О. Е. Троценко, И. С. Старостина, В. В. Богач



Скачать 250.5 Kb.
страница1/2
Дата30.04.2016
Размер250.5 Kb.
  1   2
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ХАБАРОВСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ

ЭПИДЕМИОЛОГИИ И МИКРОБИОЛОГИИ

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

О.Е. Троценко, И.С. Старостина, В.В. Богач

П.А. Курнявка, Ю.В. Бенюк, Г.В. Федина, В.В. Каргина

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ КРИТЕРИИ

ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

СРЕДИ ЛИЦ ИЗ МЕСТ ЛИШЕНИЯ СВОБОДЫ
ПОСОБИЕ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

Хабаровск

2004
ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ.
АлАТ – аланинаминотрансфераза.

Анти-ВИЧ – антитела к вирусу иммунодефицита человека.

Анти-НВс – антитела к сердцевинному антигену вируса гепатита В.

Анти-HCV – антитела к вирусу гепатита С.

АсАТ – аспартатаминотрансфераза.

ВГ – вирусный гепатит.

ВГВ – вирусный гепатит В.

ВГС – вирусный гепатит С.

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека.

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота.

ИБ – иммуноблот.

ИК- исправительная колония.

ИРИ – иммунорегулятрный индекс.

ИФА – иммуноферментный анализ.

ПЦР – полимеразная цепная реакция.

ПУ – пенитенциарное учреждение.

РНК – рибонуклеиновая кислота.

СД4 – Т-хелперы – регуляторы иммунного ответа.

СД8 – Т-супрессоры.

СИЗО – следственный изолятор.

СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита.

УИН – Управление исполнения наказаний.

ХВГ – хронический вирусный гепатит

ХВГВ – хронический вирусных гепатит В.

ХВГС (ХГС) – хронический вирусный гепатит С.

ХВГ В+С – хронический микст-гепатит В+С.

ЦИК – циркулирующие иммунные комплексы

ЭП – эпидемический процесс.

ENV (env) – оболочка вируса иммунодефицита человека.

HBV – вирус гепатита В.

HCV – вирус гепатит С.

HBcAg – сердцевинный антиген вируса гепатита В.

HBsAg – поверхностный антиген вируса гепатита В.

HIV – вирус иммунодефицита человека.

GAG (gag) – сердцевина вируса иммунодефицита человека.

IgА – иммуноглобулины класса А.

IgM – иммуноглобулины класса М.

IgG – иммуноглобулины класса G.

POL (pol) – ферменты вируса иммунодефицита человека.

ВВЕДЕНИЕ.
Пенитенциарные учреждения – это места концентрации маргинализованных социальных групп, в том числе групп потребителей наркотиков, среди которых высок уровень инфицированности ВИЧ и вирусами гепатитов с гемоконтактным механизмом передачи.

Результаты клинико-эпидемиологических и клинико-лабораторных исследований свидетельствуют о том, что ВИЧ-инфекция в пенитенциарных учреждениях чаще всего протекает в виде коинфекции с вирусами гепатитатов В и С. В связи с этим тяжесть и течение ВИЧ-инфекции среди лиц из мест лишения свободы обусловлена взаимным влиянием вирусных гепатитов В и С на ВИЧ-инфекцию и наоборот.

Специфические условия жизни в местах лишения свободы, а также последствия токсического влияния на клетки печени и иммунной системы наркотических веществ, употреблявшихся до поступления в учреждения УИН, могут способствовать более быстрому прогрессированию как ВИЧ-инфекции, так и парентеральных вирусных гепатитов.

Общепринятые критерии прогрессирования ВИЧ-инфекции не всегда могут быть достаточно информативными для контингента заключенных и тесно связаны с критериями прогрессирования хронических вирусных гепатитов В и С. В связи с этим, выявление клинико-диагностических критериев прогрессирования вирусных гепатитов, особенно хронического гепатита С, является неотъемлемой частью при определении дальнейшего прогноза течения и исходов ВИЧ-инфекции у лиц из мест лишения свободы.

В пособии предлагается комплекс необходимых диагностических мероприятий при проведении обследований ВИЧ-инфицированных пациентов пенитенциарной системы.

Данное пособие предназначено для врачей-инфекционистов, врачей-эпидемиологов, врачей-вирусологов.



