Острый гломерулонефрит. Этиология Патогенез. Классификация острых гломерулонофритов. Клиника нее варианты. Осложнения. Прогноз



Скачать 43.58 Kb.
Дата16.06.2017
Размер43.58 Kb.
Просмотров187
Скачиваний1
Разместил(а)benzimane

  1. Острый гломерулонефрит. Этиология Патогенез. Классификация острых гломерулонофритов. Клиника нее варианты. Осложнения. Прогноз.

Острый гломерулонефрит – это острое диффузное иммуно-воспалительное заболевание почек, с преимущественным поражением клубочков экссудативно-пролиферативного характера.

Классификация острого гломерулонефрита у детей

(симпозиум нефрологов-педиатров, Винница, 1976)


Форма гломерулонефрита


Активность почечного процесса

Состояние функции почек

1. Острый: с нефритическим (гематурическим) синдромом

  • с нефротическим синдромом

  • с изолированным мочевым синдромом

  • с нефротическим синдромом, гематурией и гипертензией

1. Период начальных проявлений

2. Период обратного развития

3. Переход в хронический гломерулонефрит


1. Без нарушения функции почек

2. С нарушением функции почек

3. ОПН


Этиология Патогенез.. Заболевание возникает

  1. после стрептококковых инфекций (ангины, скарлатины, отита и др.), особенно вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А, типов 12,4,9,18, 25, обладающих повышенной нефритогенностыо.

  2. определенную этиологическую роль играют вирусы: гепатита В, герпеса, краснухи, мононуклеоза, аденовирусы.

  3. реже ОГН может развиться после повторных профилактических прививок, особенно при несоблюдении правил и сроков вакцинации.

Через 1—3 нед после перенесенного стрептококкового заболевания, ОРВИ, прививки или других причин резко усиливается образование иммунных комплексов (ИК) с одновременным нарушением их элиминации. Образовавшиеся ИК, соединившись с комплементом, осаждаются в области эндотелия клубочковых капилляров, в гломерулярных базальных мембранах, мезангии. Вследствие этого возникают распространенные патоморфологические изменения:

  • спазм капилляров клубочков, стазы,

  • пролиферация и слущивание эндотелия,

  • утолщение и разрыхление мембран,

  • усиление их проницаемости.

Этими нарушениями объясняется возникновение основных клинических симптомов — протеинурии, гематурии, артериальной гипертензии.

Морфологическая классификация первичных повреждений гломерул:

  • небольшие изменения гломерул

  • фокальные и (или) сегментарные поражения

  • диффузный гломерулонефрит:

    • мембранозный ГН

    • диффузный пролиферативный ГН

Знание морфологический изменений важно для подбора патогенетической терапии гломерулонефрита

Клиника нее варианты.

Острый гломерулонефрит (жалобы)


Жалобы


Причины развития

Боли в поясничной области
Снижение работоспособности
Головная боль
Олигурия
Жажда

Одышка

Увеличение размеров почек

Сдавление нервно-сосудистых окончаний

Недомогание

Вовлечение в патологический процесс отдельных органов и систем

Артериальная гипертензия

Повышение внутричерепного давления

Нарушение внутрипочечной гемодинамики

Снижение клубочковой фильтрации

Центральное влияние

Сердечная недостаточность

Элементы нефрогенного отека легких


Острый гломерулонефрит (экстраренальные симптомы)

Симптом

Причины развития

Отеки

Гипертензия


Брадикардия

Увеличение размеров сердца



Поражениек клубочков, снижение клубочковой фильтрации, уменьшение фильтрационного заряда натрия и повышение его реабсорбции

Задержка жидкости

Увеличение объема циркулирующей крови

Гиперальдостеронизм или увеличение чувствительности тканей к ольдостерону

Повышение секреции АДГили увеличение чувствительности клеток дистального отдела нефрона к нему

Повышение проницаемости стенок капилляров ( повышение гиалуронидазной активности крови)

Перераспределение жидкости и скопление ее в местах с рыхлой клетчаткой

Повышение гидростатического давления вследствие гипертензии

При нефротическом синдроме снижение онкотического давления плазмы

Рениновый генез(увеличение синтеза ренина при уменьшении кровотока в почках)

Гемодинамические факторы (увеличение объема циркулирующей крови)

Нарушение метаболизма (задержка ) натрия

Снижение синтеза простагландинов Е,А

Активация кининовой системы

Раздражение барорецепторов каротидного синуса при повышении АД

Гипертензия

Метаболические нарушения в миокарде


Функция почек:

  1. сохранена,

  2. нарушена (парциальное нарушение),

  3. ОПН,

Варианты клинического течения


Острый нефритический (гематурический) синдром характеризуется

  1. острым началом,

  2. умеренными отеками или пастозностью лица и нижних конечностей,

  3. повышением АД,

  4. появлением мочи цвета мясных помоев.

ОАК: признаки анемии, умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ до 20—30 мм/ч.

ОАМ: протеинурия (1—3 г/л), макрогематурия, цилиндрурия.

Биохимический анализ крови: повышение относительного содержания С2- и у-глобулинов, гиперазотемия.

Нефротический синдромотличают


  1. Болезнь начинается, как правило, постепенно, с небольших отеков под глазами. Общее самочувствие практически не страдает до развития выраженного отечного синдрома.

  2. большие отеки, асцит, анасарка, иногда гидроторакс.

  3. АД нормальное или сниженное.

ОАК: повышение содержания эритроцитов, гемоглобина, резко повышенная СОЭ (до 50 мм/ч и выше).

ОАМ:


  • олигурия при повышении относительной плотности мочи,

  • массивная высокоселективная протеинурия (6—10 г/л и более),

  • цилиндрурия (в основном гиалиновые цилиндры).

Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипер-а2-глобулинемия, гиперлипемия.

Для нефротического синдрома с гематурией и гипертензией характерно сочетание клинических и лабораторных проявлений предыдущих двух вариантов болезни.



Изолированный мочевой синдромпроявляется разнообразными изменениями в моче: небольшой (до 1 г/л), реже умеренной протеинурией, микро- или макрогематурией, иногда лейкоцитурией при отсутствии экстраренальных симптомов заболевания.

Критерии тяжести состояния:

  • выраженность отечного синдрома;

  • степень анемии и биохимических нарушений (протеинограмма, азотемия);

  • выраженность гипертензии;

  • выраженность мочевого синдрома.

Осложнения:гнойно-септические; нарушения ЦНС; ОПН.

Течениеострого гломерулонефрита с нефритическим синдромом, как правило, циклическое, благоприятное. В 80—85 % случаев заболевание заканчивается выздоровлением в течение первого года. Нефротический синдром и нефротический синдром с гематурией и гипертензией в большинстве случаев приобретают хроническое течение, тогда прогноз весьма серьезен (со временем формируется ХПН).

Критерии перехода острого ГН в хронический.

  • Отсутствие клинико-лабораторной ремиссии в течение 6 месяцев от начала заболевания

  • Наличие двух и более обострений патологического процесса в течение 6 месяцев от манифестации ГН

  • Выраженная лейкоцитурия в дебюте заболевания

  • Снижение канальцевых функций почек более 6 месяцев от начала заболевания

  • Сохраняющиеся более 1 месяца экстраренальные симптомы

  • Сочетание гематурии м протеинурией, рецидивирование макрогематурии в течение 3 месяцев

  • Увеличение на 60% от нормы площади почек (УЗИ)

  1. Острый гломерулонефрит. Диагностические критерии Лабораторные и инструментальные исследования. Дифференциальный диагноз.

Диагностические критерии

Опорные признаки:

    1. отеки различной степени выраженности;

    2. повышение АД;

    3. гематологический синдром (анемия, эозинофилия, повышенная СОЭ);

    4. мочевой синдром (протеинурия, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия), появление мочи цвета мясных помоев.

Факультативные признаки:

  1. недомогание, слабость, тошнота, рвота, головная боль, бледность, повышение температуры тела;

  2. олигурия и дизурия, боли в животе или пояснице.

Лабораторные и инструментальные исследования.

Основные методы:

  • ОАК: незначительное снижение концентрации гемоглобина за счёт разведения крови. СОЭ умеренно .

  • ОАМ: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия (лимфоцитурия). Относительная плотность не снижена

  • анализы мочи по Зимницкому и Аддису—Каковскому;

  • суточная экскреция белка;

  • биохимический анализ крови (определение уровня общего белка и белковых фракций, электролитов, мочевины, креатинина, СРВ);

  • клиренс креатинина;

  • коагулограмма;

  • УЗИ почек.

Дополнительные методы:

  • иммунограмма;

  • экскреторная урография;

  • определение аммонийацидогенеза, клиренса альфа2-микроглобулина;

  • селективность протеинурии;

  • исследование гормонального статуса;

  • консультации отоларинголога, генетика, уролога;

  • биопсия почек.

Дифференциальный диагноз.

  • Хронический гломерулонефрит

  • Наследственный нефрит

  • Геморрагический васкулит

  • Транзиторный мочевой синдром на фоне острого инфекционного заболевания (“вторичные заболевания почек” по М.С. Игнатовой и Ю.Е. Вельтищеву)

  • Острый пиелонефрит

  • Ревматизм

  • Системная красная волчанка

  • Ревматоидный артрит

  • Инфекционный эндокардит

  • Интерстициальный нефрит

  • Быстро прогрессирующий гломерулонефрит

  • Ig А нефропатия (болезнь Берже)

  • Гемолитико-уремический синдром

  1. Хронический гломерулонефрит. Определение. Этиология. Патогенез. Клинические формы и их характеристика. Осложнения. Прогноз.

ХГН — двустороннее диффузное воспаление клубочков почек иммунного происхождения. В большинстве случаев имеет прогрессирующее течение с постепенным вовлечением в процесс всех отделов нефрона, развитием нефросклероза и ХПН.

Этиология.В случаях трансформации острого гломерулонефрита в хронический определить причину заболевания относительно несложно. Однако зачастую выявить сроки начала болезни и ее причины не представляется возможным.

Патогенез.В основе развития ХГН лежат иммунные механизмы. Иммунные комплексы, оседающие в почечной ткани и образующиеся в ней, вызывают воспалительную реакцию с повреждением эндотелия капилляров клубочков и высвобождением лизосомальных ферментов. Поврежденная ферментами почечная ткань становится аутоан-тигеном, на который вырабатываются аутоантитела. Такой механизм генеза ХГН в настоящее время считается наиболее обоснованным.

Классификация хронического гломерулонефрита у детей

(симпозиум нефрологов-педиатров, Винница, 1976)


Форма гломерулонефрита


Активность почечного процесса

Состояние функции почек

2. Хронический:

  • гематурическая форма

  • нефротическая форма

  • смешанная форма

1. Период обострения

2. Период частичной ремиссии

3. Период полной клинико-лабораторной ремиссии


1. Без нарушения функции почек

2. С нарушением функции почек

3. ХПН


3. Подострый (злокачественный)




1. С нарушением функции почек

2. ХПН


  • При гематурической форме ХГН морфологически чаще диагностируется:

    • Мембранозно-пролиферативный ГН

    • Мезангиопролифиративный ГН

  • При нефротическом варианте ХГН выявляются изменения:

    • Минимальные мембранозные

    • Мембранозно-пролиферативные

  • При смешанной форме ХГН

    • Пролиферативно-фибропластические изменения

    • Фокально-сегментарным гломерулосклерозом

Клинико-лабораторные признаки различных форм гломерулонефрита

Формы

Гематурическая

Нефротическая

Смешанная

Возраст

Старше 5 лет

1-7 лет

старше 10-12 лет

Клинико-лабораторные признаки в дебюте заболевания

интоксикация,

отек век, лица, ног;

повышение АД;

уменьшение диуреза



интоксикация;

отечный синдром (м.б. асцит, гидроторакс, отек половых органов);

повышение АД у 1/3


стойкая, нарастающая гипертензия;

отечный с-м от пастозности лица до распространенных и полостных отеков



Характеристика мочевого синдрома

гематурия;

протеинурия более 1-2г/л

олигурия;

абактериальная лейкоцитурия (преобл. мононуклеаров)



значительная протеинурия (до 3-20 г/сут)

умеренная гематурия в первые 10-14 дней



выраженная протеинурия (более 1-2 г/сут);

микро- или макрогематурия



Подтверждают активность процесса

СОЭ повышена умеренно;

диспротеинемия (гипоальбуминемия умеренная, глобулины и мукопротеиды повышены)



гиперлипидемия

гипоальбуминемия

гипо--глобулинемия

гиперкоагуляция

СОЭ 50-70 мм/час


гипоальбуминемия

гиперхолестеринемия

гипереоагуляция

снижение фильтрационной функции почек рано появл.



Морфология

Преобладание пролиферативных процессов в клубочках

Минимальные изменения в клубочках

Пролиферативно-мембранозные, пролиферативно-фибропластические изменения в клубочках

Основные клинические синдромы ГН.

  1. Мочевой синдром.

  • Олигурия - уменьшение нормального уровня диуреза на 20-50%. Причина - уменьшение массы функционирующих нефронов, снижение фильтрации и в функционирующих клубочках, повышение дистальной реабсорбции.

  • Гематурия - может быть изолированной и сочетаться с протеинурией, абактериальной лейкоцитурией, цилиндрурией.

Причины:

  • повышение проницаемости клубочковых капилляров

  • кровоизлияния в клубочках в связи с разрывами капилляров

  • поражение интерстициальной ткани

  • нестабильность базальной мембраны (эритроциты проникают через мельчайшие разрывы базальной мембраны)

  • Протеинурия - количество теряемого белка за сутки превышает нормальный предел (100-60 мг).

Причины:

  • повышение проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков для белковых молекул

  • нарушение реабсорбции белка в канальцевом отделе нефрона.

  • Лейкоцитурия - у 40-50% больных. Всегда абактериальная, асептическая. Преобладают лимфоциты, появляются эозинофилы.

  • Цилиндрурия. Различают цилиндры:

  • клеточные (эритроцитарные, лейкоцитарные, эпителиальные),

  • зернистые,

  • гиалиновые, восковидные.

Клеточные цилиндры всегда свидетельствуют о почечном происхождении составляющих их клеток. Если клетки подвергались дегенеративному распаду, клеточные цилиндры превращаются в зернистые. Прогностически неблагоприятный показатель - обнаружение в моче зернистых и восковидных цилиндров.

  1. Отечный синдром.

Патофизиологические механизмы:

1)поражение клубочков со снижением фильтрации, уменьшением фильтраци-онного заряда натрия и повышением его реабсорбции с последующей задержкой жидкости;



  1. гиперальдостеронизм;

  1. увеличение секреции АДГ, либо повышение чувствительности к нему дистального отдела нефрона;

  2. повышение проницаемости стенок капилляров с выходом жидкой части крови из кровяного русла.

  • Нефротический вариант отечного синдрома - распространенные периферические отеки, асцит. Вплоть до анасарки. Массивная протеинурия более 3 г/сут. Протеинурия приводит к гипопротеинемии с выраженной гипоальбуминемией. Снижение онкотического, затем осмотического давления в сосудистом русле крови, уменьшение объема циркулирующей крови. Повышение проницаемости сосудистой стенки также способствует уменьшению ОЦК. Низкий ОЦК включает гормональную регуляцию: усиление выделения альдостерона корой надпочечников, активная продукция АДГ, подавление натриуретического фактора. Нефротические отеки - типичный пример вторичного гиперальдостеронизма. Активация АДГ приводит к усилению реабсорбции воды в почечных канальцах, снижению диуреза.

  • Нефритический вариант отечного синдрома - отеки умеренные, пастозность век, голени, поясницы. Выраженной гипоальбуминемии нет, значит, нет снижения онкотического давления в сосудистом русле. Ведущий патогенетический механизм - нарушение сосудистой проницаемости под влиянием комплекса факторов (повышение муколитической активности, гистаминемия, гипокальциемия, активация системы кинин-калликреин). Влияние альдостерона, АДГ.

ОсложненияЭклампсия- Спазм сосудов головного мозга, отёк, повышение В/Ч давления, внутриклеточная гипергидратация, гипертензия. Мучительная головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения повышение АД, судороги, хрипящее дыхание

Лечение экламсии:



  • Дибазол – 5%, папаверин – 1 %- 0,1 мл каждого р-ра на кг/массы тела

  • Лазикс – 2 мг/кг/массы тела в/венно, в/мышечно.

  • Диазепам (реланиум, седуксен, себазон) – 0,3-0,5 мг/кг/массы тела, в/мышечно

  1. Гипертензионный синдром - повышение активности ренина плазмы, особенно при смешанной форме ГН. Повышение АД через систему ренин-ангиотензин-альдостерон. При склерозе почечной ткани снижается секреция антидепрессантных веществ (простагландины и калликреин-кининовая система).

Осложнения:

  • ОПН

  • Эклампсия

  • ДВС–синдром

  • Отек легкого

В фазе обострения – опасность гнойно-септических осложнений. У б-х с нефротической ф-мой ХГН, длительно леченных ГКС, возможны вторичный гипокортицизм, ожирение, появление кушингоидного синдрома и т д. Прогноз всегда серьёзен. Заболевание всегда приводит к ХПН.

  1. Хронический гломерулонефрит. Лечение (режим, диета, медикаментозное лечение в зависимости от клинических вариантов). Реабилитация. Профилактика.

Базисная терапия:

  • Режим постельный

  • Диета №7

  • Антибактериальная терапия

  • Десенсибилизирующая терапия

  • Витаминотерапия

Симптоматическая терапия:

  • Диуретические средства

Показания:

  • Выраженный отечный синдром

  • Олигурия

  • Гипертензия

Фуросемид (лазикс) 1-2 мг/кг/сут в 1-2 приёма в 7 и 13 часов.

Калийсберегающие - верошпирон (спиронолактон) 2-5 мг/кг/сут в 2 приёма в 15 и 21 час.



  • Гипотензивные препараты

  • Ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента

  • Каптоприл (капотен), ангиоприл (табл. 0,025; 0,05), тензиомин (табл. 0,05; 0,1), ацетен (табл. 0,025), катопил (табл. 0,025; 0,05; 0,1) – 1-2 мг/кг/сут. внутрь

  • Каптоприл 0,3 – 1 мг/кг/сут.

  • При азотемии

  • Хофитол

  • Леспенефрил

  • Карболен

  • Содовые свечи

  • Содовые клизмы

  • Кальций Д3 –Никомед 1 таблетка на ночь на период приема глюкокортикоидов

  • Альмагель - 2-3 недели во время приема глюкокортикостероидов

  • Эуфиллин - таблетки 0,015 внутрь по 0,01-0,02 г 2-3 раза в день 2,4% 1 мл на год жизни в/венно капельно

Патогенетическая терапия:

  • Антиагреганты

  • Курантил (персантил, дипиридамол) 2-3-5 мг/кг/сут. 2-3 месяца– препятствуют агрегации тромбоцитов.

  • Трентал (пентоксифилин) – 1,5-5 мг/кг/сут.

  • Прямые антикоагулянты (гепарин 150 –250 Ед/кг подкожно 4 раза, 2-4-6 недель):

Показания:

  • Гиперкоагуляция

  • Быстронарастающее снижение функции почек при уменьшении уровня фибриногена и повышении продуктов распада фибрина в сыворотке крови

  • Наличие ДВС-синдрома

  • Выраженный отечный синдром

  • Выраженная гиперлипидемия

  • Глюкокортикоиды (преднизолон 2 мг/кг, полная доза 4-8 недель, затем альтернирующий режим (через день) с постепенной отменой к 6 месяцам – 2-м годам)):

Показания:

  • ОГН с нефротическим синдром, особенно с затянувшимся течение

  • Обострение нефротической формы ХГН

  • Подострый злокачественный ГН

Противопоказания:

  • Резко выраженные парциальные нарушения функции почек при ХГН

  • Тенденция к азотемии

  • Стойкая гипертензия

  • ХПН

  • Цитостатики

Показания:

  • Гормонорезистентность при нефротической форма ХГН (нефротический синдром)

  • Частые рецидивы гормонзависимой нефротической формы ХГН

  • Смешанная форма ХГН

Противопоказания:

  • ХПН

  • Анемия

  • Лейкопения

  • Тромбоцитопения

Хлорбутин 0,2-0,25 мг/кг/сут. - 6 нед. 1/2 дозы – 6 мес.

Азатиоприн (Циклофосфамид) 2-4 мг/кг/сут. - 6 нед. 1/2 дозы – 6 мес.

Показания к отмене цитостатиков


  • Снижение лейкоцитов менее 3 000 в 1 мкл (3х109/л)

  • Снижение тромбоцитов менее 100 х109/л)

  • Снижение эритроцитов менее 2 500 000 в 1 мкл (2,5х1012/л)

  • Препараты 4-аминохинолинового ряда

Контроль окулиста ежемесячно (поражения роговицы и сетчатки)

Показания:



  • Изолированный мочевой синдром без экстаренальных проявлений

  • Делагил 5-10 мг/кг/сут. 3-6-12 мес.

  • Плаквенил 5-10 мг/кг/сут. 3-6-12 мес.

  • Резохин.

  • Циклоспорин С

  • Плазмоферез

Реабилитация. Профилактика.Диспансеризация

  • Первые 3 месяца участковый врач 10-14 дней осмотр: АД, ОАМ

  • следующие 9 мес. – 1раз в мес.

  • до 2-х лет – 1 р в 3 мес., а за тем 1 раз в 6 мес.

  • Снять с учета через 5 лет.

При интеркуррентных заболеваниях

  • Преднизолон - на период заболевания + 10-15 мг (ежедневный курс)

  • Альтернирующий и интермитирующие курсы+10-15 мг в дни без преднизолона

  • Ребенок получал преднизолон до одного года+ 15-20 мг ежедневно на 5-7 дней с быстрой отменой

  • Цитостатики – отмена.

  • АБ – обязательно, если были цитостатики.

  • Витамины А, В, Е в возрастных дозах

  • Эссенциале форте (мембрано-стабилизатор) 1-2 мг/кг/сут. 10-14 дней

  • Интерферон

  1. Интерстициальный нефрит Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника Осложнения Прогноз.

ИН - объединяет гетерогенную группу неспецифических поражений тубулоинтерстициальной ткани почек инфекционного, аллергического и токсического генеза, протекающих , как правило, остро. Однако у ряда больных заболевание приобретает затяжное течение с уменьшением массы функционирующих канальцев, появлением очагов склероза, некроза и развитием ХПН. Учитывая преимущественное поражение тубулоинтерстициальной ткани, многие нефрологи пишут, что поражение лучше называть тубулоинтерстициальными нефропатиями (Тареева И.Е., Андросова С.О., 1995 )

Частота ИН у детей не установлена.



Этиология. Могут вызвать ИН:

  1. токсины стрептококка и дифтерийной палочки

  1. вирусы гриппа, парагриппа, аденовирус, цитомегаловирус, вирус кори

  2. токсоплазмы

  3. микоплазмы

  4. медикаменты (антибиотики)

  5. отравления

  6. ожоги

  7. внутрисосудистый гемолиз

  8. шок

  9. коллапс

  10. дисметаболические нарушения (диетические и др.)

12. дизэмбриогенез

Патогенез: в основе лежит лимфогистоцитарная инфильтрация межуточной ткани почек. При ОИН решающее значение имеет повреждение лекарством, токсинами (и бактериальными тоже), вирусами базальной мембраны канальцев, образование комплексных антигенов (чужеродный антиген и антиген канальцев), привлечение в место повреждения комплемента, лейкоцитов, иммунных комплексов. У части больных ведущее значение имеет синтез аутоантител к белкам базальной мембраны (например, гликопротеину канальцев Тэмма—Хосфолла). Этот белок и антитела к нему появляются и в моче больных ИН. У части-детей выявляют атопию — высокий уровень в крови IgE, отложение его в периваскулярных инфильтратах в интерстиции. Не исключено и участие реакции ГЗТ в патогенезе ИН. Предрасполагающим фактором к развитию ИН могут быть наследственные и приобретенные дефекты фагоцитарного звена.

ХИН чаще возникает при наследственных нефропатиях за счет накопления уратов, оксалатов в интерстиции, вызывающих мононуклеарную инфильтрацию, освобождение медиаторов воспаления из лейкоцитов.

Воспаление и отек в межуточной ткани мозгового слоя почек приводят к механическому сдавливанию сосудов, канальцев, снижают почечный кровоток и повышают внутриканальцевое давление, что даже при интактных клубочках вызывает олигурию, азотемию. Вовлечение в процесс воспаления канальцев может привести к их дистрофии, некрозам, нарушению функции — гипоизостенурии, ацидозу и полиурии, гипокалиемии.

Морфологически различают:



  1. серозный (отечный)

  2. клеточный с преобладанием лимфоцитов, плазматических клеток или эозинофилов;

  3. тубулонекротический варианты ИН

ИН -основа для развития пиелонефрита

Классификация ИН у детей (Коровина Н.А., 1984)

Основные варианты

Стадии заболевания

Характер течения

Функции почек

1.Токсико-аллергический

2.дисметаболический

3.поствирусный

4.лептоспирозный

5 на фоне почечного дизэмбриогенеза

6. циркуляторный

7. аутоиммунные


Активная

I степень

II степень

III степень

Неактивная

Клинико-лабораторная

Ремиссия

Ремиссия




Острое

Латентное

волнообразное


1.сохранена

  1. снижение тубулярных

функций

3.парциальное снижение

тубулярных и гломерулярных функций

4. ХПН


5. ОПН

Клиника

    1. ОИН:

- У большинства отеков не бывает и лишь при присоединении олигурии или анурии появляется пастозность лица, век и голеней.

- Типична боль в животе (в пояснице),

- олигурия с гипостенурией и изостенурией, невысокие гематурия и протеинурия,

- гипонатриемия, гипохлоремия и гипокалиемия,

- ацидоз с характерными для них слабостью, тошнотой, рвотой, астенией, потерей массы тела, сухостью кожи и слизистых оболочек.

- Иногда отек интерстиция приводит к снижению фильтрационного давления и возникает повышение концентрации мочевины и креатинина, мочевой кислоты с резкой олигурией, анурией, головной болью, то есть развитием ОПН.

- В моче обилие эпителия, клеток лимфо-моноцитарного характера, коричневые клетки, коричневые цилиндры.

2. Для аллергических реакций на медикамент типична триада симптомов:

- лихорадка с ознобом,

- кожные высыпания, артралгии,

- пиурия, олигурия, эозинофилурия.

Визуально моча мутная, при лекарственно-индуцированном ОИН может быть скрытый период от 1-2 дней до нескольких недель.



  1. ХИН начинается малосимптомно и чаще диагностируют случайно при проведении анализов мочи по разным поводам у детей с ЛГД, ЭКД или НАД. Нередко вторичен, у детей с дисплазиями почечной ткани, гипероксалурией или другими метаболическими нефропатиями. Постоянны 4 симптома:

- гематурия,

- дизурия-полиурия,

- канальцевый ацидоз

- «сольтеряющая почка». Потеря с мочой солей ведет к развитию мышечной гипотонии и артериальной гипотензии, слабости, вялости, остеодистрофии, образованию камней. Могут быть боли в животе по типу почечной колики, плохой аппетит, задержки прибавок массы тела.



Осложнения Прогноз.

Прогноз ОИН, если не развился НС, благоприятный, при ХИН — определяется причиной, приведшей к нему. Описаны больные с исходом ОИН в ХПН. Исходом ХИН может быть нефросклероз с вторичной артериальной гипертензией, развитие ХПН. Типичным исходом является развитие пиелонефрита.



  1. Интерстициальный нефрит. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение. Реабилитация. Профилактика,

Диагностические критерии

- ОПН (у больного без предшествующего поражения почек) на фоне ОРВИ, шока, гемолиза, отравлений

- ОПН обычно неолигурическая обратимая, сочетается с гипо- и/или изостенурией.

- Лимфоцитарный характер лейкоцитурии,

- невыраженная эритроцитурия, гипостенурия,

- обнаружение в крови и моче высокой активности трансамидиназы, β2-микроглобулина, антител к белку Тэмма—Хосфолла,

- метаболический ацидоз,

- гипокалиемия,

- гипергаммаглобулинемия,

- оксалурия или уратурия.

- посев мочи — стерилен.

- УЗИ — почки увеличены в размерах, особенно в толщину.



Дифференциальный диагноз.

Интерстициальный нефрит дифференцируют от пиелонефрита, диффузных и наследственных гломерулонефритов, туберкулеза почек, опухолей почек, почечнокаменной болезни, дисметаболических нефропатий.



Лечение.

Подход к терапии должен быть дифференцированным. В настоящее время используют внепеченочные методы очищения крови — гемосорбцию и плазмаферез. При этом достигают детоксикации, улучшение реологических свойств (текучести) крови, удаление иммунных комплексов, антигенов и аутоантигенов.



При ИН инфекционной природы требуется этиотропная терапия — при бактериальных инфекциях антибиотики, вирусных — интерфероны, другие противовирусные препараты.

При лекарственных ИН требуется отмена всех назначенных медикаментов. Иногда необходима кратковременная глюкокортикоидная терапия (на 3-5 дней).

При аутоиммунном генезе ИН необходим длительный курс терапии глюкокортикоидами.

При олигурии и начинающейся почечной недостаточности возможно назначение салуретиков, эуфиллина. При полиурии назначение диуретиков противопоказано.



Целесообразны лечение лекарственными травами (сбор по Н. Г. Ковалевой), физиотерапия (СВЧ, электрофорез с новокаином, никотиновой кислотой на поясничную область).

Реабилитация. Диспансерное наблюдение за больными, перенесшими ОИН, проводят в течение года. На этот срок противопоказаны профилактические прививки, введение у-глобулина, нефротоксические препараты (особенно сульфаниламиды, анальгин, тетрациклины). Дают медицинское освобождение от занятий спортом. Диета по типу печеночного стола № 5. Анализы мочи делают ежемесячно и при любом интеркуррентном заболевании. Отсутствие изменений в моче и нормальная функция почек через 1 год (обследование в стационаре) — показание к снятию с учета. При ХИН диспансерное наблюдение педиатра и нефролога, уролога продолжают до передачи ребенка во взрослую поликлинику. Диета и характер медикаментозного лечения определяются характером салурии.

Профилактика. Не разработана. Своевременное лечение заболеваний, могущих быть причиной ИН, избегание полипрагмазии в назначении лекарственных средств.

Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

войти | регистрация
    Главная страница


загрузить материал