Общая характеристика химических веществ



страница1/5
Дата25.04.2016
Размер484 Kb.
Просмотров325
Скачиваний0
ТипГлава
  1   2   3   4   5
Глава 1. Общая характеристика химических веществ.

1.1. Токсические аспекты повреждающего действия промышленных ядов на организм работающего

В производственных условиях поступление вредных веществ в орга­низм человека возможно через дыхательные пути, кожу и желудочно-кишечный тракт. Путь поступления веществ в организм зависит от их аг­регатного состояния (газы, жидкости, твердые вещества), физико-химических свойств соединений (упругость пара, летучесть, коэффициен­ты распределения).

Поступление токсичных веществ через дыхательные пути играет ве­дущую роль в возникновении профессиональных отравлений. Поступление вредных веществ в легкие может иметь место в промышленности в резуль­тате несовершенства или нарушений технологического процесса, правил техники безопасности и в экстремальных случаях возникновения аварий.

Быстрому их всасыванию способствует большая поверхность альве­ол у человека (80 - 90 м2), обильное снабжение альвеолярной сети кровью, тонкость альвеолярных перегородок, непрерывность функции дыхания. Для жирорастворимых веществ насыщение наступает быстро, с увеличе­нием растворимости в воде время насыщения организма увеличивается. Очень хорошо растворимые вещества, например хлорид водорода или ам­миак, почти полностью растворяются и сорбируются в верхних дыхатель­ных путях. При адсорбции газов на аэрозолях большое значение имеет дисперсность частиц. Крупные частицы оседают в верхних дыхательных путях, часть мелких частиц отхаркивается и может заглатываться с мокро­той. Часть частиц инкапсулируется, захватывается макрофагами и может разноситься таким путем через кровь и лимфу.

Через кожу в организм могут проникать преимущественно неэлек­тролиты; для электролитов кожа, как правило, непроницаема. Исключение составляют тяжелые металлы и их соли, которые могут поступать в кровь через кожный барьер, но в незначительном количестве. Основным услови­ем поступления веществ через кожу является их липидорастворимость в сочетании с растворимостью в воде. Относительно мало летучих веществ (ряд амино- и нитропроизводных бензола), а также фосфорорганических

соединений в условиях производства попадают в организм через кожу, вызывая профессиональные отравления.

Поступление вредных веществ в организм через желудочно-кишечный тракт в производственных условиях может происходить при за­глатывании пыли, курении, приеме пищи. Здесь барьером является печень, где происходят обезвреживание, а нередко образование более токсичных метаболитов и известный «летальный синтез». Существенная роль кишеч­ника как органа поступления и одновременно выведения веществ. В этом отношении обращают особое внимание на внутренний цикл их движения: выселяясь с желчью (или через стенки кишечника), они тут же могут под­вергаться обратному всасыванию и вновь попадают через систему ворот­ной вены в печень.

После поступления вредных веществ в кровь различными путями они распределяются по органам и тканям в зависимости от их физико-химических свойств, способности проникать через сосудистые, клеточные, субклеточные, молекулярные мембраны и их взаимодействия с организ­мом на различных уровнях организма — от молекулярно-клеточного до тканей, органов и систем.



1.2 ПДК и санитарный мониторинг

Для установления параметров вредного вещества в воздушной среде необходимо определение среднесменных и максимальных разовых его концентраций, что не всегда на практике выполняется. Ведь однократно определяемая концентрация вредного вещества в воздушной среде часто является случайной. Максимальные разовые концентрации особенно зна­чимы для тех химических веществ, у которых разница между ПДК и ост­рой токсической концентрацией сравнительно небольшая.

Это особенно касается чрезвычайно опасных (I класс) и высокоопас­ных (II класс) веществ, таких как цианиды, ряд фосфорорганических со­единений, (табл. 1)

Для оценки токсичности и опасности в промышленной токсикологии используется ряд токсиметрических показателей, на основании которых разработаны соответствующие классификации (табл. 2).

1 таблица


Показатель

Коэффициент возможности ингаляционного отравления

(КВИО) Зоны действия:

острого


хронического

биологического



Классификация опасности

Класс

опасности

1 2

III

IV

Более 300

300-30

29,9-3

Менее 3

Менее 6

6-18

18,1-54

Более 54

Более 10

10-5

4,9-2,5

Менее 2,5

Более 1000

1000-101

100,9-10

Менее 10

Классификация токсичности

Показатель

I

Класс 2

токсичности




! Средняя смертельная доза при . введении в желудок, мг/кг

! Менее 15

15-150

| 151-5000

IV Более 5000

i Средняя смертельная доза при i нанесении на кожу, мг/кг

Менее 100


100-500


!

| 501 -2500



Более 2500

Средняя смертельная концетрация в воздухе




1

i




, мг/м'

5001-50000

Более 5OOpj

Для характеристики промышленных химических веществ наряду с количественной оценкой важное значение имеют качественные особенно­сти их действия на организм. В зависимости от совокупности проявлений действия и преимущественно поражаемой системы организма химические вещества объединяют в следующие группы: 1) вещества раздражающего действия; 2) нейротропные яды; 3) гепатотропные яды; 4) яды крови; 5) почечные.

Такая классификация химических веществ является весьма условной, так как часто имеет место политропный характер действия ядов. Поэтому в данном методическом пособии мы приводим профессиональные интокси­кации в независимости от поражаемой системы, а от химического) вещест­ва их вызвавших.

Глава 2. Интоксикации свинцом

Свинец (РЬ) — тяжелый металл, температура плавления 327 °С, ис­парение свинца происходит при 400 - 500 °С, точка кипения — 525 С. Пре­дельно допустимая концентрация для свинца в воздушной среде составля­ет 0,01 мг/м3.

Свинец и его соединения широко используются в промышленности. Главными источниками производства свинца служат добыча его из сви-мсцсодержащих руд и выплавка из концентратов и металлических отходов. Он используется в машино- и приборостроении, радиоэлектронике (при­менение свинецсодержащих припоев), в аккумуляторном, кабельном, ти­пографском производстве, при плавке цветных металлов, в черной метал­лургии, производстве хрусталя, красок и эмалей для фарфорофаянсовой промышленности. Свинец использовали в качестве глазури в гончарном производстве — свинцового блеска, в производстве свинцовых белил, сви­нец широко применяется для изготовления типографских сплавов в сте­реотипном, линотипном производстве, в производстве аккумуляторов, припоя, свинцовой фольги.