ОПИСАНИЕ МЕТОДА
Показания и противопоказания к применению метода.

Показания: предлагаемая стратегия и тактика проведения специфической и неспецифической диагностики ВИЧ-инфекции в сочетании с вирусными гепатитами В и С, помимо прямой цели – оптимизации диагностики, может быть использована в прогнозировании течения и исходов ВИЧ-инфекции у пациентов пенитенциарной системы на территориях Российской Федерации.

Противопоказаний к применению методов нет.
Материально-техническое обеспечение метода.

В данном методе использовалось стандартное оборудование для иммуноферментного анализа, иммуноблота, полимеразной цепной реакции и проведения биохимических исследований.



При диагностике вирусных гепатитов В, С и ВИЧ-инфекции использовались следующие изделия медицинского назначения, зарегистрированные в «Государственном реестре лекарственных средств», М., 2001 г. :

  • Тест-система иммуноферментная для выявления НВs-антигена с использованием рекомбинантного антигена и моноклональных антител (Вектогеп В НВs-антиген), регистрационный номер 94/161/394;

  • Тест для подтверждения специфичности выявления НВsAg иммуноферментным анализом (ИФА-НВsAg-подтверждающий тест), рег. № 97/206/7;

  • Тест-система иммуноферментная для выявления антител к Соre-антигену вируса гепатита В (ИФА-анти-НВс), рег. № 90/304/2;

  • Тест-система иммуноферментная для определения антител к вирусу гепатита С (РекомбиБест анти-ВГС), рег. № 94/90/11;

  • Тест-система иммуноферментная для выявления антител класса IgМ к Core-антигену вируса гепатита С (ИФА-анти-HCVc-M), рег. № 98/171/7;

  • Тест-система иммуноферментная для выявления антител класса IgM к Core-антигену вируса гепатита В (ИФА-анти-НВс-М), рег. № 93/160/1;

  • Тест-система иммуноферментная для идентификации спектра антител класса IgG к вирусу гепатита С и подтверждения результатов анти-HCV скрининга (ИФА-анти-HCV-Спектр», рег. № 2000/214/3, 14.06.00;

  • Тест-система иммуноферментная для выявления антител к вирусу иммунодефицита человека 1 и 2 типов унифицированная «ИФА-анти-ВИЧ-УНИФ», рег. № 99/357/1, 30.09.99;

  • Тест-система иммуноферментная для выявления антител к вирусам иммунодефицита человека 1 и 2 типов (РекомбиБест анти-ВИЧ 1+2), рег. № 96/144/53-5;

  • Тест-система иммуноферментная для выявления антител к вирусам иммунодефицита человека 1 и 2 типов (КомбиБест анти-ВИЧ 1+2), рег. № 2000/88/1, 03.03.00;

  • Тест-система иммуноферментная для выявления антител к вирусу СПИД и вирусного антигена, рег. №86/1701/1;

  • Тест-система для выявления антител к антигенам вирусов иммунодефицита человека первого и второго типов методом иммунного блоттинга с применением рекомбинантных вирусспецифических полипептидов (Блот-ВИЧ), рег. №93/160/19;

  • Сыворотка к С-реактивному белку диагностическая рег. № 94/161/364;

  • Сыворотка диагностическая к С-реактивному белку сухая (Антипротеин), рег. № 99/389/4;

  • Агар для микробиологических исследований очищенный (Примагар), рег. № 87/727/7;

  • Сыворотки против IgG (H+L), IgG (H), IgА (H) человека диагностические моноспецифические сухие, рег. № 94/161/123.

Краткая характеристика ВИЧ-инфекции.
ВИЧ-инфекция – вирусное заболевание с преиму­щественным поражением клеток иммунной системы. В результате прогрессирования этого заболевания развивается синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), заканчивающийся смертельным исходом. Возбу­дитель этой инфекции – лимфотропный вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Выделяют два типа вируса. ВИЧ первого типа был выделен в 1983 году Р.Галло и Л.Монтанье, а в 1986 году опи­сан и идентифицирован ВИЧ-2. Возбудители ВИЧ-инфекции при­надлежат к семейству ретровирусов, т.е. являются РНК-содержащими вирусами, обладающими фермен­том ревертазой (обратной транскриптазой). Послед­няя обеспечивает внутриклеточный синтез провирусной ДНК на матрице РНК вириона, после чего новообразованная ДНК частично встраивается в геном клетки-хозяина. [37].

