Опухоли яичников



Скачать 341.24 Kb.
Дата26.09.2017
Размер341.24 Kb.


МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

МИОМА МАТКИ. ЭНДОМЕТРИОЗ

ОПУХОЛИ ЯИЧНИКОВ
(Текст лекции)

Для студентов 5 курса лечебного и

медико-педагогического факультетов

Ташкент-2013


МИОМА МАТКИ

Доброкачественная опухоль, которая встречается у 20% женщин. Некоторые ученые, что каждая вторая женщина после 40 лет имеет фибромиому матки. Опухоль обладает значительным ростом в период наличия менструальной функции и подвергается обратному развитию в менопаузальный период. Иногда это дает основание ждать менопаузы как излечения.

К сожалению, эта опухоль может подвергаться озлокачествлению (0.6 -1%). Перерождается фибромиома в саркому так как это соединительнотканная опухоль.

Встречается в любом возрастном периоде, но чаще всего в 40-50 лет (находят развитие миомы у 65% женщин). От 30 до 40 лет также довольно часто встречают миому - 25-35%. Раньше 25 лет - единичные случаи. Не одна миома матки не похожа на других. Может состоять из одно узла, но чаще всего бывает множественная миома матки.

Существует несколько названий матки. Термин миома матки стал преобладать над другими названиями опухоли. Миома является синонимом фибромы, фибромиомы, лейомиомы. Все зависит лишь от того в каком количестве и качестве соединительнотканные и мышечные волокна.

Локализация: чаще всего множественная, чаще интрамуральная, интерстициальная. Миома исходит из мышечной стенки, имеет множество узлов, количество и размер которых совершенно разнообразны. Интерстициальная локализация преобладает (60-70%). Беременность при миоме матки возможно (3%), однако бесплодие преобладает. При беременности с миомой идет нарушение питания плода, так как узлы не могут растягиваться и рост плода идет в сторону свободную от узлов. Самые большие проблемы при вынашивании такой беременности. При такой беременности развивается слабость родовой деятельности, выполняют кесарево сечение из-за положения плода, из-за препятствия в виде узлов. В послеродовом периоде могут быть осложнения - кровотечение. Если кровотечения нет, то в последующем при сокращении матки узлы ишемизируются ( так как питание идет из капсулы) и развивается некроз узлов, развивается эндометрит, метрофлебит. На фоне гангрены развивается сепсис. При множественных узлах необходимо выполнить ампутацию матки.

Довольно часто встречаются субмукозные (подслизистые) узлы. Находятся в полости матки. Эти миомы могут рождаться , для чего нужно чтобы шейка раскрылась. Отсюда клиника - кровотечение, схваткообразные боли. Субмукозные миомы на широком основании не могут рождаться, и чаще всего дают тяжелые кровотечения с анемизацией.

Также довольно часто встречаются субсерозные миомы. Эти миомы окружены только серозной оболочкой. Они могут быть на широком или узком (ножка) основании. Может быть сочетание субсерозной и множественной интрамуральной.

Интралигаментарные узлы - более редкая локализация - узел при этой локализации расположен между листками широкой связки. Узел находится в параметрии, довольно часто глубоко, лежит на сосудах, на проходящем мочеточнике, придавливает мочевой пузырь. Поэтому эта локализация очень коварна.

Шеечная миома матки - узлы чаще всего одиночные, и довольно часто бывают больших размеров, выполняющих и вколоченных в малый таз. Влагалищной части шейки практически не найти. Еще реже встречается миома круглой связки.

 

ПАТОГЕНЕЗ.



Мнение о гистогенезе сложилось в начале века - происхождение из мезенхимы сосудистой стенки - происходит перерождение мезенхимы стенки сосуда и образуется так называемая активная зона (зачатки роста будущей миомы матки). В этих зонах роста нарушается метаболизм, и дальнейший рост обуславливается дисгормональными нарушениями. В начале возникает какая-то основная причина нарушений в системе гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников - яичники, что приводит к организации роста миомы. Затем начинается рост миомы без признаков дифференцировки, а затем появляется четкая дифференцировка и поэтому часть таких узлов содержит соединительнотканные волокна, мышечные волокна. Такая дисгормональная опухоль обуславливает ряд нарушений в организме , которые способствуют также росту опухоли: метаболические нарушения, функциональная недостаточность печени (в печени происходит метаболизм стероидов). Также способствуют возникновению миомы: нарушение жирового обмена также способствуют росту миомы. Воспалительные процессы, инфекционные процессы, нарушения менструального цикла, неполноценность второй фазы менструального цикла при которой содержание эстриола не увеличено, а прогестерон находится на нижней границе. Количество ядерных эстрогенных рецепторов ниже нормы, а количество суммарных прогестероновых рецепторов на нижней границе. Поэтому при миоме матки всегда имеется неполноценная вторая фаза, недоразвитое желтое тело, поэтому общая суммарная величина гормонов не изменена, но все-таки недостаточность второй фазы имеется. Эти нарушения периферических звеньев ответственных за репродуктивную функцию всегда имеются при миоме матки, но нарушения в центральных механизмах как правило отсутствуют. Появились новые исследования (Савицкий), которые говорят о локальной гипергормонемии. Гормонозависимыми волокнами в матке являются: гладкомышечные клетки, нервные волокна, сосудистая система. Эти рецепторы активны для эстрадиола и прогестерона, и получается такая зависимость зародышевых зачатков от функции яичников, которая имеет место локально. В зависимости от нарушений функций яичников происходит локальное потребление гормонов этими зародышевыми зачатками. В исследованиях было показано, что в сосудистой общей сети количество гормонов значительно ниже чем в региональной области опухоли. То есть все гормоны которые вырабатываются яичниками потребляются этой зоной.

При миоме имеет всегда место поликистозные изменения (дегенерация) яичников ( малоактивные фолликулярные кисты). Пока функционируют яичники, до тех пор растет миома. Выделено два патогенетических варианта роста и развития миомы (предложены Вихляевой):

·       первый вариант связан с тем, что у женщин довольно часто в анамнезе имеет место нарушение менструального цикла, генитальный инфантилизм, ювенильные кровотечения. При этом клиникопатогенетическом варианте происходит рост и развитие опухоли. Опухоли достигают больших размеров, не имеют специфических симптомов.