К «свинцовоопасным» профессиям относятся плавильщики свинца, аккумуляторщики (мельники свинцового порошка и намазчики пластин), составители шихты в производстве хрусталя, аппаратчики в производстве свинцовых пигментов, у декораторов, расписывающих посуду свинецсо-держащими красками. Возможно развитие бытовых интоксикаций свин­цом, которые, как правило, протекают в виде выраженных форм сатурниз­ма в связи с употреблением пищевых продуктов и вина, хранившихся в глиняной посуде, покрытой изнутри глазурью, содержащей свинец.

Для большинства производств, где используют свинец, характерно воздействие его в виде аэрозолей — взвеси мельчайших частиц оксида свинца, получаемых вследствие конденсации и окисления паров на возду­хе. При профессиональном воздействии основной путь поступления свинца в организм — ингаляционный. Возможно его поступление и через желудоч­но-кишечный тракт (с пищей, водой). Поступление свинца через желудоч­но-кишечный тракт зависит от состояния органов пищеварения, характера пищи. Установлено, что низкое содержание кальция, железа и белка в пи­щевой рационе увеличивает всасывание свинца в желудочно-кишечном тракте. Поглощенный свинец поступает в кровь и распределяется во внут­ренних органах в количествах, зависящих от уровня кровоснабжения этих органов и их тропности к металлу.

Выделение свинца из организма происходит с мочой (около 75 %) и через желудочно-кишечный тракт (около 15 %). На долю других путей вы­ведения свинца (слюна, потовые железы и др.) приходится 6 —7 %. Не­большое количество свинца содержится в грудном молоке.



2.1. Патогенез. Свинец относится к ядам политропного действия, что определяет многообразие патогенетических механизмов сатурнизма. Ведущая роль среди них отводится нарушению биосинтеза гемма и пор-фиринов. В результате повреждающего действия свинца на биосинтез порфирииов, прежде всего, снижается активность дегидратазы АЛК (Д-АЛК), следствием чего является увеличение содержания в моче АЛК. Тор­мозящее действие свинца на декарбоксилазу копропорфирина и гемсинте-тазу регулирующую соединение двухвалентного железа с прото-порфирином, приводит к повышению экскреции копропорфирина (КП) с мочой, увеличению содержания свободного протопорфирина (ПП). в эрит­роцитах и железа, как в сыворотке крови, так и в эритробластах костного мозга (сидеробласты). В результате этих нарушений развивается гипо-хромная гиперсидеремичсская сидероахрестическая сидеробластная ане­мия. Помимо ферментопатического действия на синтез тема, свинец нару­шает процесс утилизации железа и синтез

Последний относится к важнейшим регуляторам нормального био-гема. Наряду с этим установлено непосредственное действие свинца на эритроциты. Свинец вызывает нарушения морфофункционапь-ных структур эритробластов и зрелых форм, ингибирует активность ряда. ферментов энергетического обмена, что приводит к нарушению функцио­нальной полноценности и жизнеспособности эритроцита, следствием чего является сокращение продолжительности их жизни и ускоренная, гибель. В ответ на это наблюдается компенсаторная активация эритропоэза, к прояв-iii-iiHio которой относится ретикулоцитоз.

Патогенез неврологических симптомов сатурнизма сложен. Наряду с дегенеративными изменениями нервных клеток, обусловленными непо- родственным действием металла и вмешательством его в процессы регу-ляции сосудов, двигательной функции, обмен медиаторов, гормонов, ви-таминов, значительная роль отводится нарушениям порфиринового обме­на. 11оказано участие порфиринов в процессах миелинизации.

В основе нарушения моторной функции кишечника при свинцовой колике лежат связанные с демиелинизацией дистрофические изменения в интрамуральных ганглиях кишечника и солнечном сплетении. При дис-трофии в ауэрбаховском и мейснеровском сплетениях нарушается регули­рующее действие вегетативной нервной системы на перистальтику кишеч­ника.

В патогенезе изменений сердечно-сосудистой системы, особенно в период колики, ведущая роль принадлежит расстройствам вегетативной нервной системы с ее выраженной гиперреакцией.

2.2. Клиника. Одним из ведущих синдромов интоксикации свинцом является синдром поражения крови, который характеризуется нарушением порфиринового обмена и показателей красной крови. Наиболее рано изме­няется активность Д-АЛК, снижение которой может наблюдаться при от­сутствии других симптомов и нормальном содержании свинца в крови. Увеличение метаболитов порфиринового обмена в биосредах — АЛК и КП в моче и ПП в эритроцитах — относится к ранним, достоверным специфи­ческим признакам интоксикации свинцом. Установлена прямая зависи­мость выраженности изменений этих показателей от уровня воздействия свинца и степени тяжести отравления. Появление в крови ретикулоцитоза и увеличенного количества эритроцитов с базофильной зернистостью, как правило, наблюдается при действии повышенных концентраций свинца.

Несмотря на свою неспецифичность, эти изменения красной крови в ком­плексе с метаболитами порфиринового обмена являются важными лабора­торными показателями интоксикации. Анемия при сатурнизме, как следует из механизма ее развития, относится к группе гипохромных гиперсидере-мических сидероахрестических сидеробластных анемий, т.е. наиболее ха­рактерным признаком ее является гипохромия эритроцитов при повы­шенном содержании железа сыворотки и наличии в периферической крови сидероцитов, а в костном мозге — сидеробластов. Однако, при выражен­ных интоксикациях анемия может характеризоваться нормохромией эрит­роцитов и нормальным уровнем сывороточного железа, что может быть объяснено значительным сокращением продолжительности жизни эритро­цитов под воздействием высоких концентраций свинца. Об этом свиде­тельствует, в частности, выраженный ретикулоцитоз. Наличие анемии яв­ляется бесспорным признаком выраженной интоксикации.

Изменения нервной системы (нейросатурнизм) могут протекать в виде астенического, астеновегетативного синдрома, а также полиневропа­тии и энцефалопатии различной степени выраженности. При начальных проявлениях астенического или астеновегетативного синдрома отмечаются жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, головную боль, головокружение, раздражительность, плохой сон, повышенную потли­вость. При объективном обследовании выявляются мышечная гипотония, заторможенность дермографизма, гипергидроз, выраженный глазосердеч-ный рефлекс, тенденция к брадикардии, лабильность артериального давле­ния. Указанные жалобы и изменения могут быть различной степени выра­женности. Частой формой нейросатурнизма является периферическая по­линевропатия. При ее начальной форме преобладают вегетативные на­рушения: боли, парестезии, чувство онемения в конечностях и судороги икроножных мышц, и особенно в состоянии покоя (ночью). Объективно отмечается легкий цианоз или бледность кожных покровов, гипергидроз, гипертермия, болезненность при пальпации по ходу периферических нер­вов, симметричные дистальные нарушения чувствительности. Выражен­ные формы периферической полиневропатии характеризуются сочетанием вегетативно-сенситивных и двигательных полиневритических расстройств. Развитие синдрома энцефалополиневропатии в современных условиях на­блюдается крайне редко.

Расстройства системы пищеварения при интоксикации свинцом вы­ражаются в нарушении желудочной секреции, как в виде повышения, так и ее снижения. За счет ингибирующего действия свинца на кишечные фер-менты страдает функция пристеночного пищеварения. Отмечается также дискинезия тонкой и толстой кишки, наиболее характерным проявлением, которой является гипермоторная дискинезия тонкой кишки. Эти нару­шения сопровождаются расстройствами всасывательной, моторно-эвакуаторной функций. Перечисленные изменения вызывают неприятный вкус во рту, тошноту, отрыжку, снижение аппетита, ощущение тяжести в эпигастрии, а также непостоянные боли в животе, склонность к запорам. Наиболее тяжелым расстройством при сатурнизме является кишечная (свинцовая) колика. Клиническая картина колики характеризуется присту-пообразными резкими болями в животе, стойким запором продол-мпсльностью до 5 — 7 суток, не поддающимся действию слабительных и клизм; подъемом артериального давления, нередко в сочетании с бради-кардией; повышением температуры тела до 37,6 — 37,8 °С, умеренным лейкоцитозом, выделением мочи темно-красного цвета за счет экскреции значительных количеств копропорфирина. Больной возбужден. Живот втянут, напряжен, болезненный во всех отделах. При пальпации боли умсньшаются. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. В ряде случаев может наблюдаться синдром поражения мочевыводящих путей с характерной для почечной колики клинической картиной и появлением изменений в моче (микрогематурия, лейкоцитурия и др.). Кожа больного бледна с сероватым оттенком, склеры субиктеричны, возможна свинцовая кайма на деснах.

Свинцовая колика сочетается с выраженными изменениями перифе­рической крови (анемия, ретикулоцитоз, увеличение количества эритроци-ов с базофильной зернистостью), порфиринового обмена (повышение со­держания АЛК и КП в моче и ПП в эритроцитах). Следует учитывать и возможность развития атипичных, стертых форм свинцовой колики. Про­воцирующими моментами для развития колики могут служить самые раз-шчные факторы, наиболее частым из которых является прием алкоголя. Выраженность клинической симптоматики в период колики обусловлена степенью нарушения вегетативных отделов нервной системы, в связи, с чем этот синдром может расцениваться как своеобразный «вегетативный криз».

Печень играет важную роль в процессах метаболизма свинца в орга­низме. При тяжелых формах сатурнизма описывались выраженные нару­шения функции печени, вплоть до развития токсического гепатита. При современных формах сатурнизма отмечаются нарушения лишь отдельных функциональных проб печени, что обусловлено энзимопатическим дейст­вием свинца. Для поражения печени при интоксикации свинцом характер­но наличие дискинезии желчевыводящих путей.

Изменения сердечно-сосудистой системы при воздействии свинца, как правило, обратимы, имеют неспецифический характер и выражаются в неустойчивости артериального давления с тенденцией к гипертензии, по­вышению тонуса периферических сосудов. Однако имеются наблюдения, когда рецидивирующая колика, сопровождавшаяся гипертензией, приво­дила в дальнейшем к развитию гипертонической болезни.

При воздействии свинца поражается эндокринная система. Это вы­ражается в нарушении менструальной функции, преждевременных родах и сокращении периода лактации у женщин, а у мужчин — в снижении поло­вой потенции. Нарушается функция щитовидной железы в сторону ее по­вышения.

В зависимости от выраженности клинической картины различают следующие формы свинцовых отравлений.

Начальная форма интоксикации. Клинические симптомы инток­сикации отсутствуют. Отмечаются лишь лабораторные изменения: увеличе­ние АЛК - мочи до 115 мкмоль/г креатинина (норма — до 19 мкмоль), КП мочи до 450 нмоль на 1 г креатинина (норма — до 120 нмоль), ретикулоци-тоз до 25 %о (норма до 12 %о), увеличение количества базофильно-зернистых эритроцитов до 40 %оо (норма до 15 %о). Содержание гемогло­бина и эритроцитов в пределах нормы, уровень свинца в крови не превы­шает 50 мкг %, или 0,25 мкмоль% ( норма до 40 мкг %, или до 0,19 мкмоль %).

Легкая форма интоксикации Клиническая симптоматика проявля­ется в виде астенического или астеновегетативного синдрома, начальных форм периферической полиневропатии. Могут наблюдаться изменения желудочно-кишечного тракта и синдром моторной дискинезии. Лабора­торные изменения выражаются в повышенной экскреции АЛК до 190 мкмоль/г креатинина, КП до 770 нмоль/г креатинина, отмечается ретику-лоцитоз до 40 %0, увеличение количества базофильно-зернистых эритро­цитов до 60 %оо. Возможно снижение уровня гемоглобина у мужчин до
I '() г/л, у женщин до 110 г/л. Содержание свинца в крови не более 80 мкг%, или 0,38 мкмоль%.

Выраженная форма интоксикации характеризуется развитием од-ного из синдромов или их сочетанием: колики, анемического синдрома, полиневропатии, астеновегетативного синдрома, энцефалопатии, токсиче-кого поражения печени. Изменения порфиринового обмена носят выра-кпшый характер: экскреция АЛК превышает 190 мкмоль/г креатинина, I 11 - 770 нмоль/г креатинина. Ретикулоцитоз более 40 %0. количество ба-зофильно-зернистых эритроцитов более 60 %оо. Отмечается анемия гипо-роммого или нормохромного характера со снижением уровня гемоглоби­на у мужчин ниже 120 г/л и у женщин ниже 110 г/л). Содержание свинца в крови превышает 80 мкг % или 0,38 мкмоль %

При определении формы интоксикации необходимо иметь в виду, но необязательно наличие всех перечисленных синдромов. Иногда пора-м-ппс одних органов и систем соответствует легкой, а других -~ выражен­ной форме интоксикации. В таких случаях диагноз устанавливается в соот-ветствии с наиболее выраженными синдромами пораженных систем. В со­временных условиях в основном встречаются начальные и легкие формы сатурнизма. При проведении периодического медицинского осмотра среди работающих в контакте со свинцом могут быть выявлены лица с повы­шенным содержанием АЛК и КП в моче при отсутствии других лабора-юрных сдвигов. Эти лица нуждаются в более тщательном динамическом наблюдении (повторное проведение исследований через 3 — 6 месяцев) и должны быть отнесены к группе лиц повышенного риска.