Вирион ВИЧ имеет характерную для ретровирусов структуру, включающую оболочку и сердцевину конической формы. Оболочка вириона ВИЧ-1 помимо собственно мембранной части имеет гликопротеид с молекулярной массой 160 кД (gр 160), состоящий из эпимембранной (gр 120) и трансмембранной (gр 41) частей, соединенных дисульфидными связями. Резко выраженная спонтанная вариабельность аминокислотного состава поверх­ностных белков ВИЧ, особенно gр 120, является при­чиной антигенной изменчивости возбудителя. Оболочечные белки кодируются структурным геном env [27].

Сердцевина вириона включает белки р24 («обо­лочка» сердцевинных структур), р18 (так называемый «матрикс» – белковый слой, прилежащий с внутрен­ней стороны к оболочке вируса) и р15 (белок, непо­средственно связанный с молекулами РНК). Указанные три белка сердцевины (р24, р 18, р 15) фор­мируются через синтез двух белков-предшественни­ков (р55, р40), кодируемых вторым структурным геном -–gag (от англ. group аntigen – групповой анти­ген). Наконец, третий структурный ген – роl (от англ. ро1уmегаsе – полимераза) кодирует синтез фермент­ных белков ВИЧ-1: р66, р52 (обратная транскриптаза) и р32 (эндонуклеаза).

Антигенный состав ВИЧ-2 отличается от ВИЧ-1, прежде всего, за счет уменьшения молекулярной массы структурных белков: gр 105 и gр36 вместо gр 120 и gр 41 соответственно. Геном ВИЧ-2 несколько крупнее генома ВИЧ-1. Родство геномов ВИЧ-1 и ВИЧ-2, оп­ределяемое гомологией аминокислотных последова­тельностей, составляет 35-58%.

Вирус, вызывающий ВИЧ-инфекцию/СПИД, выделяется из зараженного организма с различными жидкими средами, присутствует во многих тканях организма. Содержание ВИЧ в различных жидких средах и тканях широко варьирует. Наибольшее эпидемиологическое зна­чение имеют кровь, семенная жидкость и цервикальный секрет [27].

ВИЧ-инфекция/СПИД является антропонозным инфекционным заболеванием. Источником вируса служит инфицированный человек, независимо от наличия у него клинических признаков заболевания. Наиболее вероятна передача ВИЧ от человека в конце инкубационного периода, в период первичных проявлений и в поздней стадии ВИЧ-инфекции, т. е. когда концентрация вируса достигает максимума.

Пути распространения ВИЧ условно можно разделить на естественные и искусственные. К естественным путям относят половой и вертикальный, а ис­кусственные реализуются при парентеральных медицинских и немедицинских манипуляциях.

Парентеральный путь заражения ВИЧ-инфекцией реализуется как инъекционный, трансфузионный, ассоциированный с операциями, катетеризацией, пункцией, интубацией, трансплантацией органов и тканей. Инфицированная кровь, содержащая значи­тельные концентрации вируса, наиболее заразна при попадании в кровоток.

Наиболее высокий риск инфицирования возможен при внутривенных инъекциях. В немедицинских условиях парентеральный путь передачи ВИЧ реализуется в среде наркоманов.

Зараженный ВИЧ человек является источником инфекции на протяжении всей его жизни. Средняя продолжительность заболевания от момента заражения ВИЧ-1 до гибели составляет 11 лет. При инфицировании ВИЧ-2 заболевание прогрессирует несколько медленнее [29].

Прогрессирование ВИЧ-инфекции развивается в результате поражения иммунной системы и сопровождается развитием у больного оппортунистических заболеваний. Это тяжелые формы инфекций, вызванные условно-патогенными возбудителями, и некоторые онкологические заболевания [29].

Патогенное действие ВИЧ обусловлено высокой степенью биохимического сходства между основны­ми оболочечными белками вирусов (gр120 и gр105) и одним из поверхностных рецепторов иммунокомпетентных клеток – белком СД4. Любые клетки, несу­щие на мембране рецептор СД4, становятся клетками-мишенями для ВИЧ. Из числа иммунокомпетентных клеток таковыми являются Т4-лимфоциты (хелперы), макрофаги и моноциты. Из не иммунокомпетентных клеток носителями СД4+ яв­ляются глиальные клетки ЦНС (астроциты), эпите­лий слизистой прямой кишки, эндотелий сосудов [28, 29].