·       второй вариант связывается с нарушением рецепторных зон, что как правило бывает следствием местных патологических проявлений (патологические роды, множественные аборты, внутриматочные вмешательства, воспалительные процессы матки , придатков). При этом варианте часто встречаемся с небольшими миомами, но близко к рецепторной зоне. Эти миомы хотя и небольших размеров, но чрезвычайно кровоточащие, дающие много клинических проявлений.

 

КЛИНИКА.


Главным симптомом является кровотечение. Кровотечение связано с рядом факторов - с изменениями в эндометрии, с сократительной способностью матки. Изменения в эндометрии - чаще всего это выраженные пролиферативные изменения (преобладают над секреторными). Чаще пролиферативные изменения в виде железистой, железисто-кистозной гиперплазии эндометрия. Длительное отторжение, мозаичность картины отторгнутого миометрия способствует дальнейшим кровотечениям, поэтому при миоме кровотечение и анемия выражены.

Чаще всего в начале циклические кровотечения дают подслизистые миомы матки - обильные мено- и метроррагии. Затем кровотечения приобретают беспорядочный характер. Интерстициальные миомы, особенно деформирующие полость приводят к значительным кровотечениям. К мажущим, ациклическим кровотечениям приведут такие формы как шеечная, перешеечная. Кровотечение связано также с нарушением сократительной способности. Кровотечения при этом длительные, циклические и затем ациклические. Кровотечения также связаны с большой площадью отторжения. Женщины как правило страдают железодефицитной анемией.



Второй симптом - болевой симптом. Разные узлы, даже небольшие узлы могут давать боль. Чаще всего эти боли возникают и связаны с нарушением иннервации. Нервы и сосуды проходят по капсуле, поэтому нарушения связаны с перестяжением капсулы. Боли носят изнуряющий характер. Боли могут усиливаться после менструации, за счет сдавления, ишемии капсулы узла. Довольно часто миома сочетается аденомиозом матки, при этом матка тоже увеличена в размерах за счет полостей выстланных эндометрием (эндометрий при неблагоприятных условиях мигрировал в межмышечные пространства). При этом сочетании возникают циклические боли - перед менструацией, в первые дни менструации, и заканчиваются после окончания , а затем все повторяются. Боли могут носить схваткообразный характер при рождении фиброматозного узла. Нарастающий характер боли возникает при ишемии узла. Это встречается довольно часто - вдруг появляются боли внизу живота, которые усиливаются. Одновременно может быть повышением температуры, задержка мочеиспускания, кровянистые выделения. При пальпации обнаруживается локальная болезненность в одном из узлов. В узле появляются элементы некроза - узел становится серого цвета, с зонами деструкции. Это является одним зи показаний к срочному хирургическому вмешательству.

Большие миомы чаще дают сдавления нервных стволов, тазового сплетения.



Нарушение функции смежных органов - мочевой пузырь, кишечник. Даже узел , растущий из передней стенки матки и оказывающий давление на мочевой пузырь может давать разнообразную симптоматику: учащенное мочеиспускание, болезненное мочеиспускание, задержка мочеиспускания. Это приводит к вторичным изменениях в мочевых путях - циститы, свищи и др. Большие узлы, локализующиеся на передней стенке матки, шеечная и перешеечная локализация узлов также близки к мочевому пузырю. Эти узлы часто дают задержку мочеиспускания. Такое нарушение приводит к нарушению трофики, возникают пузырно-влагалищные свищи. При интралигаментарном расположении узла - сдавление мочеточника, крупных магистральных сосудов, нервных сплетений. Мочеточник вытягивается, истончается и во время операции может травмироваться. Такая локализация приводит к нарушению пассажа мочи. Возникает гидроуретер, гидронефроз, то есть поражение почки.

Нарушение функции кишечника - по типу запора. Так как появляются застойные явления в малом тазу, что ухудшает перистальтику кишечника, приводит к образованию геморроя. Женщины с миомой матки входят в группу риска по возникновению аденокарциномы матки потому что в патогенезе часты обменные нарушения (ожирение), гиперпластические процессы в эндометрии, возрастной период (гипертоническая болезнь и др).



Бесплодие так же проявляется часто.

Нарушения менструального цикла - по типу дисфункциональных маточных кровотечений.

 

МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ МИОМЫ.



Миома выявляется достаточно легко, но дифференциальная диагностика небольших опухолей трудна. Матка при бимануальном исследовании имеет неровную поверхность, а опухоль имеет гладкую поверхность, четкие контуры, безболезненная при исследовании, смещается вместе с шейкой матки. Другие методы позволяют найти общее увеличение матки.

УЗИ дает более четкую топическую информацию о локализации и размерах узлов. Можно увидеть структуру узлов (некроз, кальцификация и др).

Гистеросальпингография. Очень важный метод у женщин с бесплодием (надо проверить проходимость маточных труб, локализацию узла).

Зондирование полости матки и цитологическое, гистологическое исследование эндометрия. Эти исследования важны для исключения рака матки. Также выполняется диагностическое выскабливание.

Гистероскопия - достаточно новый метод. Осматривается визуально вся полость матки в воздушной или водной среде. При гистероскопии можно сделать биопсию.

Компьютерная томография, ЯМРТ.

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.



·       опухоли придатков

·       беременность маточная, внематочная

Диференцируют по данным УЗИ.

·       аденомиоз матки - в основном по клиническим проявлениям, данных ГСГ.

 

ТЕРАПИЯ.


·       консервативное лечение

·       хирургические методы

Хирургические методы составляют основу лечения. Показания должны быть поставлении при выявлении миомы. Есть абсолютные показания:

·       субмукозная локализация

·       шеечно-перешеечная локализация узла

·       некроз фиброматозного узла

·       большие размеры опухоли

·       сочетание аденоматоза и миомы

·       сочетание миомы и опущения (выпадения) матки

·       сочетание миомы с раком шейки матки

·       рождающиеся узлы миомы

В разных возрастных период объем вмешательства разный. До 40 лет тактика должна направлена на органосохраняющие операции по возможности. Выполняется консервативная миомэктомия (вылущивается узел, ушивается ложе). Если в молодом возрасте невозможно сделать консервативную миомэктомию, существует ряд пластических операций, направленных на сохранение только менструальной функции. К ним относятся - высокая надвлагалищная ампутация матки, дефундация матки.. Старше 40 лет - два объема - надвлагалищная ампутация матки (удаляется тело матки, оставляется шейка), и экстирпация (удаляется тело вместе с шейкой) - выполняется при изменениях в шейке матки (полипоз, дистопия и др.).