Клинический пример. Больной Ш. Основная профессия кабельщик, стаж по этой профессии составляет 20 лег. Работа кабельщика заключается в соединении жил кабеля путем пайки с помощью свинцовых припоев. В смену расход свинцового припоя составляет в среднем 400 гр. Действие вредного фактора составляет 50% рабо­чего времени, концентрация свинца в воздухе от 0,2 - 0,3 мг/мЗ. то есть в 30 раз превы­шало ПДК. В помещении механическая вентиляция отсутствует. На периодическом ме­дицинском осмотре предъявлял следующие жалобы: на раздражительность, онемение пальцев рук и ног, чувство ползания мурашек по нижним конечностям, боли в руках и ногах, плохой сон, общую слабость. Осмотр невролога выявил: Эмоционально лабилен. астенизирован. ЧМН - слабость конвергенции. Мышечная сила в конечностях удовле­творительная. Отмечается гипестсзия по полиневритическому типу на верхних и ниж-чих конечностях Рефлексы с рук, с ног снижены, равномерные. Болезненность при


Ком п л е ксообразователь Металл



тетацин-кальция

де-пенициламин
пальпации по ходу периферических нервов. Координаторные пробы выполняет удовле­творительно.

Лабораторные изменения: в анализе крови- гемоглобина 120 г/л, отмечается ре-тикулоцитоз 30 %0, увеличение количества базофильно-зернистых эритроцитов 50 %оо, показатели порфиринового обмена АЛК 170 мкмоль/r креатинина, КП - 120 нмоль/г креатинина. Содержание свинца в крови - 0,25 мкмоль%. На основании полу­ченных данных установлен диагноз: Хроническая профессиональная свинцовая инток­сикация легкой степени. Вегетативно-сенсорная полинейропатия верхних и нижних ко­нечностей. Астено-невротический синдром.

2.3 Диагностика. Принимаются во внимание наличие условий для развития отравления и биологических маркеров отравления свинцом:


  1. Профмаршрут - неблагоприятные условия труда—превышение
    содержания аэрозолей свинца в воздушной среде по сравнению с ПДК.

  2. Наличие своеобразной «свинцовой» окраски кожных покровов и
    свинцовой каймы по краю десен.

  3. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта клинические
    проявления свинцовой колики), центральной периферической нервной
    системы (полиневропатия, энцефалопатия).

  4. Повышение в крови, моче содержания порфиринов и свинца.

  5. Сидероахретическая анемия (увеличение количества сидероцитов
    в периферической крови, ретикулоцитов, базофильнозернистых эрит­
    роцитов).

2.4. Лечение. С целью дезинтоксикации при оказании первой помо­щи проводят промывание желудка 0,5 мл - 1% раствором глауберовой или английской соли. В качестве слабительного назначают перорально англий­скую соль, механизм действия которой сводится к раздражению бароре-цепторов слизистой кишечника (как тонкого, так и толстого его отдела). При этом обязательно обильное питье белковой воды (до 12 яичных белков на 1 л кипяченой холодной воды, растительные слизи, кисели, раститель­ное масло, водная смесь крахмала или муки), молока.

При свинцовой колике со спазмолитической целью применяют теп­лые ванны, грелка на живот, горячее питье, горячие клизмы с сульфатом магния (английская соль).

Лечение проводят в стационаре. Основным методом выделительной и патогенетической терапии является применение комплексонов (см. табл.1).



Hg, Pb, Cd, Co и др.

| Режим дозирования 1 табл.(0,5) 4 раза в
день,
| 3 раза в неделю,

| курс 1 месяц|

Си, Hg, Pb

2-4 капс. (150мг) 3 раза !

в день


5% р-р~10мл в200

Эдта

Pb, Cd. Ni, Cr, Cu, Mn, физ.р-ра в/в капельно,
Со I по 5 дней, через 7

i дней, всего 3 курса.



Pb, Zn, Cs, Pt и др.

5% р-р 5 мл в/в мед­ленно, через 2 дня, курс 10-20 инъекций.

При наличии свинцовой колики преимуществом введения являются: 20 мл 10% раствора внутривенное применение тетацин-кальция (до 2 раз в первый день лечения), внутривенное введение 5%раствора пснтацина 20-30мл.

Механизм действия комплексообразователей основывается на заме-тении ионами металлов с образованием малотоксичных водорастворимых соединений, быстро выводимых из организма При поступлении яда внутрь проводят промывание желудка (10—15 л воды) с последующим введением 150 мл вазелинового масла (обволакивает слизистую кишечника, препят-ствуя раздражающему действию остатков свинца) или 30—50 г солевого спасительного. Назначается диета №5. Рекомендуется пища с высоким со-чсржанием белка, кальция, железа, серы; в рацион вводят овощи, фрукты, соки (пектины).

В первые сутки после отравления показан форсированный диурез. Метод, основанный на применении активных осмотических диуретиков (маннитол) или салуретиков (фуросемид), способствующих резкому воз­растанию диуреза, является основным способом консервативного лечения отравлений. Форсированный диурез включает 3 последовательных этапа: предварительную водную нагрузку, внутривенное введение диуретика и вместительную инфузию растворов электролитов. В легких случаях мож­но ограничиться приемом внутрь 1,5-2 л воды (в течение 1 ч), но при от­сутствии спонтанного диуреза вводят фуросемид (лазикс). Механизм дей­ствия, которого основан на угнетении активной реабсорбции ионов хлора и натрия в толстом сегменте восходящей части петли нефрона. понижении

реабсорбции ионов натрия в проксимальных канальцах, также повышении выведения ионов калия и магния. Наряду с этим, увеличивается почечный кровоток, что также обусловливает мочегонное действие. Совокупность этих влияний приводит к значительному увеличению диуреза. При внут­ривенном введении действие препарата развивается через 3-4 мин и длит­ся 1 - 2 ч. Около 95% препарата связывается с белками плазмы, что обу­славливает длительное сохранение терапевтической концентрации в плаз­ме крови. При тяжелых отравлениях с развитием гиповолемии ее компен­сируют сначала путем внутривенного введения плазмозамещающих рас­творов (полиглюкин, гемодез) и 5% раствора глюкозы в объеме 1-1,5 л. Одновременно рекомендуется определить концентрацию токсических ме­таболитов в крови и моче, содержание электролитов, гематокрит и ввести постоянный мочевой катетер для мониторирования диуреза. 15% раствор маннитола вводят внутривенно струйно в течение 10-15 мин в дозе 1 г/кг. Механизм мочегонного его действия обусловлен повышением осмотиче­ского давления в просвете почечных канальцев, при этом снижается реаб-сорбция воды и ионов натрия преимущественно в проксимальных каналь­цах. По окончании введения осмотического диуретика продолжают вод­ную нагрузку раствором электролитов, содержащим в 1 л 4,5 г калия хло­рида, 6 г натрия хлорида и 10 г глюкозы. Скорость внутривенного ведения растворов должна соответствовать скорости диуреза, достигающего 800 -1200 мл/ч. Данный цикл при необходимости повторяют через 4—5 ч, когда осмотическое равновесие организма восстанавливается, вплоть до полного удаления токсического вещества из кровеносного русла. Фуросемид вводят внутривенно в дозе от 80 до 200 мг. Однако при повторном его введении возможны более значительные потери электролитов, особенно калия. В процессе форсированного диуреза и после его окончания необходимо оп­ределять содержание электролитов в крови, гематокрита и корригировать обнаруженные водно-электролитные нарушения.

Эффективными методами лечения печеночной недостаточности яв­ляются гемосорбция (осуществляется с помощью перфузии крови больно­го через специальную колонку (детоксикатор) с активированным углем или другим видом гемосорбента), гемодиализ (аппарат «искусственная почка»). При этом, гемодиализ наиболее эффективен, по скорости очище­ния крови от ядов он, например, в 5-6 раз превосходит форсированный

диурез. Все перечисленные процедуры проводят в условиях специализиро-ванного стационара.

При острых отравлениях поражение печени обычно сочетается с на-

рушением функции почек (печеночно-почечная недостаточность). В каче-

стве неотложной терапии с целью стабилизации метаболических наруше-

ний органов и систем назначают витамины: внутривенно 2 мл 2,5% рас-

твора никотинамида, 100 мкг цианокобаламина (витамин В12) через день.

Рекомендуется также внутривенно капельное введение 10% раствора.глю-

козы в объеме 750 мл 2 раза в сутки и подкожно инсулин по 16- 20 ЕД/сут.

При хроническом, токсическом поражении печени легкой степени

применяют лечебное питание, дуоденальное зондирование. Вводят липо-

тропные средства (холин хлорид, метионин, липокаин, глутаминовая ки-

слота — внутривенно капельно 30 мл 20% раствора холина хлорида вме-

сте с 600мл 5% раствора глюкозы; витамины группы В, кокарбоксилаза,

витамин Е - внутримышечно по 1 мл 4—6 раз в сутки;

Метионин принимается внутрь в таблетках до 1 грамма в сутки, ли-

покаин в таблетках 0,2-0,6 грамм в сутки, глютаминовая кислота в таблет-



ках до 4 грамм в сутки. Альтернативной заменой препаратов будет назна-

чение внутрь гептрала, эссенциале (по 2 капсулы 2-3 раза/сут во время

еды) Капсулы следует проглатывать целиком, запивая небольшим количе-

ством воды. Курс лечения 2-4 недели и при необходимости может быть

продолжен или повторен.

Введение трасилола, контрикала, антибиотиков применяется инди-i'.IIдуально по показаниям. Симптоматическая терапия. Например, в случае развития свинцовой энцефалопатии лечение неспецифическое, направлен­ное на смягчение астенических и психовегетативных расстройств, улучше­ние метаболизма головного мозга. При этом противопоказаны соединения морфина, хлоралгидрат, бромистые препараты. Лечение выраженных пси­хопатологических расстройств проводят в психиатрическом стационаре.

Возможно лечение в амбулаторных условиях. При выраженных формах или обострении хронического гепатита применяют гепаторотекто-ры: сирепар, прогепар, гепалон - в среднетерапевтических дозах.

Санаторно-курортное лечение: Боржоми, Джермук, Ессентуки, Же-дез-новодск, Пятигорск, Моршин, Трускавец, Мацеста.

2.5. Прогноз. Постконтактное течение сатурнизма характеризуется основной тенденцией к восстановлению, сроки которого определяются

степенью выраженности интоксикации. Наибольшее число случаев выздо­ровления приходится на первые 4 года после прекращения контакта. Дли­тельная стабилизация процесса, а порой и отсутствие выздоровления в случаях выраженной интоксикации свинцом объясняется стойкостью из­менений нервной системы (синдром полиневропатии), особенно при нали­чии энцефалопатии, обратное развитие которой не наблюдается.



2.6. Экспертиза нетрудоспособности. Экспертные вопросы при са­турнизме решаются в зависимости от форм отравления, возраста, стажа, квалификации больного, санитарно- гигиенических условий труда. При этом следует иметь в виду волнообразность течения сатурнизма. При на­чальной форме интоксикации после лечения рекомендуется временный пе­ревод на работу вне контакта со свинцом сроком на 1 - 2 месяца с исполь­зованием трудового больничного листа, в последующем - возвращение на прежнюю работу. Лица с начальной формой интоксикации требуют особо­го внимания, поскольку своевременное проведение лечебно-оздоровительных мероприятий позволяет предупредить прогрессирование сатурнизма и сохранить трудоспособность рабочего. Больные с интоксика­цией свинцом легкой степени после стационарного лечения временно пе­реводятся на легкую работу сроком до 2 месяцев с выдачей трудового больничного листа. В дальнейшем они могут быть возвращены на преж­нюю работу при условии полной нормализации всех показателей и, прежде всего порфиринового обмена. При остающихся признаках периферической полиневропатии или в случае рецидивов интоксикации необходимо пре­кращение контакта со свинцом. Рекомендуется рациональное трудоуст­ройство и переквалификация, особенно это, касается лиц молодого возрас­та. В ряде случаев больные направляются на МСЭК. При выраженных формах интоксикации, даже при полном обратном развитии проявлений сатурнизма после проведенного стационарного лечения, необходимо пре­кращение контакта со свинцом навсегда, больных направляют на МСЭК для определения группы инвалидности и/или процента утраты трудоспо­собности по профессиональному заболеванию.

2.7. Профилактика. Важными профилактическими мероприятиями являются замена свинца и его соединений другими, менее токсичными ве­ществами, максимальная механизация операций по обработке свинецсо-держащих материалов, герметизация источников пылевыдсления свинца, рациональная вентиляция, механическая очистка помещений от пыли. Из


мер личной гигиены большое значение имеет использование респираторов, спецодежды, мытье рук слабым раствором уксусной кислоты. Лечебно-профилактическим мероприятием является витаминизация рабочих с еже-дневным приемом витамина С в течение месяца не менее 2 раз в год, при- менение пектиносодержащих органических веществ (яблочный, сливовый

и другие соки с мякотью). Существенную роль в профилактике имеют предварительные и периодические медицинские осмотры.



I лака 3. Интоксикации амино- и нитросоединениями бензола

бензол (С6Н6) — простейший ароматический углеводород— представляет собой бесцветную жидкость со своеобразным приятным за-пахам. Кипит при температуре 80°. Хорошо испаряется.при,комнатной температуре. Пары его тяжелее воздуха. Мало растворим в воде; хорошо в спирте, эфире, хлороформе. Используется в качестве растворителя жиров, каучука, смол, целлулоида. Технические гомологи отличаются от него одной или несколькими СН3-группами. Наиболее практически важными являются толуол и ксилол. Обладают они такими же свойствами, но менее летучи.

Бензол и его гомологи находят широкое применение в различных от-раслях промышленности: резиновой, химической, фармацевтической, по-лиграфической; в качестве исходного сырья для изготовления красок, ла-ков, взрывчатых, лекарственных веществ, в качестве эмульгатора в произ-водстве синтетического каучука; он необходим для оклеивания обуви, одежды, целлулоидных изделий. В некоторых сортах бензина, нитрокрас-ках и многих ароматических соединениях содержится до 25% бензола и его ГОМОЛОГОВ.

Все производства, связанные с применением различных растворите-псй и разбавителей, в состав которых, входят бензол, толуол или ксилол, представляют собой источники возможных выделений этих веществ в воз­дух, а при неблагоприятных условиях - отравлений.

Хронические интоксикации могут возникать у рабочих различных специальностей, имеющих контакт с бензолом: у аппаратчиков, операто­ров, химиков, клеевщиков, маляров и т. д. Отравление может быть обу­словлено «недостатком герметичности аппаратуры, наличием некоторых

ручных операций (отбор проб для лабораторного анализа, вскрытие аппа­ратов для очистки или текущего ремонта), малой эффективностью венти­ляции на отдельных участках (следует помнить, что пары бензола тяжелее воздуха). ПДК,бензолав воздухе рабочих помещений не должна превышать 5 мг/м3 толуола и ксилола — 50 мг/м3. Даже кратковременное возрастание концентрации бензола и других растворителей в рабочем помещении не­допустимо.

Бензол относится к числу весьма агрессивных ядов. Если даже его концентрация в 10 раз меньше предельно допустимой, при длительном воздействии он может вызвать отравление.

В производственных условиях бензол проникает в организм пре­имущественно через органы дыхания в виде паров, а также через кожу при контакте с жидким веществом.

3.1. Патогенез. Токсическое действие ароматических амино-и нит-росоединений сводится к нарушению пигментообразования и появлению в крови патологического пигмента метгемоглобина. Образование метгемог-лобина является активным химическим процессом окисления лвухвалент-ного железа гемоглобина в трехвалентное. При интоксикациях амино- и нитросоединениями бензольного ряда окисление гемоглобина в метгемог­лобина происходит под влиянием промежуточных продуктов их метабо­лизма в организме. В физиологических условиях в крови человека посто­янно происходит образование метгемоглобина (0,1—2,5 %) и восстановле­ние его до гемоглобина с помощью активных ферментных систем эрит­роцита, участвующих в процессе гликолиза. В норме процессы образова­ния и восстановления метгемоглобина строго сбалансированы. Однако равновесие системы гемоглобина в метгемоглобина может быть сдвинуто влево и вправо. Сдвиг влево наблюдается крайне редко, сдвиг вправо встречается довольно часто и может быть обусловлен рядом причин: уси­лением образования и поступления в кровь эндогенных мстгемоглобино-образователей; ослаблением защитных, восстанавливающих мстгемогло-бин систем; поступлением метгемоглобинообразователсй извне, что на­блюдается в производственных условиях при контакте с ароматическими амино- и нитросоединениями.

В отличие от гемоглобина, метгемоглобин не способен присоединять кислород, вследствие чего при интоксикации метгемоглобинообразовате-лями наблюдается резкое-.снижение кислородной емкости крови. Метге-

20

моглобин не только снижает транспорт кислорода к тканям, но и увеличи-



вает сродство кислорода с оксигемоглобину, уменьшает его диссоциацию

при переходе из легких к капиллярам, нарушая дыхательную функцию

крови. Восстановление метгемоглобина при остром однократном воздей-ствиипроисходит достаточно быстро (3-7дней). Однако при длительном

воздействии метгемоглобинообразователей к концу рабочего дня или в се-редине рабочей недели может определяться в крови «остаточный метге-

моглобин», неуспевший диссоциировать.

Специфическим признаком воздействия метгемоглобинообразовате-лей являются дегенеративно измененные эритроциты с наличием в них па-

тологических включений - телецГейнца, выявляемых при витальной ок-раске1 % раствором метиленового фиолетового. Тельца Гейнца — про-

дукт денатурации и преципитации гемоглобина, появление которых связа-но с действием токсичных веществ на сульфгидрильныс группы и другие

тиоловые системы цитоплазмы эритроцита. Следствием дегенеративных

изменений в эритроцитах (нарушение проницаемости, эластичности их)

с образованием в них телец Гейнца может быть развитие гемолиза, который

рассматривается как вторичный в патогенезе поражения системы крови

метгемоглобинообразователями. Количество телец Гейнца зависит от

интенсивности воздействия и тяжести развившейся интоксикации.

3.2. Клиника. Острое отравление. В настоящее время острое отрав-

ление бензолом_встречается.крайне редко, обычно лишь при несчастных

случаях (при разливе бензола, пребывании в закрытых помещениях,где

хранятся большие количества его, и др.). В этих аварийных ситуациях при

острыx интоксикациях действие яда сказывается в основном на цент-

ральной нервной_системе и протекает по типу отравления ядами наркоти-

ческого действия. При очень высоких концентрациях (в условиях чистки

цистерны из под бензола) может наступить молниеносная смерть, от пара-лича дыхательного центра. При действии меньших концентраций наступа-

ет чувство опьянения, сопровождающееся эйфорией; отмечается головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, шаткая походка, об­щая слабость, возможна кратковременная потеря сознания. Иногда разви-иается возбужденное состояние, которое мешает понимать угрожающую человеку опасность, отравленный сопротивляется при попытке вывести его из помещения. Эйфория при дальнейшем воздействии бензола очень быст­ро сменяется сонливостью и апатией. Вследствие расширения перифериче-

ских сосудов, вызванного параличом вазомоторного центра, значительно падает артериальное давление. Кожа и слизистые поражают своей бледно­стью, наблюдается брадипноэ; выдыхаемый воздух имеет своеобразный ароматический запах.

Различают три степени отравления: легкое, средней тяжести и тяже­лое. Степень тяжести определяется уровнем накопления метгемоглобина развившейся вследствие этого гипоксемией.

Легкая степень интоксикации характеризуется общей слабостью, го­ловной болью, головокружением, а затем синюшностью слизистых оболо­чек, пальцев, ушных раковин, в редких случаях плохой ориентацией в ок­ружающей обстановке. Появление цианоза наблюдается при содержании метгемоглобина 15 %. Спустя несколько часов после отравления вышепе­речисленные жалобы исчезают, метгемоглобинемия снижается, восстанав­ливается трудоспособность.

При средней степени интоксикации возникает более резкий цианоз видимых слизистых и кожных покровов, отмечается четкая неврологиче­ская симптоматика (головная боль, головокружение, нарушение ориента­ции, заплетающаяся речь, неуверенность походки, повышение сухожиль­ных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет). В крови увеличивается со­держание метгемоглобина до 30 —50 %, появляется большое количество телец Гейнца, отмечается некоторое замедление СОЭ. Клинико-лабораторные симптомы отравления, как правило, наблюдаются в течение 5-7 суток, хотя обратное развитие основных признаков болезни начинает­ся уже спустя 24 — 48 ч.

При тяжелых отравлениях резко выражена синюшность кожных по­кровов и слизистых оболочек, которая иногда приобретает сине-черный оттенок и обусловлена не только значительной мет - и сульфгемоглобине-мисй, но и резким венозным застоем. Тяжесть состояния определяется на­растающей неврологической симптоматикой, обусловленной наркотиче­ским действием метгемоглобинообразователей.

В крови резкая метгемоглобинемия более 50 %, большое количество телец Гейнца (более 50 %о), увеличение сульфгемоглобина. На 5 —7-е су­тки возможно развитие гемолитической анемии. Изменения крови харак­теризуются выраженным усилием эритропоэза. что подтверждается значи­тельным ретикулоцитозом. появлением макроцитоза и нормобластоза. В случае развития внутрисосудистого гемолиза наблюдается гемоглобину-22
рия, которая обусловливает развитие почечного синдрома. Отмечается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции билирубина, нарушение активности некоторых органо-специфических ферментов печени в сыворотке крови

Хроническая интоксикация развивается постепенно при длительном

воздействии субтоксических концентраций ароматических

углеводородов. Тяжесть клинических проявлений зависит от характера производственного процесса, температуры окружающей среды, концентрации яда в воздухе.длительностью пребывания в этих условиях, а также функционального состояния систем организма. Характерным является довольно часто очень продолжительный, до появления первых признаков отравления латентный период; он может тянуться от нескольких недель до многих лет. Иногда явления интоксикации устанавливаются только через несколько месяцев после прекращения бензолоопасной работы. Первые жалобы носят неврастенический характер и выражаются преимущественно в голово-кружении, упорных головных болях слабости, бессонницы при повы-шенной потребности во сне, сердцебиении после легкого физического напряжения, отсутствии аппетита, рвоте.Основным и иногда единст-венным признаком хронической бензольной интоксикации является различно выраженное угнетение костномозгового кроветворения. Анемия носит регенераторный характер и, как правило сопровождается компенсаторным ретикулоцитозом. Иногда выявляются эритроциты с базофильной зернистостью. В крови могут обнаруживаться единичные. тельца Гейнца и небольшая метемоглобинемия (в пределах 5-7%), быстро исчезающая после оставления производства. При длительном воздействии указанных веществ возможна лейкопения.

Помимо изменений крови, в клинической картине хронической ин-токсикации отмечается ряд характерных синдромов:токсическое.пораже-

ние печени, нервной-системы (вегетососудистая дистония,астеновегетативный синдром), органов зрения, мочевыводящих путей. При этом выраженность того или иного синдрома и особенности клинического течения интоксикации зависят от химической структуры действующего яда и от характеpa группы, входящей в состав бензольного ядра. Поражение моче-выводящих путей наблюдается только—при действии аминосоединений, главным образом двухъядерных.



3.3. Диагностика. Наряду с характерными клиническими проявле­ниями важными для диагностики являются:

  1. указания на воздействие на пострадавших метгемоглобинообразова-
    телей,

  2. определение в крови с помощью спектроскопии и спектрофото­
    метра концентрации метгемоглобина, определение телец Гейнца — токси­
    ческой зернистости эритроцитов, перераспределительного лейкоцитоза.

3.4. Лечение. Первая помощь заключается, прежде всего, в немед­ленном прекращении контакта с токсическим веществом. Пострадавшего выводят из загазованной атмосферы, освобождают от одежды, а при попа­дании яда на кожу обильно промывают ее водой с мылом; срочно госпита­лизируют. Зная о наличии скрытого периода при отравлении веществами раздражающего действия, даже при отсутствии признаков интоксикации за пострадавшим следует наблюдать не менее 24 ч, создав ему полный покой. Только после этого при отсутствии каких-либо проявлений интоксикации отменяют режим покоя.

При раздражении слизистых оболочек глаз их тщательно промывают водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната, при резких болях в глазах закапывают местные анестетики 0,1—0,2% раствор дикаина, а для профи­лактики инфицирования за веки закладывают противоинфекционную глаз­ную мазь (0,5% синтомициновая, 10% сульфациловая) или закапывают 30% раствор сульфацил-натрия. При раздражении слизистых оболочек верхних дыхательных путей эффективны полоскание 2% раствором натрия гидрокарбоната или тепло-влажные ингаляции этого раствора. При за­труднении носового дыхания закапывают в нос 2% раствор эфедрина с до­бавлением адреналина (1:1000), снимающие отек слизистой носа, за счет активации альфа-2 адренорецепторов сосудов подслизистого слоя, что приведет к вазоспазму, уменьшению пропотевания жидкой части плазмы крови в интерстиций, уменьшению отека.

При поражении гортани необходим режим молчания; рекомендуется теплое молоко с натрия гидрокарбонатом, боржом. При сильном кашле на­значают противокашлевые средства: кодеин и дионин, отвлекающие сред­ства— горчичники, банки.

С целью профилактики инфекции назначают сульфаниламиды и ан­тибиотики. При скоплении секрета необходимо его удаление (отсасыва­ние) через катетер. Проявлениях рефлекторного спазма показаны спазмо-

24

литики (подкожное введение атропина или эфедрина). В случаях тяжелого



ларингоспазма приходится проводить трахеотомию и интубацию.

При бронхите_и_бронхиолите показаны полный покой, длительное вдыханиe кислорода, противокашлевые препараты, ингаляции кортикосте-роидных препаратов (с целью бронходилатации) - бекотид, фликсотид. С целью профилактики инфекции применяют антибактериальную терапию — комбинацию антибиотиков и сульфаниламидов. При астматических со-стояниях применяют бронходилататоры и спазмолитики (эуфиллин, адре-налин, изадрин), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пи-

польфен).

С целью детоксикации и ликвидации симптомов печеночной и по-

чечной недостаточности используют форсированный диурез. Форсирован-

ный диурез включает 3 последовательных этапа: предварительную водную

нагрузку, внутривенное введение диуретика и заместительную инфузию

растворов электролитов. В легких случаях можно ограничиться приемом

внутрь 1.5—2 л воды (в течение 1 ч), но при отсутствии спонтанного диу-

реза дают фуросемид (лазикс). При тяжелых отравлениях с развитием ги-

поволемии ее компенсируют сначала путем внутривенного введения плаз-

мозамещающих растворов (полиглюкин, гемодез) и 5% раствора глюкозы

в объеме 1—1,5 л. Одновременно рекомендуется определить концентра-

цию токсических метаболитов в крови и моче, содержание электролитов,

гематокрит и ввести постоянный мочевой катетер для мониторирования диуреза. 15% раствор маннитола вводят внутривенно струйно в течение 10- 15 мин в дозе 1 г/кг. По окончании введения осмотического диуретика продолжают водную нагрузку раствором электролитов, содержащим в 1 л 4,5г калия хлорида, 6 г натрия хлорида и 10 г глюкозы. Скорость внутри-венного введения растворов должна соответствовать скорости диуреза, достигающего 800—1200 мл/ч. Фуросемид вводят внутривенно в дозе от 80 до 200 мг. Однако при повторном его введении возможны более значи-тельные потери электролитов, особенно калия. В процессе форсированного диуреза и после его окончания необходимо определять содержание элек-ролитов в крови, гематокрита и корригировать обнаруженные водно-электролитные нарушения.

Рекомендуются 30 % раствор тиосульфата натрия - 200 мл внутри-венно, ощелачивание плазмы - в качестве дезинтоксикационной терапии,

витаминотерапия (внутримышечно 600 мкг витамина В12), также симптомати­ческая терапия.

Показано раннее проведение гемодиализа (аппарат «искусственная почка»); ингаляция кислорода; операция замещения крови. Операция за­мещения крови проводится при острых отравлениях химическими вещест­вами, вызывающими токсическое поражение крови. Используют 4-5 лит­ров одногруппной, резус-совместимой, индивидуально подобранной до­норской крови.

При отравлении метгемоглобинообразователями рационально также применение гипербарической оксигенации.

При лечении хронической интоксикации показана оксигенотерапия. При гипокапнии кратковременное вдыхание карбогена; внутривенное вве­дение 1 % раствора метиленового синего — (1 —2 мл/кг в 5% растворе глюкозы) или его аналога хромосмона; 50—100 мл 30% раствора тиосуль­фата натрия; 30— 50 мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой; внутримышечно 600 мкг витамина В]2, Лечение хронической интоксика­ции симптоматическое.

При очень тяжелых формах — замещение крови (не менее 4 л). По показаниям — форсированный диурез; симптоматическая терапия.

3.5. Экспертиза нетрудоспособности. Вопросы трудоспособности при острых интоксикациях метгемоглобинообразователями должны ре­шаться с учетом тяжести перенесенной интоксикации. При легких формах довольно быстро наблюдается полное восстановление трудоспособности, и рабочие могут возвратиться к прежней работе. В случае развития тяжелых форм интоксикации после лечения рекомендуется временный перевод на работу вне контакта с токсичными веществами и оформление трудового больничного листа. При наличии стойких остаточных явлений и осложне­ний со стороны различных органов и систем (печени, системы крови, нервной системы) обязательно прекращение работы в контакте с метге­моглобинообразователями, в связи, с чем рекомендуется направление в МСЭК для получения группы инвалидности на период переквалификации. Решение экспертных вопросов при хронических воздействиях базируется на тех же принципах - в зависимости от выраженности клинической сим­птоматики.

3.6. Профилактика. Для предупреждения хронических отравлений бензолом необходимо наблюдение за правильностью осуществления тех-26
нологических процессов, связанных с применением бензола. При выполнении некоторых специальных работ, связанных с применением бензола,необходимо применение индивидуальных средств защиты. Если концентрация паров бензола в воздухе не очень высока, используется фильтрую-щий противогаз, при наличии высоких концентраций необходимы изоли-ующие шланговые противогазы. При окраске пневматическим методом должны использоваться специальные капюшоны. Все лица, поступающие на работу и работающие на производстве, где может иметь место воздей-ствие бензола, проходят обязательные предварительные и ежегодные периодические осмотры с участием невропатолога, гинеколога и терапевта. В числе обязательных лабораторных исследований крови должны быть: уровень гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов, лейкоцитарная формула, число ретикулоцитов, тромбоцитов, длительность кровотечения.СОЭ. противопоказаниями к приему на работу, а также препятствием к продолжению работы в контакте с бензолом и его техническими гомоло-гами являются следующие общие заболевания: все болезни системы крови, органические заболевания нервной системы, выраженные невротические, астенические состояния, психические заболевания; эндокринопатии; забо-левания печени, желудочно-кишечного тракта, нефриты, заболевания по-ловых желез и нарушения овариально-менструальной функции.



Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3   4   5


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

войти | регистрация
    Главная страница


загрузить материал