Большое количество циркулирующих в крови вирусных частиц определяет вероятность быстрого снижения количества иммунных клеток. Именно поэтому имеется четкая связь прогрессирования заболевания со снижением у больного количества CD-4 клеток [29]. Кроме этого, нарушается функция лимфоцитов хелперов-индукторов, приводящая к спонтанной активации В-клеток и развитию поликлональной гипергаммаглобулинемии за счет продукции неспецифических иммуноглобулинов. Вследствие этого повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов. Вышеназванные иммунологические нарушения приводят к снижению сопротивляемости организма к вторичным инфекциям и некоторым онкологическим заболеваниям [29].
Общепринятые критерии прогрессирования течения ВИЧ-инфекции.
Диагностика ВИЧ-инфекции осуществляется путем комплексной оценки эпидемиологических, клинических и лабораторных показателей.

Очень важным диагностическим приемом является определение клинической стадии ВИЧ-инфекции, которое позволяет прогнозировать течение заболевания и определять тактику ведения больного. Определение стадии ВИЧ-инфекции осуществляется с помощью Российской классификации В.В.Покровского, принятой в 1989 году. Эта классификация включает следующие стадии [28]:

I. Стадия инкубации. Это период от момента заражения до появления клинических признаков заболевания (или до появления антител к ВИЧ).

II. Стадия первичных проявлений:

А – острая лихорадочная фаза, наиболее частыми симптомами которой могут быть лихорадка – 96% случаев, лимфаденопатия – 75%, фарингит – 70%, сыпь и изъязвление слизистых оболочек рта, пищевода, гениталий – 70%, миалгия и артралгия – 54% и т. п. [28];

Б – бессимптомная фаза;

В – персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

III. Стадия вторичных заболеваний:

А – потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы;

Б – прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца, волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши.

В – генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения центральной нервной системы различной этиологии.

Понятию СПИД соответствуют в основном стадия IIIВ и некоторые состояния из стадии IIIБ.

IV. Терминальная стадия.

В 2001 году В.В.Покровским и соавт. была предложена новая версия Российской классификации, которая включает следующие стадии [29]:

1. Стадия инкубации (соответствует прежней версии).

2. Стадия первичных проявлений, которая может протекать в нескольких формах.

2А – Бессимптомная, характеризующаяся отсутствием каких-либо клинических проявлений на фоне присутствия антител к ВИЧ.

2Б – Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний, наиболее часто проявляющейся лихорадочным состоянием с мононуклеозоподобной или краснухоподобной симптоматикой.

2В – Острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями различной этиологии (ангина, бактериальная пневмония, кандидозы, герпетическая инфекция и другие).

3. Латентная стадия (соответствует стадиям IIБ и IIВ прежней версии классификации). Характеризуется медленным прогрессированием иммунодефицита.

4. Стадия вторичных заболеваний, когда продолжающаяся репликация ВИЧ приводит к гибели CD-4-клеток и истощению их популяции.

Стадия 4А соответствует стадии 3А прежней версии классификации.

Стадия 4Б соответствует стадии 3Б прежней версии классификации.

Стадия 4В соответствует стадии 3В прежней версии классификации.

В стадию проявления вторичных заболеваний клинические проявления могут и исчезать, поэтому здесь выделяют фазы прогрессирования и ремиссии.

5. Терминальная стадия, в которую вторичные заболевания приобретают необратимое течение.

К клиническим критериям прогрессирования ВИЧ-инфекци относятся тяжесть течения острой стадии, а также клинические проявления вторичных заболеваний. Считается, что чем тяжелее протекала острая ВИЧ-инфекция, тем быстрее впоследствии прогрессирует ВИЧ-инфекция. Переход заболевания из одной клинической стадии в другую является важным критерием прогрессирования ВИЧ-инфекции. Так, обнаружение в латентный период ранних вторичных заболеваний является критерием прогрессирования ВИЧ-инфекции.

Чем чаще возникают оппортунистические заболевания, чем они тяжелее и чем они хуже поддаются лечению, тем тяжелее прогноз [29]. Герпесвирусы, например, могут способствовать прогрессированию ВИЧ-инфекции как на стадии острой инфекции, так и в латентную стадию. Вирусы этой группы воздействуют на продукцию генов ВИЧ (в основном гена tat), а репликация ВИЧ в свою очередь усиливает репликацию герпесвирусов [28].

Кроме этого, наличие проявлений оппортунистических заболеваний служит критерием к назначению противоретровирусной терапии и лечению соответствующего оппортунистического заболевания [29].

К неспецифическим лабораторным критериям прогрессирования течения ВИЧ-инфекции относятся уровни содержания в крови CD-4-лимфоцитов, CD-8-лимфоцитов, а также отношение количества Т-хелперов к Т-супрессорам (иммунорегуляторный индекс - ИРИ). При этом, определение количества CD-4-клеток в крови наиболее значимо для прогнозирования течения ВИЧ-инфекции.

В зависимости от клинической стадии ВИЧ-инфекции уровень CD-4-лимфоцитов может претерпевать изменения. Так, в стадию острой ВИЧ-инфекции без вторичных заболеваний часто отмечается транзиторное снижение уровня CD-4-лимфоцитов. Если в острой стадии наблюдаются вторичные заболевания, то они протекают на фоне снижения уровня CD-4-лимфоцитов, которое, как правило, обратимо.

В латентный период уровень этих клеток постепенно снижается, в среднем со скоростью 0,05-0,07 тыс/мкл в год. Критическим и прогностически неблагополучным уровнем считается уменьшение количества CD-4-лимфоцитов до 0,5 тыс/мкл. После этого начинаются проявления оппортунистических заболеваний, и болезнь вступает в стадию вторичных заболеваний [28].

Стадия 3А (4А новой версии классификации) развивается у пациентов с уровнем CD-4-лимфоцитов 0,35-0,5 тыс/мкл, стадия 3Б (4Б новой версии классификации) - с уровнем CD-4-лимфоцитов 0,2-0,35 тыс/мкл, стадия 3В (4В новой версии классификации) - с уровнем CD-4-лимфоцитов менее 0,2 тыс/мкл.

Для терминальной стадии типично снижение количества CD-4-клеток ниже 0,05 тыс/мкл.

Выявлена также связь между проявлением отдельных оппортунистических заболеваний и уровнем CD-4-лимфоцитов [28]. В связи с этим по признаку снижения количества CD-4 клеток можно прогнозировать появление оппортунистических заболеваний, т.к. это снижение, как правило, несколько опережает появление клинических проявлений вторичных заболеваний [29].

Показатель содержания CD-4-клеток в крови может быть использован для обоснования назначения антиретровирусной терапии ВИЧ-инфекции даже при отсутствии клинических проявлений. Так, критерием к проведению противоретровирусной терапии является снижение уровня CD-4-лимфоцитов менее 0,3 тыс/мкл [29].

Оценка динамики уровня CD-4-лимфоцитов в процессе лечения может быть также критерием его эффективности. Увеличение этого уровня или отсутствие его снижения (более, чем на 30%) через 4 недели после начала противовирусной терапии может говорить о ее эффективности [29].

Однако уровень CD-4-лимфоцитов может временно снизиться и по причинам, не связанным с прогрессированием ВИЧ-инфекции. Например, в результате перенесенного острого инфекционного заболевания или вакцинации. В этих случаях показано повторное исследование уровня CD-4-клеток примерно через 2 недели [29].

Изменение отношения CD4/CD8 или так называемого иммунорегуляторного индекса также указывает на прогрессирование ВИЧ-инфекции, однако этот показатель отличается выраженным разбросом данных. Наиболее прогностически неблагоприятно снижение этого показателя менее 1,0.

К специфическим лабораторным критериям прогнозирования течения ВИЧ-инфекции относят методы определения количества вируса в крови и обнаружения серологических маркеров инфицирования ВИЧ. Определение количества ВИЧ в крови может быть использовано также в качестве критерия в обосновании назначения терапии ВИЧ-инфекции даже при отсутствии клинических проявлений [29].