В менопаузе женщинам делается только тотальная гистерэктомия (полная экстирпация матки) с придатками.

Консервативное лечение направлено на нормализацию менструального цикла - гормональное лечение (поддержание второй фазы); лечение анемии; остановка кровотечения; общеукрепляющая терапия.

Недавно появился анатогонист люлилиберина - золодекс - используется для рассасывания маленьких миом, подготовки к операции. Таназол используется как препарат подготовки к оперативному лечению.

В последние годы с развитием сосудистой хирургии для консервативного лечения миом стал внедряться метод эмболизации маточных артерий.

ЭНДОМЕТРИОЗ.

Эндометриоз может быть не только генитальным, но и экстрагенитальным, поэтому диагностика сложна.

Эндометриоз можно рассматривать как эндометриоидно подобное разрастание, развивающееся за пределами гениталий. Участки эндометриоидной ткани мигрируют в несвойственные ее места, развиваются там, превращаются в опухолевидные разрастания и функционируют почти также, как функционирует эндометрий. Постоянная секреция этих участков приводит к продукции крови, что превращает близлежащие ткани в соединительнотканные рубцы, хронический воспалительный процесс и т.д. Микроскопические и гистологические данные позволяют констатировать, что эта неистинная опухоль, это опухолевидное, гормонозависимое образование. Эндометриоз может быть врожденным, но чаще приобретенный. Возникает в репродуктивный период, и может исчезать в менопаузальном периоде, то есть он непосредственно связан с гормональной функцией. Эндометриоз может быть в любых местах, но чаще всего в области гениталий.

 

Классификация по локализации:

1. Экстрагенитальный эндометриоз: коньюктивы глаз, эндометриоз пупка, эндометриоз кишки и других органов.

2. Генитальный эндометриоз

       наружный (все что вне матки): эндометриоз яичников (шоколадные кисты яичников), эндометриоз фаллопиевых труб, эндометриоз угла матки, эндометриоз заднего свода влагалища, шейки матки, позадишеечный эндометриоз. Часто бывают эндометриоидные очажки, рассыпанные по брюшине малого таза - могут быть брюшине мочевого пузыря, брыжейке кишечника и т.д.

       внутренний (как правило, эндометриоз тела матки или другое название аденомиоз).

Эндометриоз является нетипичной, гормональнозависимой опухолью, и отличается от злокачественных опухолей, тем что не обладает клеточным атипизмом.

Существуют различные теории возникновения эндометриоза.

       Одна из них имплантационная - эндометрий может имплантироваться из матки, а также распространяться лимфогенно и гематогенно. Например, при вскрытии эндометриодной кисты яичника. Имплантация эндометрия во время операции, связанных со вскрытием полости матки - кесарево сечение, консервативная миомэктомия, перфорация матки, то есть занос элементов эндометрия в несвойственные ему места.

       Вторая теория - теория эмбрионального происхождения. Сущность заключается в эмбриобластическом происхождении опухоли из остатков Мюллерова протока. Доказательством этой теории может служить наличие эндометриоза в детском возрасте, сочетание его пороками развития мочевыводящих путей.

       Существует теория дисфункции иммунной системы: известно, что при эндометриозе существует дисфункция иммунной системы, проявляющаяся Т-клеточным иммунодефицитом (нарушение бластотрансформации лимфоцитов). Считается, что такая супрессия обусловленна блокадой Т-клеток иммунными комплексами. Иммунностимулирующая терапия, поэтому применяется в лечении эндометриоза.

       Миграционная теория. Считается, что клетки эндометрия попадают в кровеносное русло и распространяются в другие органы. Считается что эндометриоз пупка, костей, кишечника является мигрирующим.

Таким образом, единой теории нет. Однако существует ряд факторов, играющих роль в развитии заболевания:

       гормональные нарушения, которые связаны с нарушением синтеза и содержания стероидных и гонадотропных гормонов. Возникает повышенная продукция ФСГ, гиперэстрогения связанная с этими нарушениями, что приводит к активной функции эндометриоидных клеток.

       воспалительный фактор. Трудно сказать, что является первичным, а что вторичным, либо воспалительные процесс способствовал активизации и миграции клеток эндометрия, либо сам эндометриоз способствует развитию перифокального воспаления и обеспечивается возникновения спаечного процесса. Известно, что любая локализация эндометриоза сопровождается воспалительной реакцией вокруг. Например, шоколадные кисты находятся в очень тесной связи с листками широкой связки, областью дугласового карман, и в силу своей тяжести они опускаются в дуглассов карман и развивается спаечный процесс. Маленький очажок на брюшине также сопровождается зоной инфильтрации, гиперемии вокруг очажка.

       наследственные факторы. Также как при миоме имеет значение наследственный фактор (может прослеживаться в трех поколениях).

       аномальное положение матки. Ретрофлексированное положение матки способствует забросу менструальной крови в первые дни, когда еще внутренний зев спазмирован. Через маточные трубы менструальная кровь забрасывается в брюшную полость. Атрезия цервикального канала, внутреннего зева - возникают после выскабливания (происходит реактивное воспаление и слипание стенок) ведет в гематометра, и заброс крови. Американские авторы подтвердили, что излитие менструальной крови в брюшную полость ведет к возникновению эндометриозу.

 

Клинические проявления аденомиоза. Встречается чаще диффузный, чем узловой. Различают 3 степени аденомиоза в зависимости от инвазии в различные слои. Небольшое врастание в мышечную ткань - первая степень. Вторая степень - врастание во всю мышечную ткань. Третья степень - прорастание до серозного слоя. Это проявляется отдельно существующих полостей между мышечными волокнами. Эти полости бывают разных размеров, они как правило окружены соединительнотканными оболочками. Между соединительнотканными волокнами и отмечаются полости наполненные черной тягучей жидкостью. Как правило, клинические проявления аденомиоза тяжелы, сопровождаются рядом четких проявлений и симптомов.



       В связи с гормональными нарушениями возникают мажущие кровянистые выделения до и после менструации.

       Кровотечение во время месячных (обильные меноррагии), в связи с чем нарастает вторичная анемия.

       Болевой синдром выражен при любых локализациях, носит циклический характер чем и отличается от кист яичников, миомы матки. Перед менструацией происходит активная секреция в очагах эндометриоза и возникают распирающие боли. Как только начинаются менструации происходит излитие крови, резорбция из этих очагов и боли стихают. Могут поражаться тазовые сплетения. Может быть ощущение тяжести внизу живота, чувство распирания; дизурические явления. Появляются тенезмы , и связанные с ними нарушения дефекации. Эти нарушения также носят циклический характер.

       Кровотечение не уменьшается после диагностического выскабливания полости матки.

При исследовании кроме небольшого увеличения матки мы ничего не находим, что говорит о возможно начальной стадии эндометриозе. При бимануальном исследовании: увеличение матки, неровная поверхность, плотная консистенция, болезненность при исследовании.

УЗИ: не дает яркой картины.

Гистеросальпингография: извилистые ходы в толще миометрия.

Больше никаких специальных исследований данных об эндометриозе не дают.

 

Лечение. Показанием к оперативному лечению является наличие аденомиоза 3 степени, прогрессирующее увеличение матки, сочетание аденомиоза с наружным эндометриозом, прогрессирующая гиперполименорея, отсутствие эффекта от проводимого лечения.



Предполагаемый объем операции: целесообразно проводить экстирпацию матки, вопрос о придатках матки решается во время операции ( если женщина молодая, то важно сохранить шейку матки и яичника). Очень важное значение имеет обнаружение эндометриоидных кист яичника - шоколадные кисты. Клинические проявления эндометриоза придатков не всегда имеют место (50%). Уменьшение или увеличение (перед менструацией) размер кисты увеличивается, что позволяет проводить дифференциальную диагностику между с ретенционными кистами, с кистомами. Эти кисты содержат измененную кровь, могут быть единичные, многокамерные и т.д. Капсула обычно плотная, содержимое типа шоколада.

Диагностика связана с появляющимися болями, бесплодием, данными УЗИ и т.д.

Эндометриоз маточных труб диагностировать очень трудно. При гистеросальпинграфии определяются законтурные тени, то есть от основного контура имеются извилистые ходы.

 

Эндометриоз брюшины и клетчатки заднего свода - ретроцервикальный эндометриоз (позадишеечный эндометриоз). По началу больные могут не ощущать этого заболевания. Имеется боль при половых контактах, распирающие боли во время менструации, появление тенезмов во время менструаций. Довольно часто запоры, болезненная дефекация. Нередко возникает стенозирование кишки, прорастание кишки, кровотечение из кишки. При ректороманоскопии (является необходимым исследованием при такой локализации) можно выявить втяжение слизистой стенки прямой кишки, иногда очаги эндометриоза. Также закономерна для этой формы цикличность боли.



Эндометриоз шейки матки, как правило виден, особенно в предменструальные дни. Связан с травматическим повреждением - диатермокоагуляция, диатермоэксцизия и т.п. На месте неизмененного эпителия видны ярко красные глазки 1-2 мм в диаметре. Эти глазки перед менструацией начинают кровоточить, что можно увидеть при осмотре в зеркалах.

Лечение.


В лечении эндометриоза основу составляет гормональная терапия. Хорошо зарекомендовали себя синтетические прогестины - используются в циклическом режиме, чаще всего используются норкалут, регивидон (в режиме 25 через 5, или в режиме поддержания второй фазы цикла с 12 по 17 дни). Применяется в течение 5-6 циклов. Курсы могут длительными или прерывистыми по 5-6 месяцев. Можно сочетать с оксипрогестерон капронатом (по 250 мг) - поддержание второй фазы цикла. Лечение проводится систематически, до получения эффекта. Эндометриоз рецидивирует и поэтому лечение надо постоянно повторять.

Сейчас появляются новые препараты - ингибиторы гипофизарных гормонов (ФСГ, ЛГ) - таназол, золадекс. Эти препараты ингибируют функцию выработку гипофизотропных гормонов, обеспечивающих дисбаланс при эндометриозе. Атрофируются очаги эндометриоза. Эти препараты вызывают медикаментозный кастрационный синдром (золодекс наиболее активен в этом плане). Золодекс действует 28 дней, вводится под кожу живота 1 раз в 28 дней. На курс лечения требуется 6 ампул (одна ампула стоит 250 долларов).

Используют всегда с противоспалительным лечением - тиосульфат натрия, электофорез с гидрокортизоном, лидазой, и т.д. Используют имммунокорректоры, УФО крови, антиоксиданты - токоферол. Можно применять радоновые ванны.

При неуспешном лечении надо решать вопрос об оперативном лечении. После оперативного лечения проводят противорецидивную терапию.

Позадишеечный эндометриоз гормональному лечению не подвергается. Самая главная задача - снять воспаление (противоспалительная терапия, рассасывающая терапия), так как оно часто способствует формированию стриктурам мочеточников, прямой кишки и т.д. С помощью лапароскопической и эндоскопической техники можно коагулировать мелкие очаги эндометриоза, а далее проводят противорецидивную терапию.

Экстрагенитальный эндометриоз

Первый симптом , который заставляет женщину обратиться к доктору, например хирургу, - это кровоточащий пупок, или к окулисту - кровоточащая конъюктива глаза, или кровоточащая мышца руки и ноги. Нужно помнить об эндометриозе.

Эндометриоз - это эндометриоподобные разрастания, которые вышли за пределы нормального расположения, то есть внутренняя выстилка матки. Эти разрастания проявляют себя так же, как и в месте нормального расположения. Они состоят всегда из эпителиального компонента и стромального компонента. Макроскопически эндометриоз представляет собой мелкие кистовидные фокусы. Выполнены они слизью или измененной кровью. Иногда сравнивают с шоколадным содержимым. Эти полости могут быть одиночными или множественными, имеют ячеистое строение. Микроскопически это всегда скопление ячеистых образований, трубчатых, ветвящихся или кистознорасширенных образований. Изнутри выстланы цилиндрическим эпителием, иногда даже имеющие ресничатость. Эпителий располагается на строме, которая представляет собой капсулу этой ячейки. Вокруг ячейки происходит гиперплазия мышечных волокон, образуются опухолевые узлы. Развитие эндометриоидных образований непосредственно связано с гормональной функцией яичников и функцией гонадотропных гормонов. То есть это абсолютно гормонозависимое опухолевидное образование. Иногда его называют дисгормональным пролифератом.

В эндометриоидных очагах можно различить эпителий находящийся в фазе пролиферации, фазе секреции. Можно обнаружить перестроенные кровоизлияния, децидоидные превращения слизистой. Это происходит параллельно с теми превращениями, которые происходят в матке, но четкой циклической зависимости не существует. Все трансформации, которые происходят в нормальном эндометрии происходят и в этих очагах. Эндометриоз всегда связан с репродуктивным периодом, то есть периодом активности менструальной, гормональной функции, и эндометриоз может регрессировать в менопаузе. Эндометриоз может сочетаться с развитием миомы матки. Что первично, а что вторично не всегда можно определить, даже по морфологическому строению. Иногда миома матки развивается вначале, а потом внедряется эндометриоз, а иногда и наоборот. Эндометриоз очень сходен с опухолью по способности к инфильтрирующему росту, метастазированию. Но есть и различия - это отсутствие клеточной атипии.

Какой-то единой теории развития эндометриоза нет. Главенствует теория интрафетонная, теория дисфункции иммунной системы и теория эмбрионального происхождения. Теория интрафетонного происхождения связана с четкой зависимостью развития этих имплантантов из матки. Распространяются имплантанты гематогенным или лимфогенным путем.

Встречается эндометриоз врожденный (теория эмбрионального происхождения). Он связан с дисэмбриопластическим происхождением - из остатков протоков первичной почки. Нередко обнаруживается у пациентов с пороками развития.

Теория дисфункции иммунной системы четко связана с тем, что появляется Т-клеточный иммунодефицит у этих больных. Имеется угнетение функции Т-супрессоров, активация эффекторов ГЗТ, В-лимфоцитов.

Существует миграционная теория. Она связывает развитие эндометриоза с попаданием в кровяное русло и другие органы клеток эндометрия непосредственно. Способствует пролиферации клеток в других органах усиленная продукция эстрогенов. С одной стороны повышенная продукция эстрогенов приводит к повышенному выделению кортикостероидов. Они относятся к иммунодепресантам, и таким образом, обуславливают благоприятное развитие клеток эндометрия в несвойственных им местам.

Таким образом в этиологии и патогенезе эндометриоза имеют значение гормональные факторы (нарушение содержания и соотношения стероидных и гонадотропных гормонов), нарушение тех закономерностей, которые лежат в основе регуляции овариально-менструального цикла, функциональная недостаточность гипоталамической области, а именно тех структур, которые регулируют половое созревание, и как следствие повышение продукции ФСГ, ЛГ и гиперэстрогения.

В патогенезе играет огромную роль воспалительный фактор. Еще не доказано первичным или вторичным является воспалительный фактор в развитии эндометриоза. Всегда имеется воспалительная реакция вокруг очагов эндометриоза. Довольно часто имеется сочетание любых воспалительных процессов в гениталиях с эндометриозом.

Имеют значение наследственные факторы. Атрезия матки также играет большую роль. При атрезии может быть заброс крови в брюшную полость и миграция клеток эндометрия. При ретрофлексии матки (большой перегиб матки кзади) смыкаются цервикальный канал и внутренний зев, и первые крови при менструации и клетки эндометрия попадают через маточные трубы в брюшную полость.

Наиболее часто эндометриоз встречается у женщин в возрасте от 30 до 50 лет.

Довольно часто сейчас встречается эндометриоидные "шоколадные" кисты яичника. Размеры от мелких очаговых образований до крупных кист (10-15 см). Встречается эндометриоз угла матки. Виден узел угла матки, обычно темно-синего цвета. Часто развивается после внематочной беременности.

Эндометриоз часто развивается после операций на матки, когда прошивают нитками эндометрий. Клетки эндометрия тянутся вместе с нитью и иглой. Лучше не прошивать эндометрий. Эндометриоз брюшины малого таза.

Особенно излюбленные места эндометриоза - это область крестцово-маточных связок и место перехода брюшины матки в брюшину прямой кишки (Дугласов карман). На брюшину имплантируются мелкие очаги эндометриоза. Также часто поражается брюшина в области пузырно-маточной складки, особенно место впадения мочеточник в мочевой пузырь.

Поставить диагноз эндометриоза довольно трудно. О многом говорит клиника. Лечить эндометриоз также чрезвычайно трудно. Эндометриоз часто рецидивирует после удаления эндометриоидной кисты. Гормональное лечение также не дает окончательной ликвидации эндометриоза.

При эндометриозе необходима онкологическая настороженность, так как может быть малигнизация.

КЛИНИКА


Характерна цикличность симптомов, то есть они связаны с менструациями. Активность очагов эндометриоза наступает перед и во время месячных. После окончания менструаций вся симптоматика исчезает. Симптомы:

1)    Нарастающие боли перед менструациями и прекратившиеся боли с началом их (на 1-2-3-й день) характерны для эндометриоза. Вначале боли носят не очень интенсивный характер. По мере развития процесса интенсивность болей усиливается и они становятся невыносимыми. Женщин госпитализируют с острым аппендицитом, острым воспалительным процессом, кишечной коликой, почечной коликой и т.д. Боли становятся распирающими, охвачен весь низ живота, поясница. Боль не устраняется анальгетиками, обезболивающими свечами и т.д., иногда приходится прибегать к наркозу. С каждым циклом характер болей нарастает. Боли связаны с растяжением капсулы очага, а прекращение их связано с резорбцией содержимого.

2)    Появление кровянистых выделений перед менструацией (мажущие, темного "шоколадного" цвета). Они особенно характерны для аденомиоза матки. У очагов эндометриоза имеются мелкие ходы, через которые выделяется их содержимое. После окончания месячных эти выделения также могут быть, но реже.

3)    Нарастающая анемия, так как менструальные кровопотери становятся более значительными. Матка плохо сокращается, потеря крови значительная. В течении года у женщины может выявиться анемия, которая уже существует как диагноз.

4)    Общее состояние женщин перед менструацией страдает. Появляются головные боли, нервозность, ухудшение настроения, снижется работоспособность, бессонница. Женщина боится болей.

5)    Тазовые ишалги, поясничные боли. Предменструальные боли постепенно приводят к нарушениям иннервации, воспалительным процессам со стороны тазовых нервных сплетений. Ишалгии, люмбаго, радикулиты очень характерны для этих больных.

6)    По мере миграции эндометриоза в близлежащие органы появляется клиника и симптоматика со стороны близлежащих органов малого таза. Чаще всего это стреляющие боли в прямой кишке при прорастании эндометриоза в стенку прямой кишки. Может быть даже стенозирование прямой кишки. Может быть стенозирование мочевого пузыря и устьев мочеточников. Появляются расстройства мочеиспускания, цисталгии. Затем может развиться гидронефроз, пиелонефрит.

Малые формы эндометриоза иногда протекают бессиптомно. Например эндометриоз шейки матки. Развивается часто после коагулирования эрозии шейки матки. Клетки эндометрия мигрируют на несвойственное место - шейку матки. Видны петехии, точечные кровоизлияния, которые могут кровоточить перед менструацией.

Эндометриоидные "шоколадные" кисты яичников как правило начинаются с бессимптомного течения. В последствии возникают боли справа или слева внизу живота, в области придатков. Можно обнаружить опухолевидное образование, которое в силу своей цикличности может увеличиваться перед менструацией и несколько уменьшаться после ее окончания.

Позадишеечный эндометриоз или эндометриоз заднего свода влагалища проявляет себя тоже предменструальной кровоточивостью. Пальпаторно определяется бугристое утолщение в заднем своде. Оно не связано связанно с маткой, а находится в клетчатки заднего свода, и которое тоже уменьшается после менструации и увеличивается за неделю - 10 дней до менструации.

ОБЪЕКТИВНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

УЗИ. Четко видна "шоколадная" киста яичников. Плотная, толстая капсула, абсолютно не смещаемый яичник, содержимое не абсолютно жидкостное (с включениями). Остальные участки эндометриоза практически не лацируются, за исключением аденомиоза матки. Видны мелкоячеистые кистозные включения в толще миометрия.

При гистеросальпингографии часто случайно обнаруживается эндометриоз, Обнаруживаются извитые, извилистые ходы, которые проникают из полости матки в толщу миометрия (заполняются контрастным веществом).

Гормональные исследования как правило подтверждают ановуляторные циклы. Имеются недостаточность гормона желтого тела, гиперэстрогения. Такая же гормональная картина может быть при другой патологии, без эндометриоза.

Клиника играет главенствующую роль при постановке диагноза.

Для уточнения диагноза используется лапороскопия. Это используется для подтверждения эндометриоза брюшины, яичников, маточных труб.

ЛЕЧЕНИЕ

Ставится вопрос: "Следует ли проводить операцию или ограничиться консервативным лечением?" Имеются показания к хирургическому лечению: 1) например аденомиоз матки III степени (I степень - прорастание только эндометрия и начала миометрия, II степень - прорастание миометрия, III степень - прорастание всех слоев); степень определяется по клинике, УЗИ, бимануальному исследованию; 2) сочетание аденомиоза с нарушенным эндометриозом; 3) прогрессирующая гиперполименоррея, сопровождающаяся хронической анемией; 4) нет эффективности от гормонального лечения.



При лапаротомии объем операции - удаление пораженного органа. Удаление эндометриоидной кисты яичника производится в исключительных случаях. Очень молодая женщина, есть шанс удалить консервативно, имеется часть яичника, которую можно оставить, есть надежда на эффективность противорецидивной терапии. Если имеется полное поражение ткани яичника производится овариэктомия.

При аденомиозе матки выполняется либо надвлагалищная ампутация матки, либо экстирпация матки. Если есть необходимость. то проводят самый большой объем операции - экстирпация матки с придатками.

При лапароскопических операциях коагулируют небольшие очаги эндометриоза в яичнике, на брюшине. Можно удалить придатки матки с эндометриоидной кистой.

Основной способ лечения - гормональный. Задачей является подавление гиперэстрогении, подавить выработку ФСГ, повысить уровень ЛГ. Препараты должны содержать гестогенные компоненты. Это основа лечения эндометриоза. Используется норколут, нон-овлон во 2-й фазе менструального цикла. Норколут с 15 по 25 день менструального цикла по 1 таблетке в течении длительного периода для лечения и противорецидивной терапии.

Можно использовать такие препараты как жанин, логест, линдинет-20. Также используются для длительного лечения, но уже в контрацептивном режиме.

Наиболее активными являются два препарата:

1)    Гонозол (доновал) - ингибитор гипофизарных гормонов. Снижает количество ферментов яичников обеспечивающих стероидогенез. снижает синтез половых гормонов в печени, способствует иммунному ответу против очагов эндометриоза. Используется в капсулах по 200-400 мг ежедневно в течении длительного времени (6 месяцев). Имеет место подавление менструальной функции. Особенно хорош гонозол как противорецидивный препарат. Назначается после операции на 4-6 месяцев.

2)    Золадекс. Выпускается английской фирмой Zeneca. Препарат апробирован был на лечении рака предстательной железы. Является синтетическим аналогом гонадотропного релизинг-гормона, который уменьшает концентрацию эстрогенов и воздействует на гипофиз, вызывает активный выброс ЛГ. Концентрация гормонов падает и менструальный цикл прекращается. Золадекс прекращает функционирование эндометриоидных очагов, а также рекомендуется перед операцией.

Противовоспалительная терапия. Должна включать различные рассасывающие препараты, физиотерапию (электрофорез, микроклизмы с йодистым калием или с тиосульфатом натрия), гиперборическую оксигенацию, антиоксидантную терапию.

Стимуляция иммунитета. Используется тимоген, тимолин, Т-активин, УФО крови, лазер.

Ферментные препараты: лидаза, гиалуронидаза. Радоновые воды. Электрофорезы с медью, цинком.

При неэффективности лечения необходимо прибегать к оперативному лечению с последующей противорецидивной терапией.

 
ОПУХОЛИ ЯИЧНИКОВ.
По современной классификации все образования , которые определяются в области придатков матки относятся к опухолям яичников. Но по старой классификации к опухолям яичников относят кисты и кистомы.

Киста - ретенционное образование, которое образуется в результате накопления секрета внутри этого образования (то есть не за счет истинного роста). Кисты в основном возникают на фоне гормональных изменений и на фоне хронического воспалительного процесса в области малого таза.

На первом месте по частоте бывают фолликулярные кисты, которые образуются на фоне воспаления. Это, как правило, односторонние образования, которые возникают на месте кистозно-атрезированного фолликула, однокамерные, тонкостенные. В диаметре 6-8 см. В этой кисте накапливается жидкость, содержащая эстрогены, которые продуцируются внутренней выстилкой капсулы. Жидкость желтого цвета.

На втором месте - кисты желтого тела. Их строение сходно со строением желтого тела, которое образуется во вторую фазу менструального цикла: они односторонние, капсула более толстая, образуются в репродуктивном возрасте (16-40 лет). Кисты желтого тела часто имеют разрыв, кровоизлияние, нередко они подвергаются обратному развитию. По этому женщин с кистами желтого тела можно наблюдать в течение 2-х месяцев и смотреть бимануально.



Параовариальная киста- образуется между листками широких связок, которые отходят от боковой поверхности матки. То есть такая киста располагается не в яичнике, а рядом. Как правило, образуются на фоне хронического аднексита. Такие кисты продуцируют секрет и капсула растягивается, гормоны не продуцируются. Имеют очень тонкую стенку, поэтому ее трудно вылущить.

Если через 2 месяца киста не исчезает, то необходимо оперативное вмешательство. Так как киста - это не опухоль, то операция ограничивается цистэктомией - удаление кисты.

 

Кистомы - это истинные опухоли яичников, они способны к росту, то есть их увеличение идет не за счет накопления секрета, а за счет роста. Кистомы бывают доброкачественные, потенциально злокачественные, злокачественные.



Патогенез образования опухолей яичников не изучен. Особенности патогенеза:

1. Гормональные изменения

·       гиперпродукция гонадотропинов: ФСГ, ЛГ

2. Подтверждает теорию гормональных изменений в основе возникновения опухоли, то что у больных определяются рецепторы к эстрогенам и прогестерону в опухолевой ткани, следовательно опухоль чувствительна к гормонам, особенно это касается эндометриоидных цистаденокарцином.

3. У женщин, страдающих опухолью яичников, часто в анамнезе имеются указания на гормональные нарушения - гормональное бесплодие, нарушения менструального цикла (аномальные маточные кровотечения, и др), ранее или позднее наступление менархе, поздняя менопауза (последнее кровотечение - это менопауза, а период после этого кровотечения называется постменопауза!).

4. Имеет место отягощенная наследственность - можно проследить эту патологию по женской линии.

5. У женщины имеет место сочетанная патология - например рак молочной железы и рак эндометрия.

6. Прием гормональных контрацептивов (эстрогенно-прогестероновых) уменьшает риск развития рака яичников на 50%. Так как контрацептивы снижают уровень гонадотропинов. Также действуют лактация, беременность.

7. Имеют значение также вирусы: вирус папилломы человека второго типа - особенно при возникновении серозных опухолей яичников.

8. Немаловажное значение имеет стресс, как фактор инициализирующий гормональные нарушения. Поэтому опухоли яичников относятся к болезням цивилизации.

9. Эндогенные факторы: токи высокой частоты, рентгеновское облучение. Отмечен определенный повышенный уровень заболеваемости опухолями яичников в отдельных регионах с неблагоприятной экологической обстановкой. Морфогенез яичников заканчивается к 18 неделе беременности - если женщина страдает выраженным токсикозом первой половины, экстрагенитальной патологией (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, пороки сердца), то есть имеются нарушения микроциркуляции, то идет воздействие внутриутробно на яичники.

 

70% женщин с впервые выявленной опухолью яичника имеет 3 стадию заболевания, что соответственно сказывается на прогнозе в отношении жизни.



Таким образом, выделяют группы риска.

1. Женщины, страдающие хроническими воспалительными заболеваниями малого таза. Таким женщинам необходимо в комплексе терапии этих заболеваний рекомендовать применение гормональных контрацептивов.

2. Женщины, страдающие гормональными нарушениями - нарушение менструального цикла, гормональное бесплодие (отсутствие беременности).

3. Женщины, у которых в анамнезе были операции на яичниках - цистэктомия, и др.

4. Отягощенная наследственность - опухоли яичников, эндометрия у близких родственников.

5. Женщины у которых рак молочной железы.

Надо сказать про первично-множественный рак - это опухоли, где имеет место единый патогенез (гормональные нарушения - лежат в основе опухолей яичников, опухолей матки, молочной железы, толстой кишки). На современном этапе на первом месте стоит рак молочной железы. Когда говорят о первично-множественных опухолях, то говорят о метахромных опухолях, которые развиваются последовательно в указанных органах и синхронные опухоли - развиваются одновременно.

6. Женщины у которых была патологическая беременность.

Для опухолей яичников очень трудно найти скрининг - выявление определенного симптома у большой группы больных. Например при раке шейки матки - осмотр шейки и биопсия. Начать углубленное обследование необходимо начинать у женщин, у которых обнаружено объемное образование более 3 см в области придатков матки при бимануальном исследовании.

 

Обследование при опухоли яичников:



1. Бимануальное исследование - не теряет своей актуальности даже при наличии хорошей аппаратуры. Образование может быть бугристое, неподвижное за счет спаечного процесса и т.д

2. Осмотр в зеркалах: шейка матки доступна для исследования, можно сделать осмотр эндометрия, взять аспират.

3. Пункция брюшной полости и получение смыва, который исследуется цитологически.

4. Под контролем УЗИ делают пункцию образования, а затем опять цитологическое исследование.

5. УЗИ: абдоминальный датчик, вагинальный датчик.

6. На современном этапе не используется - пневмопельвиография ( можно увидеть яичники), гистеросальпинграфия ( можно увидеть матку и трубы , а яичников при этом не видно).

7. Компьютерная томография, ЯМРТ - более точные, послойные исследования. Уточнение метастазов в лимфоузлах.

8. Исследование кишечника на предмет опухоли (ректороманоскопия, ирригоскопия), исследование молочных желез (мамография, УЗИ), исследование состояния эндометрия.

9. Так как могут быть метастатические опухоли яичников (из желудка - метастаз Крукенберга, кишки, поджелудочной железы) поэтому надо исследовать ЖКТ.

10. Определение опухолевых маркеров - максимально информативное исследование. Опухолевый маркер - это определенная белковая субстанция, которая появляется в крови у больного со злокачественной опухолью. В норме эти субстанции не определяются. Это исследование играет большую роль в мониторинге. Эти маркеры выявляются у 60-70% больных, то есть ведущим моментом в диагностике не являются. У нас существует один универсальный маркер опухолевого процесса - это маркер трофобластической болезни - хорионический гонадотропин - определяется у 100% больных трофобластической болезни. Бывает несколько групп маркеров:

- плацентарные антигены (хориогонин, плацентарный лактоген, бета-глюкопротеин). Наиболее информативные для трофобластической болезни, и хорионкарциномы яичников. Тем не менее может быть эктопическая продукция хорионического гонадотропина опухолью шейки матки.

- Онкопетальные антигены - их строение сходно со строением ткани эндодермального листка - раковоэмбриональный антиген, альфа-фетопротеин (определяется и контролируется на протяжении беременности, и его рост свидетельствует об уродстве плода) у небеременных женщин (положителен при гепатоцеллюлярном раке, опухоли яичников, опухоли эндометрия и шейки матки). Раковоэмбриональный антиген является маркером опухоли яичника, желудка, кишечника.

- Метаболические маркеры опухоли - эта группа находится в стадии активного исследования. Это ферменты - щелочная фосфатаза, диэстераза - маркеры рака эндометрия. Простагландины.

- Антиген ассоциированный с карциномой яичника - это наиболее широко распространенный маркер.

- Антиген ассоциированный с серозной карциномой яичника.

  Последние два антигена определяются для точной диагностики, но определяются не в 100%. Используются для наблюдения (исследуются до операции и после операции, на предмет наличия метастазов, эффективность лучевой терапии и т.д.).

 11.Лапароскопия
КЛИНИКА.

Клинические проявления при опухолях яичника не патогномоничны. Нарушения менструального цикла, нарушения функции смежных органов и т.д.

 КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ.

1 стадия - опухоль ограничена яичником

1а - капсула интактна, один яичник

1б - оба яичника, капсула интактна

1с - разрыв капсулы, опухоль на поверхности, злокачественные клетки в асцитической жидкости или смыве из брюшинной полости

 

2 стадия - распространение опухоли на малый таз.



2а - матка, трубы

2б - другие ткани таза

2 с - злокачественные клетки в асцитической жидкости или смыве из брюшинной полости.

 

3 стадия - внутрибрюшинные метастазы за пределами таза и/или метастазы в регионарных лимфатических узлах.



3а - микроскопические определяемые внутрибрюшинные метастазы

3б - макроскопически определяемые внутрибрюшинные метастазы до 2 см

3 с - внутрибрюшинные метастазы более 2-х см и/или метастазы в регионарных лимфоузлах

 

4 стадия - отдаленные метастазы (исключая внутрибрюшинные).



 

Метастазирование в лимфатические узлы происходит по ходу сосудов - параортальные лимфатические узлы, по ходу внутренней подвздошной вены и артерии.

 

Гистологическая классификация (проф. Серова). Объясняется многообразие гистологических типов, тем что существует гистогенетическое многобразие тканей самого яичника. Мы остановимся на основных:



1. Эпителиальные опухоли встречаются наиболее часто.

·       Серозные опухоли яичника. Как правило, встречаются в возрасте 40-50 лет, односторонние, как правило содержат секрет. В 60% эти опухоли обызвестляются.

·       Муцинозные опухоли. Особенностью их является то, что это многокамерные, односторонние опухоли и достигают гигантских размеров. На разрезе видна слизь.

·       Эндометриоидные опухоли. Особенностью их является то, что гистологическая структура сходна с тканью эндометрия. Опухоль содержит рецепторы к эстрогенам. Содержимое коричневого цвета, так как каждый месяц происходит небольшое кровотечение из эндометриоидной ткани - “шоколадная” кистома.

·       Темноклеточные опухоли - встречаются крайне редко, определяются по наличию темных клеток. Также обызствляются.

·       Опухоли Гремора - как правило, односторонние, плотного строения, не часто обызвестляются, часто доброкачественные. Продуцируют эстрогены, что проявляется бесплодием, маточным кровотечением за счет гиперплазии эндометрия, преждевременное половое развитие, более длительные ментструации. Эта опухоль сочетается с муцинозной опухолью.

2. Опухоли из стромы полового тяжа

·       гранулезно-клеточные опухоли - продуцируют эстрогены. Озлокачествляется редко, но дает проявляется гиперэстрогении

·       андробластома - опухоль, продуцирующая андрогены. Чаще болеют молодые женщины. Односторонняя опухоль, как правило, небольших размеров, желто-оранжевого цвета. В клинической картине преобладают симптомы девирилизации, маскулинизации.

·       Текомы - это очень грозная опухоль яичника, односторонная. Встречается редко, в основном в постменопаузе. Сочетаются с полисерозитами (гидроторакс, асцит и др.). имеют доброкачественный характер. Триада Мейца - текома, гидроторакс, асцит. Текомы крайне редко озлокачествляются.

3. Герминогенные опухоли

·       дисгерминома. Встречается в молодом, детском возрасте. Чувствительна к лучевой терапии.

·       Тератомы - дермоидная киста (зрелая тератома) - на разрезе содержит зрелые зачатки - зубы, волосы, и т.д. Озлокачествляется крайне редко, в отличие от незрелой тератомы.

4. Метастатические опухоли - опухоль Крукенберга. Первичный очаг - желудок, кишка. Это двустороннее образование, небольших размеров (8-10 см в диаметре), подвижны, бугристы. На разрезе имеют ячеистое строение, с солидными участками и слизью.

Окончательный диагноз ставится только после гистологического заключения. Лапароскопия при этом является лечебно-диагностической процедурой.

Объем оперативного вмешательства при злокачественной опухоли яичника:

·       экстирпация матки с придатками и удаление большого сальника - удаление шейки матки, матки, придатков. Большой сальник удаляются потому что в 18-20% случаях обнаруживают микрометастазы, сальник активно участвует в накоплении и продукции асцитической жидкости (особенно при запущенных стадиях).

·       Аднексэктомия - при доброкачественном процессе.



 

При операции производят внимательный осмотр внутренней выстилки кисты (могут быть злокачественные разрастания). Во время операции выполняют экспресс гистологическое исследование.



В комплексную терапию рака яичников включают химиотерапию (6-8 курсов). Широко используют препараты платины. Лучевая терапия используется в 3-4 стадиях, при дисгерминоме. Если в опухоли обнаружены рецепторы к гормонам, то включают гормональную терапию (депо-провера, 17-ОПК).

 

 


Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница