикулопатии (менингорадикулита), внеоболочечной части – радикулопатии (радикулита), межпозвоночного ганглия – ганглионита, сплетений – плексита или плексопатии (разделяются по уровню на шейные, плечевые и пояснично-крестцовые), ствола нерва – невропатии (неврита) или невралгии (разделяются по названиям нервов), множественное поражение дистальных отрезков периферических нервов – полиневропатии (полиневрита). Своеобразным вариантом мононевропатии являются туннельные синдромы – запястного канала (поражение срединного нерва в области кисти), канала Гийона (поражение локтевого нерва в локтевой области), торсального канала (поражение большеберцового нерва в подошвенной части стопы).

Этиология. Разнообразна: остеохондроз позвоночника, аномалия развития, инфекции, интоксикации, травмы, сосудистые и метаболические нарушения.

Основным фактором риска радикулита являются изменения в позвоночнике: остеохондроз, деформирующий спондилез, аномалии развития (spina bifida, сакрализация, люмболизация, добавочные ребра, аплазия позвонков, спондилолистез). Под влиянием резких физических нагрузок может произойти растяжение или разрыв фиброзного кольца диска, особенно пораженного дегенеративным процессом в пожилом возрасте вследствие интоксикации с выпячиванием студенистого ядра диска в стороны и образованием грыжи диска. Сгибание туловища под углом 60о приводит у взрослого человека к нагрузке на поясничный отдел позвоночника, равной примерно 250-280 кг, при подъеме тяжести 25-30 кг нагрузка возрастает еще на 100-150 кг, достигая 350-430 кг. В результате сопротивления желтой связки, выпячивание диска идет чаще всего в заднебоковом направлении со сдавлением спинномозгового корешка (рис. 49).

Выпяченный диск или остеофиты травмируют не только корешок, но и другие близлежащие ткани, которые также служат источником болевого рефлекса. Частота поражения корешков поясничного отдела, в частности между позвонками LIV – LV и LV – SI , объясняется большой динамической и статической нагрузкой, приходящейся на этот отдел в условиях прямохождения, что приводит к образованию остеофитов и грыжевидных выпячиваний. Непосредственной причиной развития болезни являются: охлаждение, подъем тяжестей, неловкое движение. Это заболевание часто встречается у рабочих, занятых тяжелым физическим трудом (грузчики, лесорубы, сплавщики леса, шахтеры, газоэлектросварщики, сталевары). Туннельные невропатии обусловлены хронической компрессией нервов, стенками каналов, связками, сухожилиями или костными выступами.


Рис. 49. Схема строения позвонка и спинного мозга

в нижнегрудном отделе:



1 – ramus ventralis; 2 – ramus dorsalis; 3 – грыжевое выпячивание;

4, 7 – задний корешок; 5, 6 – оболочки и связки спинного мозга;

8 – передний корешок; 9 – ganglion spinale

Факторами риска плечевого плексита являются аномалии развития (добавочное шейное ребро, гипертрофия поперечного отростка), инфекции, интоксикации, травмы и охлаждения. Невропатия подкрыльцового нерва развивается при пользовании костылем; лучевого – сдавливании нерва во сне (неудобная поза); малоберцового – работе «на корточках»; локтевого – воздействии вибрации; невралгия тройничного нерва – болезни верхней и нижней челюсти; верхнечелюстных пазух; неврит лицевого нерва – патологии среднего уха (отит, мастоидит), а также из-за узости каналов, через которые проходят волокна этих нервов. Невропатии срединного и большеберцового нервов могут быть следствием сдавливания ствола нерва в запястном и торсальном каналах.

Причина полиневритов и ганглионитов – вирусные инфекции (герпес, корь, грипп, энтеровирусы, аденовирусы); полиневропатии – интоксикации, аллергические, метаболические и сосудистые нарушения, недостаток питания и особенно витаминов группы В и калия.

Поражениям периферической нервной системы способствует наследственное предрасположение, которое может передаваться как по аутосомно-доминантному, так и аутосомно-рецессивному типу. Чаще всего болезнь возникает при сочетании нескольких неблагоприятных факторов: эндогенных (спондилез, остеохондроз, узость позвоночного канала) и экзогенных (инфекция, физическое напряжение, алкогольная интоксикация, стресс, охлаждение).



Патоморфологические изменения. Могут касаться преимущественно оболочек (периаксональный процесс или сегментарная демиелинизация) или сопровождаться вовлечением осевых цилиндров (валлеровское перерождение или аксонная дегенерация). Периаксональному процессу соответствует сравнительно легкая клиника заболевания – невралгии, нетяжелые невропатии или полиневропатии, так как функции нерва в основном сохранены. Развитие валлеровского перерождения (некробиоза нервных волокон) сопровождается полным выпадением функции того или другого нерва, это тяжелые невропатии, полиневриты полиневропатии. Патогистологическая картина сводится к явлениям воспаления и отеку паренхимы и стромы нервных волокон.

Процесс регенерации начинается на ранних этапах течения болезни. Из проксимальной части осевого цилиндра, сохранившей связь с нервной клеткой, происходит непрерывный, со скоростью 0,5-1 мм в сутки рост нервных волокон по ходу сохраняющегося в течение 1-2 лет после распада осевого цилиндра каркаса – «шванновского футляра». Для восстановления функции нервов большой протяженности (седалищного и др.) требуется много времени – несколько месяцев, иногда 1-1,5 года.



Патогенез. Обусловлен токсическими, обменными и аутоиммунными нарушениями в нерве, компрессией нерва или образующих его корешков и питающих сосудов. Компрессионно-механическому воздействию грыжи диска или остеофита на корешки и корешковые артерии отводится решающая роль в развитии радикулитов. Невралгии, невропатии и полиневропатии развиваются вследствие нарушений обменных процессов и вазомоторных расстройств в аксонах и дендритах нервных клеток при интоксикации, авитаминозах, дистрофии. Воспалительное поражение периферического нерва или нескольких нервов может развиться при сифилисе, проказе, бруцеллезе и некоторых других инфекциях. Избирательность поражения вегетативных, двигательных или чувствительных волокон нервов объясняется тем, что они в процессе онтогенетического развития приобрели известные анатомо-физиологические различия. Реальна роль ирритативных нарушений вследствие сдавления вегетативных волокон корешков и нервов (спондило-коронарный синдром и др.).
Радикулопатии (радикулиты),

ганглиониты и плекситы
Радикулопатия – радикулит (от лат. radicula – корешок) поражение корешков спинного мозга. Это обобщенный термин, которым принято обозначать поражение переднего и заднего корешков и канатика.

Радикулиты подразделяются на ряд форм в зависимости от топографии процесса.



Менингорадикулит. Характеризуется нерезко выраженными болями и нарушениями чувствительности по корешковому типу, легкими менингеальными, а иногда и пирамидными симптомами.

Пояснично-крестцовый радикулит. По течению разделяется на две стадии: I – начальную (рефлекторно-ирри-тативную), к которой относят люмбаго, люмбалгию, люмбоишиалгию, и II – выраженную, компрессионную – собственно радикулит. Последний подразделяется на следующие формы: монорадикулярную, бирадикулярную и полирадикулярную, одностороннюю и двустороннюю, а в зависимости от преобладания явлений раздражения или выпадения – на ирритативно-дефицитную и дефицитную. В раннем периоде (первые обострения) заболевание протекает по типу люмбаго, люмбалгии или люмбоишиалгии.

Люмбаго (от лат. lumbus – поясница, прострел). Внезапно развивающаяся острая боль в пояснице. Подвижность в поясничном отделе ограничена, мышцы напряжены, болезненны при пальпации. Симптомы натяжения и выпадения отсутствуют. Стояние и ходьба затруднены или невозможны.

Люмбалгия. Тупая, подостро возникающая, нередко рецидивирующая боль в пояснице. Движение в пояснице, сидение, иногда и ходьба затруднены. Симптомы натяжения слабоположительны.

Люмбоишиалгия. Остро или подостро развивающаяся боль в пояснице с иррадиацией в ногу (или обе ноги). Выявляются симптомы натяжения, иногда вегетативно-сосуди-стые, нейромышечные или трофические нарушения в нижней конечности. Как при люмбаго и люмбалгии, нет выраженных двигательных и чувствительных расстройств.

В дальнейшем могут присоединяться симптомы выпадения, болезнь из I стадии переходит во II стадию – радикулита.

Ведущие симптомы радикулита: боль, сегментарные расстройства чувствительности, снижение рефлексов, вегетативно-трофические нарушения. Локализация боли различна: поясница, ягодица, бедро, голень, стопа. В острой фазе болезни она может быть в покое, но особенно проявляется и усиливается при движениях, кашле, чихании, что вынуждает принять защитную позу: подгибать под себя ногу, сидеть, опершись руками на кровать, или лежать с подложенной под живот подушкой. Следует обращать внимание на походку: во время передвижения преимущественно опираются на здоровую ногу. Часто развивается анталгический сколиоз, напряжение поясничных и длинных мышц спины.

Пальпаторно определяется болезненность паравербальных точек и места выхода корешков седалищного нерва.

Большое диагностическое значение имеет определение симптомов натяжения нервных корешков и нервных стволов, болевых точек.

Симптом Нери – боль в пояснице при сгибании головы.

Симптом Ласега – боль в пояснице при поднимании за пятку вытянутой ноги (1-я фаза); после сгибания ноги в колене, боль исчезает (2-я фаза).

Симптом Боне – боль в пояснице или по ходу седалищного нерва при приведении больной ноги.

Симптом Сикара – боль в подколенной ямке во время сгибания или разгибания стопы (нога разогнута во всех суставах).

Боковой симптом Ласега – боль в приводящих мышцах ноги во время отведения ее кнаружи.

Перекрестный симптом Ласега (симптом Бехтерева) – появление болей в пояснице на пораженной стороне при вызывании симптома Ласега на здоровой ноге.

Симптом Бехтерева коленный – боль в подколенной ямке, иногда с иррадиацией вверх и вниз, если резко прижать колено к постели (в положении «лежа на спине»).

Симптом Турина – появление болей в икроножных мышцах при резком разгибании большого пальца.

Симптом Виленкина – появление болей по ходу седалищного нерва при перкуссии ягодицы.

Симптом Вассермана – появление болей по передней поверхности бедра при максимальном разгибании вытянутой ноги (в положении «лежа на животе»).

Симптом Штрюмпеля–Марцкевича – возникновение боли по передней поверхности бедра при сгибании голени (в положении «лежа на животе»).

Симптом Селецкого – рефлекторное приподнимание таза во время вызывания симптома Штрюмпеля–Мацкевича (применяется в экспертной практике).

Симптом Венгерова – тоническое напряжение мышц живота во время вызывания симптома Ласега (применяется в экспертной практике).

Симптом Минора первый – во время вставания опираются преимущественно на непораженную ногу.

Симптом Минора второй – во время вставания на носки сгибается больная нога, и пятка этой ноги стоит выше, чем пятка непораженной ноги. Могут наблюдаться болевые точки:

Валле – чувствительность пальпации паравертебральной области у места выхода корешков седалищного нерва, по задней поверхности бедра, в подколенной ямке, позади головки малоберцовой кости (перонеальная), у наружной лодыжки (суральная), тыла стопы.

Гара – чувствительность пальпации средней линии живота (3-5 см ниже пупка), перкуссии пятки, сдавления ахиллова сухожилия.

Бехтерева – чувствительность пальпации середины подошвы («медиоплантарная точка»).

Одним из наиболее постоянных признаков радикулита являются расстройства чувствительности – болевая гипестезия по задненаружной поверхности голени и на тыле стопы в зоне корешков LIV – SI. Снижается, либо исчезает, ахиллов рефлекс, реже – коленный (при поясничном радикулите).

Пояснично-крестцовый радикулит при известной давности процесса сопровождается нарушением трофики мышц (похудание и дряблость мышц ягодицы, бедра, голени, гипотония, сглаженность ягодичной складки) и вегетативными расстройствами (цианоз, сухость или влажность кожи).

Топическая диагностика уровня грыжевого выпячивания. Поражение III поясничного диска: боль и парестезии, атония и атрофия четырехглавой мышцы бедра, снижение или выпадение коленного рефлекса, локальная болезненность (симптом «звонка») на уровне LIII-LIV.

Поражение IV поясничного диска: боль и парестезии в ягодице, наружной поверхности бедра и голени с иррадиацией в тыл стопы и 1-3-й пальцы, атония и атрофия передненаружной группы мышц голени, слабость разгибания 1-го пальца или всей стопы, локальная болезненность (симптом «звонка») на уровне LIV – LV.

Поражение V поясничного диска: боль и парестезии в ягодице, задненаружной поверхности бедра и голени с иррадиацией в наружный край стопы и 4-5-й пальцы, снижение или выпадение ахиллова рефлекса, слабость сгибания 1-го пальца и всей стопы, локальная болезненность (симптом «звонка») на уровне LV – SI. Поскольку ближе к фиброзному кольцу диска лежит передний корешок, в самом начале болезни выявляются не только чувствительные, но и двигательные нарушения.

Количество пораженных корешков от одного и более зависит от топики грыжевого выпячивания: латеральные и заднелатеральные грыжи – преобладает монорадикулярный синдром; парамедианные грыжи – бирадикулярный синдром; медианные – полирадикулярный. Вовлечение нескольких корешков в случаях массивных парамедианных или медианных грыж или корешка вместе с нижней дополнительной радикуломедуллярной артерией (см. рис. 34, 35, 48) может приводить к развитию синдрома парализующего ишиаса (парез стопы, выпадение ахиллова рефлекса, односторонние нарушения чувствительности в сегментах LIV – SI, легкие тазовые расстройства) или синдрома сдавления конского хвоста (сильные боли, парез или паралич стоп, нарушения чувствительности в пояснично-крестцовых сегментах, тазовые расстройства).

Больной Щ., 46 лет, автослесарь, доставлен в клинику с жалобами на боли по задненаружной поверхности ног, слабость в стопах, развившиеся после подъема тяжести. В течение последних 10 лет страдает пояснично-крестцовым радикулитом с частыми обострениями. Статус: пациент повышенного питания, АД 140/90 мм рт. ст., пульс 78 ударов в минуту, ритмичный. Парез стоп несколько больше справа, ахилловы рефлексы снижены – D > S. Гипестезия в сегментах LIV – SIII. Не может самостоятельно мочиться. Анализы крови и мочи без отклонения от нормы. Анализ ликвора: давление 170 мм вод. ст., белок 1,32 г/л, цитоз 14/3 (лимфоциты). Проба Стуккея – указание на частичный блок субарахноидального пространства в нижнегрудном или пояснично-крестцовом отделах. Рентгенограмма позвоночника: остеохондроз грудного и поясничного отделов позвоночника (см. рис. 37), снижение высоты диска между позвонками L4 – L5. Диагноз: синдром компрессии конского хвоста. Переведен в нейрохирургическое отделение и на следующий день оперирован. Удалена грыжа диска L4 – L5, которая сдавливала конский хвост. Постепенно неврологический статус нормализовался.

Компрессия конского хвоста грыжей диска развилась вследствие хронического радикулита и чрезмерной физической нагрузки. Своевременная операция позволила достичь хороших результатов.



Шейно-грудной радикулит. В начале заболевания чаще наблюдаются рефлекторно-ирритативные синдромы – цервикалгия и цервикобрахиалгия с болевым и мышечно-тониче-скими нарушениями, болезненностью паравертебральных точек, вынужденным положением головы.

Вторая стадия проявляется расстройствами чувствительности в зоне корешков СIV – ТhI, двигательными (парезом разгибателей, реже – сгибателей кисти и пальцев) и вегетативно-сосудистыми нарушениями (похолодание, синюшность, отечность, потливость). Иногда развивается спондилокоронарный синдром: боли в области сердца при сгибании и разгибании туловища, наклонах, поворотах.



Ганглионит: жгучие боли и мелкопузырчатые высыпания в зоне поражения ганглиев, чаще всего на уровне ThVII – ThXII сегментов. Если вовлекается узел колена лицевого нерва, то развивается ушная форма опоясывающего лишая (синдром Ханта) – боль в ухе и во всей половине лица и герпетические высыпания в наружном слуховом проходе, на ушной раковине, барабанной перепонке и на соответствующей половине языка, иногда – периферический парез или паралич мимических мышц лица, снижение слуха, шум в ухе, головокружение, нистагм.

Различают четыре клинические формы заболевания синдрома Ханта:



  1. herpes zoster oticus без выраженных неврологических симптомов;

  2. herpes zoster oticus с поражением лицевого нерва;

  3. herpes zoster oticus с поражением лицевого и преддверно-улиткового нервов;

  4. herpes zoster oticus с поражением лицевого, слухового и вестибулярного нервов.

Плечевой плексит (плексопатия) – поражение верхней части сплетения корешков С– СVI (паралич Дюшенна–Эрба): боли в плече, в надключичной и надлопаточной областях. Рука пронирована. Из-за пареза проксимального отдела верхней конечности невозможно поднять и отвести плечо, согнуть руку в локте. Рефлексы с двуглавой и трехглавой мышц снижены или не вызываются, атрофии мышц проксимальных отделов. Чувствительность расстроена по наружной поверхности руки (в виде полосы).

Поражение нижней части сплетения – корешков CVII – ThI (паралич Дежерина – Клюмке): боли, атрофии и парез в дистальных отделах руки. Особенно страдают локтевая группа мышц и мелкие мышцы кисти. Движения кисти и пальцев ограничены. Гипестезия по внутренней стороне плеча, предплечья и кисти, вазомоторно-трофические нарушения (цианоз и похолодание кисти, ломкость ногтей) и симптом Горнера.


НЕВРОПАТИИ (НЕВРИТЫ) И НЕВРАЛГИИ



Невропатия (неврит) – поражение периферического нерва с нарушением его функций. Невралгия – раздражение чувствительных волокон нерва, проявляющееся главным образом болями.

Поскольку большинство нервов имеют в своем составе двигательные, сенсорные и вегетативные волокна, при невритах и невропатиях наблюдается сочетание парезов и атрофии мышц, выпадений поверхностной и глубокой чувствительности (в зоне автономной интервенции) и вазомоторных расстройств.



Невралгия тройничного нерва. Приступы очень резких болей в области лица, щеки или нижней челюсти (поражаются преимущественно вторая и третья ветви) продолжительностью от 5-10 сек. до нескольких минут, чаще развивается в возрасте от 40 до 50 лет.

Пароксизм боли сопровождается болевой гримасой и вегетативными нарушениями (бледностью или покраснением лица, выделением слизи из носа, слезотечением). В зоне пораженной ветви нерва наблюдается гиперестезия или гиперпатия. Он может провоцироваться разного рода эндогенными и экзогенными факторами (жеванием, приемом горячей или холодной пищи, эмоциональным перенапряжением, громким звуком, ярким светом). Имеются «курковые зоны» – ограниченная область кожи лица (крылья носа, верхняя губа), раздражение которых вызывает приступ.



Межреберная невралгия. Появляются постоянные или приступообразные боли, которые усиливаются во время резких движений, кашля, чихания. Определяется болезненность в паравербальных, аксилярных и парастернальных точках, гипестезия или гиперестезия по ходу межреберных нервов.

Невралгия наружного кожного бедренного нерва (nev-ralgia paraesthetica, болезнь Рота–Берндгардта). Возникают боли, онемение, жжение по наружной поверхности бедра, нарастающие во время ходьбы, сгибания, поворотов туловища. В верхней трети наружнобоковой поверхности бедра – полоска гиперестезии, гиперпатии или гипестезии.

Невропатия (неврит) лицевого нерва (синдром Белла). Проявляется параличем или парезом мимических мышц половины лица: глаз открыт, невозможно его закрыть, а также собрать складки на лбу и нахмурить брови, опущена носогубная складка и при надувании щека выдается больше (симптом «паруса»). Нарушен акт еды: пища застревает между щекой и десной, а жидкая выливается из угла рта.

В зависимости от уровня поражения могут быть симптомы: 1) поражение лицевого нерва в мостомозжечковом углу – паралич мимических мышц лица сочетается с нарушением слуха, шумом в ухе и мозжечковыми расстройствами на стороне очага, пирамидными симптомами на противоположной стороне; 2) поражение выше отхождения n. petrosus superficialis major – нарушение слезоотделения и сухость глаза; 3) поражение выше n. stapedius – повышенная чувствительность к звукам (гиперакузия); 4) поражение выше отхождения chorda tympani – расстройство вкуса на передних 2/3 соответствующей половины языка.



Раздражение корешка лицевого нерва – (арахноидит, аневризма или извитость артерий, опухоли, мостомозжечкового угла) могут приводить к развитию гемиспазма (геми-спазм Бриссо): односторонним безболезненным клонико-то-ническим спазмам лицевых мышц продолжительностью в несколько минут, которые начинаются чаще всего с клонических подергиваний круговой мышцы глаза. Паузы между сериями пароксизмов различны – от 5-10 мин. до 2-3 ч и более. Клонический и тонический компоненты спазма широко варьируют. Иногда вовлекаются и другие черепные нервы – тройничный (спазм жевательных мышц) и добавочный (судороги грудинно-ключично-сосцевидной мышцы).

Невропатия (неврит) лучевого нерва. Слабость разгибателей кистей и пальцев. В результате кисть приобретает характерную позу («висячая кисть»), нарушение чувствительности на лучевой половине тыла кисти (в зоне табакерки) и на тыле 1, 2-го и половины 3-го пальцев (рис. 50). Разгибание кисти и пальцев, а также отведение большого пальца невозможны, разведение остальных пальцев затруднено.


А Б
Рис. 50. Схема чувствительной иннервации кисти:

А – тыльная сторона кисти; Б – ладонная сторона кисти

Невропатия (неврит) локтевого нерва. Боли в области ульнарной стороны кисти, слабость сгибателей основных и концевых фаланг, преимущественно 4-го и 5-го пальцев. При сгибании руки в кулак, эти два пальца согнуть невозможно. Нарушается функция приведения пальцев. Если попросить: 1) удержать лист бумаги между большим и указательным пальцами рук, то на больной стороне вместо приведения большого пальца отмечается сгибание его концевой фаланги (тест Фромана); 2) свести вместе пальцы рук, то на стороне поражения 4-й и 5-й пальцы привести к средней линии не удается (тест Питра). Кисть и пальцы принимают своеобразную позу «когтистой лапы». Нарушена чувствительность (гипестезия, анестезия) на ладонной поверхности в области 1 ½ пальцев, на тыльной – 2 ½ пальцев.

Невропатия (неврит) срединного нерва. Боли в области 1, 2 и 3-го пальцев руки, затруднено или невозможно противопоставление большого пальца, сгибание кисти, а также названных выше пальцев. Удержать лист бумаги между указательным и большим пальцами руки возможно только в том случае, если выпрямить и привести большой палец (тест Деку). Благодаря изменению положения большого пальца кисть приобретает форму «обезьяньей лапы». Нарушена чувствительность в области ладонной поверхности 1, 2, 3-го и половины 4-го пальцев, выражены трофические и вазомоторные расстройства (ломкость ногтей, цианоз, гиперкератоз, гипертрихоз, гипергидроз).

Невропатия (неврит) бедренного нерва. Боли и гипестезия на нижних 2/3 передней поверхности бедра и на передневнутренней поверхности голени. Нарушается сгибание бедра и разгибание голени в коленном суставе, атрофии по передней поверхности бедра, снижение и выпадение коленного рефлекса.

Невропатия (неврит) седалищного нерва. Боли по задней поверхности бедра и задненаружной поверхности голени, слабость сгибателей голени, сгибателей и разгибателей стопы, дряблость ягодичных мышц и опущение ягодичной складки на стороне поражения.

Поражение большеберцового нерва. Стопа разогнута и согнуть ее не удается (из-за преобладания тонуса разгибателей, она приобретает форму pes calcaneus), ахиллов рефлекс выпадает, невозможно встать на пальцы ног, гипестезия на задней поверхности голени и на подошве.

Поражение малоберцового нерва. невозможно разгибание стопы – она свисает и поэтому при ходьбе необходимо высоко поднимать ногу над землей («петушиная походка»). Гипестезия по наружной поверхности голения и на тыле стопы.


ПОЛИНЕВРОПАТИИ (ПОЛИНЕВРИТЫ)
Полиневропатии (полиневриты) (от греч. poly – много, neuron – нерв) характеризуются выпадением чувствительности и вялыми парезами в дистальных отделах конечностей.

Инфекционные полиневриты развиваются остро. На фоне лихорадки, недомогания, желудочно-кишечных расстройств возникают боли и парестезии в конечностях, затем появляются парезы рук и ног со снижением или выпадением рефлексов.

Интоксикационно-метаболические полиневропатии раз-виваются подостро или постепенно, боли и парестезии в дистальных отделах конечностей и типичные двигательные, чувствительные и трофические расстройства нарастают в течение относительно длительного времени (до нескольких недель или даже месяцев).

Наблюдаются различные формы полиневритов и полиневропатий с преимущественно чувствительными, двигательными или вегетативными расстройствами. Инфекционно-аллергический полирадикулоневрит Гийена – Барре: поражение двигательных волокон периферических нервов ног с постепенным распространением процесса вверх вплоть до ствола мозга и с белково-клеточной диссоциацией в спинномозговой жидкости.


ДИАГНОСТИКА

И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Диагностика. Важнейшее место в диагностике радикулопатий (радикулитов), плекситов, невропатий и невралгий занимает рентгенологическое исследование – обзорные, боковые и косые рентгенограммы, а также данные КТ и МРТ. О грыже диска свидетельствуют сужение межпозвоночных щелей между LIII – LIV, LIV – LV, LV – SI и другими позвонками, появление задних остеофитов, наличие грыж Шморля.

Цереброспинальная жидкость изменена не всегда. Если радикулит обусловлен деформирующим спондилезом или небольшим грыжевым выпячиванием (протрузией диска), она нормальна, если массивной медианной и парамедианной грыжей – имеют место частичный блок и белково-клеточная диссоциация.



Дифференциальная диагностика. Проводят с рядом заболеваний, при которых в процесс вовлекаются корешки и периферические нервы и развивается радикулалгический синдром: опухоли спинного мозга, аневризма брюшной аорты, метастазы рака в позвоночник, туберкулезный спондилит, болезни внутренних органов, анкилозирующий спондилоартрит, синдром передней лестничной мышцы.

Аневризма брюшной аорты: обострение болей лежа, в тепле, при повышении АД, их опоясывающий характер и более высокая локализация (D10 – L2), травма спины или живота в анамнезе. На рентгенограмме могут определяться смещение желудка и кишечника, остеопороз близлежащих позвонков.

Анкилозирующий спондилоартрит (одеревенелость позвоночника, болезнь Бехтерева – Штрюмпеля – Мари): постоянные боли в грудном и поясничном отделах. Постепенно оссифицируются и анкилозируются суставные сумки и связочный аппарат позвоночника, анкилоз захватывает тазобедренные, лучезапястные, коленные и голеностопные суставы. В неврологическом статусе симптомы натяжения нервных стволов (Нери, Ласега, Мацкевича), корешковые расстройства чувствительности, повышение, затем снижение сухожильных рефлексов. Рентгенологическая картина: сочетание остеопороза тел позвонков с окостенением суставов и связок придает позвоночнику вид «бамбуковой палки». Температура на протяжении длительного периода может быть субфебрильной, СОЭ обычно ускорена.

Синдром передней лестничной мышцы (скаленус-синдром) развивается при сдавлении сосудисто-нервного пучка передней лестничной мышцей вследствие аномалии развития (наличия добавочного шейного ребра, к которому прикрепляется передняя лестничная мышца) и характеризуется болями, слабостью, цианозом и атрофиями руки, припухлостью надключичной ямки, уплотнением и гипертрофией передней лестничной мышцы.

Ганглионит герпетической этиологии: боли могут опережать появление высыпаний на несколько дней. В случае их локализации в области живота возникают диагностические затруднения – они имитируют обострение холецистита и желчно-каменной или язвенной болезни желудка.

Невралгия тройничного нерва может быть вторичной (опухоли или арахноидит мостомозжечкового угла, сдавливание корешка ветвями задней мозжечковой артерии). Ее приходится разграничивать с невралгией крылонёбного узла и невралгией языкоглоточного нерва.

Невралгии крылонёбного узла (синдром Сладера): боли жгучие, распирающие, иррадиируют в твердое нёбо, глазное яблоко, плечо, локоть; сопровождаются вегетативными расстройствами (гиперемией конъюктивы, слезотечением, ринореей); начинаются спонтанно, чаще ночью; длятся несколько часов, иногда 1-2 дня; курковых зон, как правило, не бывает.

Невралгия языкоглоточного нерва (синдром Сикара): боли в глотке с иррадиацией в ухо и нижнюю челюсть. Курковые зоны находятся в глубине ротовой полости (корень языка, миндалина).

Сирингобульбия: боли сходны с эссенциальной невралгией тройничного нерва, кроме того, наблюдаются диссоциированные расстройства чувствительности в области лица и шеи.

Патология позвоночника (грыжа, остеофит), сдавливая и раздражая вегетативные волокна, проходящие в передних и задних корешках, вызывают нейротрофические нарушения во внутренних органах – в сердце, легких, пищеводе, желудке, печени, почках. Чаще всего остеохондроз шейного и верхнегрудного отделов приводит к кардиалгии (а при наличии склероза венечных сосудов – к приступам стенокардии), спазмам пищевода, дискинезии желудка и кишечника.


ЛЕЧЕНИЕ. ПРОГНОЗ.

ТРУДОСПОСОБНОСТЬ. ПРОФИЛАКТИКА
Лечение. Определяется причиной заболевания, клинической формой и стадией процесса и является обычно комплексным с использованием режима, лекарств, физиотерапевтических средств, приемов мануальной терапии, вытяжения, блокад и нейрохирургических вмешательств.

В остром периоде радикулита показаны покой (жесткая постель), тепло и анальгетики. Лежать и спать лучше на боку с согнутыми коленями и бедрами, а также приведенным к груди подбородком (поза «плода»). Для купирования болевого синдрома используют ненаркотические анальгетики (анальгин, реоперин, ортофен), комбинированные препараты (пенталгин, баралгин, седалгин, пиркофен; коктейль из анальгина, димедрола и витамина В12); блокады (периневральные, паравертебральные, эпидуральные, по специальным показаниям – внутрикостные). Вводимый раствор имеет сложный состав: новокаин (тримекаин), димедрол (пипольфен), промедол, витамин В12, гидрокортизон (дексазон). Всего от 3 до 5 блокад с перерывами в 2-3 дня.

Усиление аналгезирующего действия достигается добавлением нейролептиков, транквилизаторов или антидепрессантов. Показаны витамины В1, В2, В6, эссенциале, квадевит, а через 1-2 нед. – стимулирующие и рассасывающие препараты (алоэ, стекловидное тело, хондроксид), при наличии пареза – холиномиметики (прозерин, галантамин, оксазил). Инфекционно-аллергическая природа болезни: химиотерапевтические, противовоспалительные и антигистаминные препараты, кортикостероиды. Последние даются в течение двух недель (начальная суточная доза преднизолона 30-40 мг с постепенным снижением до 5 мг).

Методы вытяжения различны: на щите или специальном столе, в ванной, наполненной обычной или минеральной водой, с применением груза или без него. Вытяжение сочетают с одновременным или предварительным согреванием поясничной области (накладывают парафин, окозерит, гря-зевые аппликации). Длительность процедуры 10-40 мин., курс – 10-15 вытяжений. Сеансу вытяжения предшествует подготовительная лечебная гимнастика, а после заверше- ния – отдых на жесткой постели (кушетке) в течение 40- 60 мин.

С целью устранения функциональной контрактуры мышц (мобилизации блокированных сегментов) используют приемы мануальной терапии: 1) больной находится в положении сидя, врач упирается коленом в поясничную область, руками захватывает предплечье и шею и производит разгибание позвоночника (рис. 51, а); 2) пациент лежит на спине, врач одной рукой упирается в его грудь, а другой сгибает ногу в тазобедренном и коленном суставах (рис. 51, б); 3) пациент лежит на животе, врач одной рукой фиксирует позвоночник в нижнем отделе, а другой разгибает выпрямленную в тазобедренном суставе ногу (рис. 51, в). Перед сеансом мануальной терапии производится подготовка больного для расслабления мышц (массаж, миорелаксанты). Завершается сеанс легким сегментарным массажем. Признак успешной манипуляции – ощущение хруста или щелчка в соответствующем суставе, уменьшение напряжения мышц и интенсивности болей.

Необходима адекватность приемов клинике, особенно взвешенность при наличии симптомов компрессии корешков конского хвоста грыжей диска, резко выраженном спондилезе или остеопорозе, чрезмерной подвижности позвоночного сегмента, врожденных аномалиях развития позвоночника и спинного мозга.


Рис. 51. Приемы мануальной терапии:

а – врач плотно фиксирует позвоночный сегмент коленом,

а руками разгибает предплечье и шею больного;



б – врач одной рукой фиксирует руку и туловище больного,

другой – осуществляет форсированное приведение к животу ноги,

согнутой в тазобедренном и коленном суставах;

в – врач одной рукой фиксирует таз больного, другой – осуществляет

форсированное разгибание выпрямленной в коленном суставе ноги


Широко используют физиотерапию: в острой стадии – УФО, синусоидальные модулированные токи (СМТ), электрофорез новокаина, ультразвук в импульсном режиме или фонофорез с анальгином (анестезином, гидрокортизоном), пульсирующее магнитное поле; в подострой стадии – парафин, окозерит, грязь (при сопутствующих вегетативно-сосудистых расстройствах – грязь низких температур – 37-38оС), интерференционные токи (или микроволны), электрофорез папаина, хлора, лития.

Сульфидные ванны рекомендуют больным с сопутствующими сосудистыми нарушениями (наклонностью к артериальной гипертензии), радоновые – с сопутствующими эндокринопатиями, хвойные – с повышенной возбудимостью нервной системы.

В подострой стадии, когда болевой синдром уменьшается, назначают массаж и лечебную физкультуру, реабилитационное и профилактическое значение которых очень велико. В щадящем режиме их можно проводить и в острой стадии болезни. Наиболее рационально лечебную гимнастику и массаж проделать за час-полтора до физиотерапии. Начинают с упражнений, не причиняющих боли; постепенно в комплекс включают движения, вызывающие легкую болезненность, но с небольшой нагрузкой и в медленном темпе в положении лежа (лечь, сесть, колено привести к груди, сгибание и разгибание стоп).

По мере укрепления мышечного корсета нагрузка увеличивается – сокращается время отдыха между упражнениями, возрастают их объем и скорость выполнения. С осторожностью, учитывая возраст и выраженность остеохондроза, вводятся более нагрузочные движения – вис на перекладине, поднимание обеих ног, доставание руками пола, разгибание спины, опускание на корточки, сочетание поворотов и перекручиваний позвоночника.

При тяжелом, часто рецидивирующем дискогенном радикулите применяется химический нуклеолизис диска с помощью папаина (лекозима), который вводят в диск однократно; при синдроме Гийена–Барре применяют плазмаферез, переливание плазмы и гемодиализ.

Неотложная операция производится в случае развития синдрома компрессии спинного мозга или конского хвоста грыжей диска. Применяют задний доступ к грыжевому выпячиванию (удаляют одну дужку или даже половину дужки) либо передненаружный, внебрюшинный. Все большее распространение получают щадящие операции с использованием микрохирургической техники. Относительное показание к операции – односторонний парализующий ишиас, течение с частыми и длительными рецидивами заболевания.

В начальной стадии невралгии тройничного нерва боли купируют с помощью комбинированного воздействия противосудорожных (карбамазепин), психотропных (сиднокарб, триптизол, седуксен, баклофен), влияющих на тканевой обмен (витамины В1, В12, В6) препаратов и физиотерапии (электрофорез новокаина, УВЧ-терапия, ультразвук, грязь, чрезкожная электростимуляция). Основное средство поддерживающей терапии – карбамазепин (тегретол, финлепсин, стазепин) в дозе 0,1-0,2 г в день в сочетании с транквилизаторами (рудотель или тазепам по 0,01 г 1-2 раза в день).

Для достижения более длительной ремиссии блокируют соответствующую ветвь тройничного нерва с использованием новокаина, бром+спирт+новокаина, гидрокортизона, спирта, горячей воды, изотонического раствора хлорида натрия. Проводят операции на более проксимальных отделах нервной системы: деструкцию второй ветви нерва у круглого и третьей ветви у овального отверстий, ретрогассеральную перерезку корешка нерва, коагуляцию гассерова узла, деструкцию спиноталамических путей в стволе, среднем мозге или ядер таламуса.

Неврит лицевого нерва: витамины и сосудорасширяющие средства, физиотерапия (парафин, озокерит, соллюкс, ультразвук), биогенные препараты (алоэ, ФиБС, солкосерил), иглоукалывание, лечебная гимнастика и массаж (по специальным методикам), а при замедленном восстановлении – электростимуляция (биостимуляция), блокады с гидрокортизоном.

Лицевой гемиспазм: повторные 1-2-месячные курсы лечения транквилизаторами и миорелаксантами (фенибутом, баклофеном). Вопрос о хирургическом вмешательстве – ревизии канала лицевого нерва или мостомозжечкового угла – ставится, если отсутствуют симптомы восстановления функции нерва в течение 4-6 мес., а также в случае неподдающегося консервативной терапии лицевого гемиспазма.

Спустя 3-4 мес. при стихании процесса (прежде всего резких болевых явлений) и наличии остаточных симптомов поражения применяют курортное лечение с использованием ванн: родоновых, сульфидных, грязевых (см. также главы 28 и 29).



Прогноз. Зависит от формы и этиологии заболевания, своевременности и объема лечебных мероприятий. Госпитализация показана при тяжелых формах полиневропатий, невритов, невропатий и невралгий, а также при часто рецидивирующих радикулитах, если нет эффекта от амбулаторного лечения в течение недели. Начальные проявления радикулита (люмбаго, люмбалгия), легкие плексалгии, полиневропатии, невропатии и невралгии регрессируют в течение нескольких недель. Неврологические нарушения во второй стадии радикулита, при тяжелых плекситах, невритах и полиневритах регрессируют более медленно и не всегда полностью. Могут наблюдаться остаточные явления в виде парезов, контрактур, атрофии и нарушений чувствительности.

У пожилых (после 60 лет) людей отмечается снижение частоты обострений радикулита, что объясняется развитием фиброзного анкилоза, приводящего к иммобилизации позвоночника. У перенесших неврит лицевого нерва вначале восстанавливается функция мышц, иннервируемых верхней ветвью (закрывание глаз, наморщивание лба), позже – нижней ветвью (оскаливание зубов, надувание щек). При высокой локализации поражения нормализация функций длится около 3-5 мес., имеется опасность развития на стороне пареза контрактуры мимических мышц. Течение невралгии, особенно тройничного нерва, может быть упорным. В целом, хорошей или удовлетворительной медицинской, социально-бытовой и трудовой реабилитации удается достичь примерно у 90% страдающих заболеваниями периферической нервной си-стемы.



Трудоспособность. Страдающим хроническим рецидивирующим радикулитом, последствиями полиневритов, невритов и невропатий противопоказана работа, связанная с подъемом тяжести, вынужденным согнутым положением тела, длительной ходьбой, пребыванием в неблагоприятных метеорологических условиях – в холоде, сырости, под землей, при резких колебаниях температуры. Эти ограничения распространяются и на лиц, имеющих наследственную предрасположенность пояснично-крестцовым радикулитом (болели родители, братья и сестры) или диспластические признаки (спондилолистез, незаращение дужек во втором, третьем поясничных позвонках). Основанием для направления на МСЭ служат наличие стойких парезов, длительный болевой синдром, частые обострения и несоответствующие условия работы. при умеренных изменениях устанавливается III группа инвалидности, выраженных – II группа.

Профилактика. Включает мероприятия по лечению начальных форм заболевания, рациональному трудоустройству больных с частыми обострениями радикулитов, плекситов, невралгий, полиневропатий, а также имеющих наследственную предрасположенность. Очень важны систематические занятия лечебной гимнастикой – комплексы упражнений, укрепляющих мышечный корсет позвоночника (особенно для сидячих профессий), вместе с тем противопоказаны виды спорта, связанные с большим мышечным напряжением, толчками, подскоками (борьба, бокс, штанга, теннис, бадминтон, городки). Полезны, помимо занятий лечебной гимнастикой, плавание, ходьба, бег в небыстром темпе, езда на велосипеде, лыжи, гребля. Во время подъема и опускания тяжестей, перетаскивания предметов, работе в саду следует обязательно принимать щадящую позу (с полусогнутыми ногами).






Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

войти | регистрация
    Главная страница


загрузить материал