Для определения количества вируса в крови, или так называемой «вирусной нагрузки», используется количественный метод ПЦР. Вирусная нагрузка оценивается по количеству копий вируса в одном миллилитре исследуемой пробы. При этом, вирусная нагрузка считается низкой, когда количество копий/мл колеблется в пределах 5-10 тыс.; средней – 30-50 тыс., высокой – 80-100 тыс. [39]. Повышение вирусемии является наиболее ранним признаком начинающегося прогрессирования заболевания. Изначально высокий уровень содержания ВИЧ в крови является также прогностическим признаком быстрого прогрессирования ВИЧ-инфекции.

Вирусная нагрузка более 60 тыс. копий РНК ВИЧ/мл является показанием к началу терапии противоретровирусными препаратами [29]. В ходе лечения ВИЧ-инфекции показатель вирусной нагрузки определяют через 4-8 месяцев после начала терапии. В случае оптимального действия препарата в течение 6 месяцев вирусная РНК «исчезает» из плазмы крови, т.е. вирусная нагрузка снижается менее чем до 500 копий РНК/мл и обычными методами не определяется. Действие препарата оценивается как эффективное, если вирусная нагрузка снижается не менее чем втрое [6, 29].

Серологические лабораторные маркеры также могут рассматриваться в качестве предвестников прогрессирования ВИЧ-инфекции [33]. В связи с этим реакция иммуноблота может иметь значение в определении прогноза заболевания. В течение всего периода наблюдения за ВИЧ-инфицированным пациентом происходит динамика инфекционного процесса, сопровождающаяся появлением или исчезновением различных антител к ВИЧ. Так, на протяжении нескольких месяцев от момента заражения происходит постепенное увеличение спектра выявляемых антител к ВИЧ и усиление степени окрашивания полос в реакции ИБ. При переходе к пре-СПИДу и в стадии СПИДа общая интенсивность окрашивания белковых полос наоборот снижается, постепенно исчезают полосы на уровне белков [33]. В отличие от антител к оболочечным белкам, антитела к внутренним белкам ВИЧ, особенно к р24, исчезают первыми на стадии СПИДа. Таким образом, антитела к р24 не только появляются первыми, но в стадию начинающегося СПИДа и исчезают первыми. Именно поэтому исчезновение в ИБ полос реакции с антигеном р24 может рассматриваться как прогностически неблагоприятный признак перехода в терминальную стадию заболевания. В терминальную стадию инфекционного процесса уровень содержания антител к ВИЧ снижается настолько, что иногда их не удается обнаружить не только с помощью метода ИФА, но и даже высокочувствительным методом иммуноблота [39].

Антигенемия по белку р24 может также рассматриваться в качестве маркера прогнозирования течения ВИЧ-инфекции. В латентную стадию антигенемия практически не регистрируется. Появление этого белка в крови, регистрируемое с помощью метода ИФА, может являться предвестником клинического прогрессирования заболевания. Кроме этого, появление р24 антигена в спинномозговой жидкости, как правило, ассоциируется с развитием деменции [33].

Дополнительную прогностическую ценность имеет также повышение уровня бета-2-микроглобулина и неоптерина в крови обследуемого. Так, в острой стадии ВИЧ-инфекции и при развитии клинически выраженного СПИДа наблюдается повышение уровня бета-2-микроглобулина. Нормальное содержание этого показателя в сыворотке крови человека составляет 1,7 мг/л. При повышении уровня бета-2-микроглобулина свыше 3-5 мг/л с большой степенью вероятности следует ожидать развития клинически выраженного СПИДа. Нормальное содержание неоптерина в сыворотке крови составляет 6,6 нМ/л, а у ВИЧ-инфицированных этот уровень примерно в 2 раза выше. Особенно высокая концентрация неоптерина регистрируется у больных СПИДом с комплексом деменции [33].

Быстрое прогрессирование ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа сопровождается изменением и ряда других лабораторных показателей, таких как: анемия, тромбоцитопения, ускоренная седиментация эритроцитов, анергическая кожная реакция, повышенный уровень циркулирующих антител класса IgE и IgA и др.

Следует отметить, что ни один из маркеров прогрессирования ВИЧ-инфекции сам по себе недостаточен для решения вопроса о прогнозировании ускоренного развития инфекционного процесса. Именно поэтому необходима комплексная оценка комбинации перечисленных показателей возможного прогрессирования ВИЧ-инфекции.




Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница