От возраста. Осложнения. Прогноз



Скачать 128.5 Kb.
Дата16.06.2017
Размер128.5 Kb.
Просмотров123
Скачиваний0
Разместилbenzimane

  1. Неревматические кардиты. Этиология Патогенез. Классификация. Клиника и ее варианты в зависимости от возраста. Осложнения. Прогноз.

НМ объединяют воспалительные заболевания миокарда различной этиологии, несвязанные с бета-гемолитическим стрептококком группы А и диффузными болезнями соединительной ткани. НМ полиэтиологическое заболевание с различным патогенезом, чаще встречается у детей чем у взрослых, болеют преимущественно мальчики.

Этиология. Патогенез. Среди этиологических факторов первое место занимают вирусы (70-80%) группы коксаки А и В, группы ЕСНО, герпеса, гриппа, парагриппа и др. Причиной развития миокардита может быть протозойная инфекция (токсоплазмоз, хламидиоз), иерсиниоз, реже – паразиты, грибки. Могут быть аллергические миокардиты (лекарственные, сывороточные). Токсические миокардиты при дифтерии или тяжелых пищевых и лекарственных отравлениях. Описаны миокардиты, вызванные физическими и радиационными воздействиями. Патогенез НМ разнообразен: имеет место внедрение вируса в миоцит с последующим развитием воспалительной и деструктивной реакции. Чаще опосредованное влияние на миокард токсина, антител, иммунных комплексов.

Классификация.

1. По времени возникновения



  1. врожденный ранний 4-7 месяце внутриутробного развития

  2. поздний – после 7 мес.

  3. приобретенный

2. По этиологии:

а) вирусный

б) бактериальный

в) протозойный

г) паразитарный

д) грибковый

е) токсический

ж) аллергический



  1. По течению:

а) острое (до 3 мес).

б) подострое (до 18 мес.)

в) хроническое (после 18 мес.)


  • первичнохроническое

  • вторичнохроническое.

  1. По периодам болезни:

а) разгар

б) реабилитация

в) ремиссия


  1. Формы болезни:

а) аритмическая или с поражением проводниковой системы

б) болевая

в) малосимптомная


  1. Недостаточность кровообращения (НК 0, НК 1, НК 2 (АБ), НК 3).

  1. Исходы:

а) выздоровление

б) миокардиосклероз

в) нарушение сердечного ритма и проводимости

г) неблагоприятный.



Пример диагноза:

Неревматический миокардит (вирусной этиологии), острое среднетяжелое течение, аритмический вариант (экстрасистолия, желудочковая форма), период разгара, недостаточность кровообращения НК 2А.



Клиника и ее варианты в зависимости от возраста.

Врожденные миокардиты.

Врожденные НМ развиваются у плода и разделяются на ранние и поздние.



К ранним (4-7 мес. беременности) относятся фиброэластоз или эластофиброз эндомиокарда. Ребенок обычно рождается с исходом кардита, с нарушением сократительной функции сердца, с дилятацией его полостей.

Ведущие клинические проявления:

  • кардиальные: кардиомегалия, сердечная недостаточность (в начале левожелудочковой, а затем тотальной).

  • внекардиальные: гипотрофия, поражение ЦНС, поражение почек и др.

Лабораторные и инструментальные данные:

  • ЭКГ: синусовая тахикардия, ригидный, высокие узкие комплексы QRS, признаки перегрузки левого желудочка, смещение электрической оси влево.

  • ЭхоКГ: снижение сократительной функции левого желудочка, дилятация камер сердца, участки фиброза, участки а- и гипокинезии межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка.

  • Рентгенограмма грудной клетки кардиомегалия (КТИ больше 60%), тень сердца шаровидная.

Поздние врожденные кардиты возникают после 7 мес беременности. Воспаления в миокарде протекает классическим путем. Ребенок может родиться с исходом кардита и с текущим воспалительным процессом. Исходами поздних кардитов бывают стойкие нарушения ритма или проводимости. На ЭКГ кроме аритмий регистрируются стойкие нарушения процессов реполяризации, увеличение электрической активности левого желудочка. На рентгенограмме и ЭХОКГ выявляется расширение левого желудочка при нормальной или незначительно сниженной сократительной способности. Лабораторные показатели крови в пределах нормы.

Приобретенные миокардиты.

Варианты клинического течения.

При тяжелойформе отмечаются :



  • признаки интоксикации;

  • рано появляются признаки сердечной недостаточности (глухость сердечных тонов, систолический шум вдоль левого края грудины, аритмия, расширение границ сердца.

Эта форма чаще встречается у детей раннего возраста.

Среднетяжелая форма НМ может быть у детей раннего и старшего возраста. Для нее характерно:

  • субфебрильная Т тела в течении 1-2 недель,

  • нарастающая бледность кожи;

  • быстрая утомляемость;

  • незначительная интоксикация;

  • клинические признаки кардита (расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, тахикардия, наличие систолического шума и др.);

  • признаки нарушения кровообращения соответствуют 2-А стадии.

Легкая форма встречается у детей старшего возраста и крайне редко- в раннем возрасте. Признаки скудны:

  • общее состояние нарушено мало;

  • границы сердца расширены влево незначительно или нормальные;

  • незначительная тахикардия, более выраженная у детей с нарушениями ритма;

  • признаки нарушения кровообращения отсутствуют или соответствуют 1 ст.

Особенностью НМ у детей является разнообразие типов их течения (см. классификацию).

При остром течении начало миокардита бурное. Устанавливается четкая связь его развития с ОРВИ или др. интеркуррентным заболеванием, или НМ возникает сразу после прививки. В клинике ведущее место принадлежит симптому интоксикации и лишь через 2-3 дня, а иногда и позже появляются признаки поражения сердца. У детей раннего возраста началом заболевания могут быть приступы цианоза, одышка, коллапс.



Подострое течение НМ развивается постепенно и сопровождается умеренно выраженными клиническими симптомами: астенизация через 2-3 после перенесенной инфекции, невыраженные симптомы интоксикации, субфебрильная или нормальная Т. Кардиальные симптомы развиваются исподволь и зачастую выявляются только при инструментальном обследовании или при повторных ОРВИ.

Хроническое течение НМ чаще встречается у детей старшего возраста и возникает как следствие остро или подостро начавшегося миокардита или в виде первично-хронической формы, развивающейся исподволь с бессимптомной начальной фазой. Можно выделить 2 варианта клинического течения хронических миокардитов: застойный вариант(наблюдается в 70% случаев)с дилятацией левого желудочка и гипертрофический вариант с нормальной или даже уменьшенной полостью левого желудочка.

У детей раннего возраста хроническое течение может иметь развившийся внутриутробно кардит.



Аритмический вариант

Ведущим симптомом является нарушение ритма сердца, которое нередко носит стойкий характер.

Болевой вариант тоже наблюдается преимущественно у детей старшего возраста. Для него характерно наличие боли в области сердца к которой присоединяются нарушения ритма или признаки недостаточности кровообращения.

Смешанный вариант характеризуется сочетанием вышеуказанных вариантов. Как правило , заболевание при нем имеет неблагоприятный исход.

Дифференциальный диагноз следует проводить с ревматическим поражением миокарда, функциональными кардиопатиями, миокардиодистрофиями, ВПС, ПМК.


  1. Неревматические кардиты. Диагностические критерии. Лабораторные и инструментальные исследования. Дифференциальный диагноз.

Диагностические критерии НМ.

  1. Опорные признаки:

  • предшествующая инфекция,

  • признаки поражения миокарда (увеличение размеров сердца, ослабление первого тона, нарушение ритма сердца, систолический шум),

  • наличие упорной боли в области сердца,

  • изменение на ЭКГ (отражающее нарушение возбудимости, проводимости, автоматизма сердца и сократительной способности миокарда),

  • повышение активности сывороточных ферментов (КФК, ЛДГ),

  • изменения сердца при ЭхоКГ.

  1. Факультативные признаки:

  • отягощенная наследственность,

  • предшествующая аллергическая настроенность,

  • симптомы интоксикации,

  • изменение в анализах крови, характеризующие активность воспалительного процесса.

Лабораторные и инструментальные исследования. Дифференциальный диагноз.

См. вопрос 44. ДД с ревматическими кардитами, ССЗ другой этиологии.



  1. Неревматические кардиты. Лечение. Реабилитация в поликлинике. Профилактика.

Принципы терапии.

  • обязательная госпитализация(и даже при подозрении на НМ);

  • ограничение двигательного режима , переход с одного режима на последующий осуществляется с учетом клинических, лабораторных, инструментальных данных и нагрузочных проб,

  • антибактериальная терапия при бактериальных миокардитах - 10-14 дней,

  • противовоспалительная терапия,

  • НПВС (индометацин до 75 мг в сутки, диклофенак в той же дозе, пироксикам до 30 мг в стки).При тяжелом течении с клиническими симптомами сердечной недостаточности и(или)с выраженными нарушениями функции проводимости назначают преднизолон в дозе от 15 до 30 мг на 10-14 дней, постепенно отменяя по 5мг каждые 3-5 дней. При подостром и хроническом течении дополнительно назначают хинолиновые препараты (делагил, плаквенил) на 4-6 месяцев.

  • из кардиотрофных средств применяются препараты калия, кальция ,антиоксидантный комплекс, витамины группы В, кокарбоксилаза, АТФ. После острой фазы -назначают рибоксин на 1-2 месяца.

  • симптоматическая терапия включает сердечные гликозиды, антиаритмические средства, антикоагулянты.

Профилактика НМ: первичная и вторичная.

Первичная: мероприятия, направленные на оздоровление женщин до и в период беременности:

  • оздоровление детей, полноценное питание, закаливание;

  • санация хронических очагов инфекции;

  • строгое соблюдение правил проведения профилактических прививок.

Вторичная профилактика заключается в правильно проводимой диспансеризации детей, перенесших НМ и направлена на предотвращение рецидивов заболевания и неблагоприятных исходов.

Диспансерному наблюдению подлежат все дети, перенесшие НМ. Длительность наблюдения-5 лет (при отсутствии признаков склероза). Осмотр педиатром проводится ежемесячно в первый квартал после выписки из стационара, затем 1 раз в месяц, а через год 1 раз в 6 месяцев. Обязательны осмотры ЛОР-врача, стоматолога 1 раз в 6 месяцев, кардиохирурга при AB блокадах с брадикардией менее 60 уд. в минуту.

Вопрос с профилактическими прививками решается индивидуально.



  1. Врожденные пороки сердца (ВПС). Классификация. Диагностические критерии ВПС, Объем лабораторных и инструментальных исследований.

  1. ВПС - аномалии развития сердца и сосудов со сбросом (шунтированием) крови через порочные сообщения, наличием препятствия выбросу крови или комбинаций шунтирования и препятствия выбросу.

  2. Причины возникновения ВПС у ребенка: хронические заболевания матери, острые инфекции, перенесенные в первые 8 недель беременности, профессиональные вредности, алкоголизм, наркомания и др. неблагоприятные для правильного развития плода факторы.

Пороки нарушают внутрисердечную и общую гемодинамику, создавая препятствия выбросу крови из определенных отделов сердца (нагрузка сопротивления). Избыточная нагрузка ведет к развитию гипертрофии различных отделов сердца. Сброс венозной крови в артериальную систему вызывает гипоксию и гипоксемию.

ВПС формируется внутриутробно или сразу после рождения.

Риск рождения ребенка с ВПС более высок у женщин, страдающих хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, ревматизмом, уже родивших ребенка с ВПС.

Классификация.

В основе классификации ВПС лежит клинический признак (Тауссинг, 1948г.) и патофизиологический принцип (Мардер,1957г.).



Выделяют 3 группы ВПС:

  1. Пороки со сбросом крови слева направо (бледные) - ДМЖП, ДМПП, ОАП.

  2. Пороки со сбросом крови справа налево (синие) - тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, синдром гипоплазии левого желудочка.

  3. Пороки с препятствием кровотоку - стеноз легочной артерии, стеноз аорты, коарктация аорты.

Нарушение гемодинамики

Без цианоза

С цианозом

С обогащением малого круга

Открытый артериальный проток, дефект межпредсердной и межжелудочковой перегародки, атриовентрикулярная коммуникация

Комплекс Эйзенмейгера,

Транспозиция магистральных сосудов, общий артериальный ствол



С обеднением малого круга

изолированный стеноз, лёгочной артерии

Болезнь Фалло, трикуспидальная атрезия, транспозиция магистральных сосудов со стенозом легочной артерии. Общий ложный артериальный ствол.

C обеднением большого круга

Изолированный аортальный стеноз, каорктация аорты




Без нарушений гемодинамики

Истинная и ложная декстрокардия, аномалия положения дуги аорты и её ветвей, небольшой дефект межжелудочковой перегородки (в мышечной ткани)




Диагностические критерии ВПС

ВПС у новорожденного или у ребенка первых месяцев жизни можно заподозрить при наличии:



  • систолического шума, выслушиваемого во II-IV межреберье слева от грудины;

  • цианоза;

  • одышки;

  • тахикардии;

  • увеличения печени.

В более старшем возрасте следует обратить внимание на:

  • физическое развитие (отставание);

  • степень выраженности и стойкости цианоза или бледности;

  • расширение вен на передней поверхности грудной клетки и животе;

  • наличие сердечного горба;

  • при пальпации - систолическое дрожание;

  • динамику имевшего ранее шума (усиление, изменение тембра и т.д.), характер распространения его по грудной клетке;

  • разницу в наполнении пульса на правой и левой руках и ногах;

  • разницу АД на верхних и нижних конечностях;

  • степень пульсации брюшной аорты, бедренной артерии.

Окончательный диагноз устанавливается на основе особенностей клинических проявлений и данных УЗИ сердца, зондирования его полостей.

В течении всех ВПС можно выделить 3 фазы:

  • первичная адаптация;

  • относительной компенсации;

  • терминальная (хроническую сердечную недостаточность, в случае если порок не корригирован)

. Объем лабораторных и инструментальных исследований.

NB! Особенности ЭКГ у детей

  • Чем ребенок младше, тем в большей степени преобладает правый желудочек

  • Чем младше ребенок, тем короче интервалы ЭКГ

  • Из-за больших размеров предсердий наблюдается высокий зубец Р

  • Чем младше ребенок, тем в большем числе грудных отведений имеется отрицательный зубец Т

  • Миграция источника ритма в пределах предсердий

  • Альтернация зубцов желудочкового комплекса

  • Неполная блокада правой ножки пучка Гиса

  • Синусовая и дыхательная аритмии

  • Глубокий зубец Q в III стандартном отведении, грудных отведениях

ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ПРОГРАММА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ

ВРОЖДЁННОГО ПОРОКА СЕРДЦА.

Минимальная

  • Сбор и анализ биологического и генеалогического анамнеза ребёнка.

  • Оценка антропометрических данных.

  • Кардиомегалия.

  • Органический характер шума.

  • Признаки нарушения кровообращения, изменение АД на руках и ногах

  • ФКГ, ЭКГ.

Максимальная

  • ЭХО КГ,Рентгенологическое исследование сердца в 3-х проекциях.

  1. Дефект межжедудочковой и межпредсердной перегородок. Клиника. Гемодинамика. Диагностика. Лечебная тактика.

ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ (ДМЖП).

Анатомическая сущность

имеется сообщение между правыми и левыми камерами сердца на уровне желудочков.



Гемодинамика при ДМЖП:

  • сброс крови во время систолы из левого желудочка в правый;

  • объёмная перегрузка правых и левых отделов сердца;

  • объёмная перегрузка малого круга кровообращения.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

I. Анамнестические:

наличие врождённых или приобретённых поражений сердца и сосудов в

генеалогическом анамнезе; заболевания матери во время беременности (коревая

краснуха, корь, ветряная оспа, токсоплазмоз), особенно в первом триместре; воздействие на беременную радиоактивного облучения, токсических и химических факторов; нарушения диеты при токсикозе беременности, приводящие к качественному голоданию и полигиповитаминозу; неблагоприятный акушерский анамнез (аборты, выкидыши); ранняя или поздняя беременности; осложнённое течение родов; большая разница в возрасте родителей, родственные браки; приступы асфиксии в периоде новорождённости; задержка физического развития; частые бронхолёгочные заболевания ребёнка.



II. Клинические:

  • утомляемость, одышка при физической нагрузке;

  • сердечный горб, усиление сердечного толчка, систолическое дрожание в 3-5 межреберьях слева у края грудины;

  • смещение границ относительной сердечной тупости в обе стороны;

  • I тон на верхушке слышен плохо, так как ”прикрыт” систолическим шумом, акцент II тона над лёгочной артерией, грубый систолический шум над областью сердца, с максимальным звучанием в 3-м и 4-м межреберье у левого края грудины, усиливающийся к мечевидному отростку, не проводится на крупные сосуды шеи;

  • при больших дефектах рано появляются симптомы сердечной недостаточности (преимущественно левожелудочковая, нередко тотальная).

III. Параклинические:

  1. Инструментально – графические:

а) ФКГ – высокоамплитудный систолический шум, максимум выраженности в 3-4 межреберье слева у грудины; увеличение амплитуды II тона над лёгочной артерией;

б) ЭКГ – признаки перегрузки левых отделов сердца, позднее и правых; признаки гипертрофии правых отделов по мере развития лёгочной гипертензии;

в) ЭХО КГ – увеличение полостей левого предсердия и левого желудочка; исчезновение эхо-межжелудочковой перегородки.


  1. Рентгенологические:

  • усиление лёгочного рисунка, увеличение размеров сердца за счёт левых и правых отделов; выбухание дуги лёгочной артерии.

Дифференциальный диагноз:

ДМЖП необходимо дифференцировать с ДМПП; небольшим ОАП; умеренным стенозом выходного отдела правого желудочка; умеренной недостаточностью митрального клапана; умеренным стенозом клапана аорты.



Лечение

а. Медикаментозное лечение. Показана профилактика бактериального эндокардита. Проводится лечение застойной сердечной недостаточности.

b. Хирургическое лечение. Больных с большими ДМЖП следует оперировать до развития необратимых изменений со стороны легочных сосудов. Небольшие дефекты хирургического лечения не требуют. Как правило, устранение ДМЖП производится в условиях искусственного кровообращения.

ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ (ДМПП).

Анатомическая сущность


  • одно или несколько отверстий в межпредсердной перегородке.

Гемодинамика при ДМПП:

  • сброс артериальной крови из левого предсердия через дефект межпредсердной перегородки в правое;

  • объёмная перегрузка правого предсердия и правого желудочка;

  • объёмная перегрузка сосудов малого круга кровообращения;

  • уменьшение количества крови в большом круге кровообращения.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

  1. Анамнестические:

Те же, что при ДМЖП

  1. Клинические:

  • быстрая утомляемость, одышка, сердцебиение при физической нагрузке;

  • бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек;

  • смещение границ относительной сердечной тупости влево: в 1-2 межреберьях за счёт расширения сосудистого пучка, во 2-м межреберье так же за счёт набухания конуса и ствола лёгочной артерии и в 3-4 межреберье за счёт гипертрофии и дилатации правых отделов сердца;

  • акцент и раздвоение II тона над лёгочной артерией, умеренный систолический шум, который хорошо проводится влево в подмышечную область и к углу лопатки с максимальной точкой звучания во 2-3 межреберье слева у грудины.

III. Параклинические:

  1. Инструментально-графические:

а) ФКГ – систолический шум ромбовидной или веретенообразной формы, средней или малой амплитуды с максимальной точкой звучания во 2-3 межреберье слева у грудины; расшепление и увеличение амплитуды II тона над лёгочной артерией;

б) ЭКГ – преобладание электролитической активности правого желудочка; неполная блокада правой ножки пучка Гиса; увеличение, заострение зубца Р во II и III отведениях;

в) ЭХО КГ – увеличение размера полости правого желудочка; парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.

2. Рентгенологические:

усиление лёгочного артериального рисунка; усиленная пульсация корней лёгких; увеличение тени сердца за счёт правых отделов; выбухание дуги лёгочной артерии; смещение вверх правого кардиовазального угла; уменьшение и плохая дифференцировка тени аорты.

Дифференциальный диагноз:

ДМПП следует дифференцировать со стенозом лёгочной артерии, ОАП, с высокой лёгочной гипертензией, с дефектом межжелудочковой перегородки.



Лечение

а. Медикаментозное лечение. При дефекте вторичной перегородки в профилактике бактериального эндокардита нет необходимости; однако, при дефекте первичной перегородки в сочетании с митральной регургитацией она, несомненно, показана.

b. Хирургическое закрытие как вторичного, так и первичного ДМПП может быть выполнено с минимальным риском. В отдельных случаях вторичные дефекты устраняют в рентгеноперационной с помощью катетерной техники. [В отечественной практике в ряде клиник используют метод бесперфузионной гипотермической защиты]


  1. Открытый артериальный проток. Клиника. Гемодинамика. Диагностика Лечебная тактика.

Анатомическая сущность


  • открыт артериальный (Боталлов) проток (АП), соединяющий аорту с лёгочной артерией.

Гемодинамика при незаращении АП:

  • часть оксигенированной крови из аорты поступает в лёгочную артерию через ОАП, далее – в лёгкие;

  • повторная циркуляция дополнительных объёмов крови в лёгких приводит к переполнению их сосудистого русла;

  • избыточное количество крови, поступающее из лёгких в левое предсердие и левый желудочек, вызывает их гипертрофию;

  • уменьшенное количество крови поступает в большой круг кровообращения.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

I. Анамнестические:

См. ДМЖП


II. Клинические:

  • быстрая утомляемость; одышка при нагрузке;

  • бледность кожи, цианоз нижней половины тела при крике, натуживании, исчезающий тотчас после прекращения нагрузки, стойкий цианоз кожи, слизистых при обратном сбросе крови (из лёгочной артерии в аорту), вследствие развития лёгочной гипертензии;

  • пульсация сосудов шеи, высокий, быстрый, скачущий пульс, сердечный горб, усиление сердечного толчка, систоло-диастолическое дрожание на основании сердца;

  • смещение границ сердца влево, расширение границ сосудистого пучка;

  • акцент и расщепление II тона на лёгочной артерии;

  • грубый, ”машинный”, непрерывный, систоло-диастолический шум с максимальным звучанием во 2-м межреберье слева от грудины (над лёгочной артерией), проводящийся в межлопаточное пространство и на сосуды шеи;

  • возможны симптомы нарушения кровообращения по левожелудочковому типу;

  • АД – повышение систолического давления, снижение диастолического (иногда до 0), большая пульсовая амплитуда.

III. Параклинические:

1. Инструментально – графические:

а) ФКГ – высокоамплитудный, ромбовидный систоло - диастолический шум во 2-м межреберье слева от грудины, увеличение амплитуды II тона;

б) ЭКГ – признаки перегрузки левого желудочка, позднее – обоих желудочков (приумеренной лёгочной гипертензии); с уменьшением артериовенозного сброса крови более выражена гипертрофия правого желудочка;

в) ЭХО КГ – увеличение размеров полостей левого предсердия и левого желудочка, увеличение амплитуды движения митрального клапана.



  1. Рентгенологические:

  • усиление сосудистого рисунка лёгких (гиперволемия);

  • увеличение размеров сердца за счёт гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, с развитием лёгочной гипертензии увеличивается и правый желудочек;

  • выбухание дуги лёгочной артерии, расширение восходящей аорты, пульсация корней лёгких.

Дифференциальный диагноз

проводится с дефектом аортолёгочной перегородки; свищами коронарных артерий;

аортальной недостаточностью, сочетающейся с дефектом межжелудочковой

перегородки.



Лечение

а. Медикаментозное лечение. Пока проток открыт, необходима профилактика бактериального эндокардита. У недоношенных детей применение в первое время после рождения индометацина, ингибирующего синтез простагландинов, часто способствует заращению ОАП.



b. Хирургическое лечение. Показания к операции абсолютные, оптимальный возраст 2-5 лет. При осложненном течении порока (бактериальный эндокардит, эндартериит протока) возраст не является противопоказанием к хирургическому лечению. Пересечение или перевязка ОАП позволяют вылечить ребенка. Катетеризационный метод закрытия протока синтетическими «пробками» не нашел широкого применения в хирургической практике.

  1. Тетрада Фалло. Клиника. Гемодинамика. Диагностика. Лечебная тактика.

Анатомическая сущность

  • стеноз выходного отдела правого желудочка, большой ДМЖП, декстрапозиция аорты, гипертрофия миокарда правого желудочка.

Гемодинамика:

  • из правого желудочка кровь поступает в суженную лёгочную артерию и ”сидящую верхом” на межжелудочковой перегородке аорту;

  • в аорту кровь поступает из левого (артериальная) и правого (венозная) желудочков. В результате ограниченного поступления крови в малый круг кровообращения и значительного сброса её из правого желудочка в аорту развивается цианоз;

  • наступает перегрузка правого желудочка. На развитие гипертрофии правого желудочка особенно влияет адаптация его к давлению в аорте;

  • постепенно возникает компенсаторное коллатеральное кровообращение между большим кругом и лёгкими, которое осуществляется главным образом через расширенные артерии бронхов, грудной стенки, плевры, перикарда, пищевода и диафрагмы;

  • со временем развивается полицитемия (эритроциты 8 х 10¹² /л, а гемоглобин – до 250 г/л).

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

I. Клинические:

  • цианоз, который наблюдается с первых месяцев жизни, но чаще появляется к году и позднее, усиливающийся при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, плаче, крике и т.п.; резчайшая слабость после определённой физической нагрузки (часто присаживаются на корточки или лежат с приведёнными к животу ногами);

  • одышечно - цианотические приступы (гипоксемические): резко усиливается цианоз, одышка, развивается тахикардия, беспокойство, слабость, иногда больные теряют сознание. Продолжительность приступов от нескольких минут до 10-12 часов. Возможны нарушения мозгового кровообращения;

  • отставание в физическом развитии. Утолщение и изменение формы ногтей (”часовые стёкла”), и ногтевых фаланг (”барабанные палочки”), расширение кожных капиллярных сетей на венах и в области лба, эпигастральная пульсация;

  • границы сердца несколько расширены;

  • ослаблен II тон над лёгочной артерией. Систолический шум слева от грудины во 2-3 межреберьях, интенсивность которого зависит от степени сужения выходного отдела правого желудочка и лёгочной артерии;

  • симптомы нарушения кровообращения редки;

  • А/Д нормальное или несколько понижено.

II. Параклинические:

  1. Анализ крови – компенсаторная полицитемия.

  2. Инструментально – графические:

а) ФКГ: II тон раздвоен, резко выраженный щелчок закрытия артериальных клапанов. Шум ромбовидной формы, занимающий всю систолу и убывающий к концу последней, реистрируется вдоль левого края грудины;

б) ЭКГ: отклонение электрической оси вправо, гипертрофия правого желудочка. Симптомов резко выраженной перегрузки и растяжения правого желудочка не наблюдается. Зубец Р у большинства больных увеличен в стандартных отведениях, выявляется замедление проводимости в миокарде правого желудочка;

в) ЭХО КГ: праворасположенность и расширение основания аорты и полости правого желудочка, перерыв ЭХО-сигналов в межжелудочковой перегородке, сужение выходного отдела правого желудочка.

3. Рентгенологические:


  • небольшое увеличение размеров сердца, гипертрофия стенок правого желудочка и умеренное расширение его полости, западение в области расположения лёгочной артерии, сердце напоминает форму ”башмака”, умеренное смещение сердца влево;

  • лёгочный рисунок выражен нечётко, у некоторых больных наблюдается тяжистость корней лёгких, у детей с хорошо развитыми коллатералями сосудистый рисунок лёгких достаточно выражен, а иногда бывает его усиление.

Дифференциальный диагноз

следует проводить с транспозицией крупных сосудов.



Лечение

а. Медикаментозное лечение

(1) Необходима профилактика бактериального эндокардита. Следует следить за гигиеной полости рта.

(2) Во время одышечно-цианотических приступов ребенка укладывают в положение с приведенными к груди коленями для увеличения системного сосудистого сопротивления и уменьшения сброса справа налево. Для угнетения дыхательного центре вводят сульфат морфина. Дают кислород. Целесообразно также назначение бета-адреноблокаторов и агонистов альфа-адренорецепторов (например, фенилэфрин).

b. Хирургическое лечение

(1) Паллиативные операции. Временного увеличения легочного кровотока можно достичь наложением анастомоза между системным и легочным кровотоком. Чаще применяется операция Блелока-Тауссиг и ее модификация.

(2) Радикальные операции заключаются в закрытии ДМЖП и формировании адекватного выхода крови из правого желудочка в малый круг кровообращения.


  1. Коарктация аорты, Клиника. Гемодинамика, Диагностика. Лечебная тактика.

Анатомическая сущность КА

  • врождённое сегментарное сужение аорты, располагающееся в области её перешейка.

Гемодинамика:

  • выше сужения артериальное давление повышается;

  • левый желудочек испытывает при работе перегрузку давлением;

  • ниже сужения А/Д снижено;

  • кровоснабжение осуществляется за счёт коллатералей.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

I. Клинические:

  • сниженный аппетит, задержка роста и массы тела, беспокойство, симптомы сердечно-лёгочной недостаточности, резистентной к лечению;

  • отсутствие или ослабление пульса на бедренных артериях;

  • увеличение размеров сердца за счёт гипертрофии левого желудочка;

  • шумы являются нехарактерными и недостоверными симптомами. Наиболее часто выслушивается систолический шум в левой подключичной ямке и межлопаточной области;

  • А/Д снижено на нижних конечностях по сравнению с таковыми на верхних.

II. Параклинические:

1. Инструментально – графические:

а) ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка;

б) ЭХО КГ – гипертрофия миокарда левого желудочка.

2. Рентгенологические:

- увеличение размеров сердца, расширение и усиленная пульсация восходящей части дуги аорты. Узурация рёбер. Усиление лёгочного сосудистого рисунка. Выбухание дуги лёгочной артерии.



Дифференциальный диагноз

следует проводить с фиброэластозом.



Эталон диагноза:

врождённый порок сердца, коарктация аорты, фаза относительной компенсации, Нк.



Лечение

а. Медикаментозное лечение. Показана профилактика бактериального эндокардита. Может возникнуть необходимость гипотензивной терапии.

b. Хирургическое лечение. Существуют несколько способов хирургического лечения - резекция участка сужения с наложением анастомоза «конец в конец»; пластика лоскутом, выкроенным из подключичной артерии; пластика заплатой и протезирование аорты. Выполняется также баллонная ангиопластика.


  1. Транспозиция крупных сосудов. Клиника. Гемодинамика. Диагностика. Лечебная тактика.

D-транспозиция магистральных сосудовd:\учёбищная\клинкафедры\педиатры\педиатрия\кардиология\d-транспозиция магистральных сосудов.files\11-10.gif

Анатомия. Порок, известный как простая транспозиция, составляет 5% всех ВПС. чаще встречается у мальчиков. Аорта отходит от правого желудочка кпереди и справа от легочной артерии, отходящей от левого желудочка и располагающейся кзади от аорты. Жизнь больного зависит от наличия сопутствующих аномалий в виде ДМЖП, ОАП, открытого овального окна, стеноза легочной артерии или их комбинации. Сочетание D-транслозиции с другими пороками - сложная транспозиция.



Гемодинамика. При транспозиции магистральных сосудов большой и малый круги кровообращения функционируют параллельно, будучи полностью разделены. Таким образом, кровообращение при транспозиции магистральных сосудов зависит от наличия естественно существующих или искусственно созданных сообщений между обоими кругами кровообращения.

Клиника. Цианоз присутствует с момента рождения, его степень зависит от особенностей порока. При отсутствии естественного или искусственного сообщения между двумя кругами кровообращения в течение первого месяца жизни развивается застойная сердечная недостаточность.



Диагностика

а. Физикальное исследование. При отсутствии сопутствующего порока, приводящего к смешению венозной и артериальной крови: интенсивный цианоз, гипертрофия правого желудочка, второй тон акцентирован, иногда выслушивается тихий шум.

b. Лабораторное исследование

(1) Рентгенографиягрудной клетки. Небольшая кардиомегалия и узкое основание, обусловленное расположением аорты и легочной артерии друг за другом, придают сердцу форму яйца, лежащего на боку. Легочный сосудистый рисунок может быть усилен.

(2) ЭКГ. У новорожденных имеет нормальный вид, в дальнейшем появляются признаки отклонения электрической оси сердца вправо и гипертрофии правого желудочка.

(3) Эхокардиография. Позволяет установить пространственное расположение аорты и легочной артерии, их отношение к желудочкам и сопутствующие дефекты.

(4) Катетеризация сердца. В правом желудочке регистрируется давление, равное системному; давление у новорожденных в левом желудочке может быть равным системному, но снижается с уменьшением легочного сосудистого сопротивления. Ангиокардиография позволяет подтвердить анатомические изменения и выяснить направление кровотока. Баллонная атриосептостомия дает возможность создать искусственный вторичный ДМПП, через который может происходить смешение оксигенированной и деоксигенированной крови.

(5) Анализ газового состава артериальной крови указывает на наличие тяжелой гипоксемии (рО2 часто в пределах 20-30 мм рт. ст.). Увеличение фракции кислорода во вдыхаемой смеси до 100% существенно не влияет на рО2 артериальной крови. Без оперативной коррекции порока компенсаторная полицитемия развивается даже после адекватно выполненной предсердной септостомии. Ht часто превышает 50-60°/о.

Лечение

а. Медикаментозное лечение. Коррекция ацидоза, гипогликемии и гипокальциемии у новорожденных способствует улучшению функции миокарда. Формирование ДМПП посредством баллонной предсердной септостомии может спасти жизнь больного. Для предупреждения железодефицитной анемии необходимо назначение железосодержащих препаратов.

b. Хирургическое лечение. Применяют два вида операций.

(1) Операцию «переключения» артерий следует выполнять у новорожденных.

(2) Операцию «переключения» предсердий (например, операцию атриосептопластики Мастарда) выполняют в течение первого года жизни; операция позволяет добиться возврата системной венозной крови в левый желудочек, следовательно, в аорту.

  1. Сердечная недостаточность. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина

Сердечная недостаточность - патологическое состояние, при котором сердце не в состоянии обеспечить потребность организма в кровообращении, что во многом определяется недостаточностью миокарда.

Классификация. Различают энергодинамическую и гемодинамическую (или застойную) сердечную недостаточность. Застойную СН делят на острую и хроническую. Различают лево-, правожелудочковую и тотальную СН. Сердечную недостаточность делят на стадии: I, IIA,Б, III.

Классификация Стражеско и Василенко:

Стадия I — латентная; клинические проявления сердечной недостаточности (одышка и тахикардия) возникают лишь при физической нагрузке.

Стадия II — одышка и тахикардия наблюдаются в покое, при незначительной физической нагрузке от усиливаются. Выделяют IIА и IIБ стадии ХСН. При ПА стадии симптомы нарушения кровообращения нерезко выражены: хрипы в легких часто отсутствуют, печень выступает из-под края реберной дуги не больше чем на 1—2 см, отеки обычно не определяются, возможна лишь пастозность тканей. При IIБ стадии отмечается значительная одышка, часто выслушивают; застойные хрипы в легких, печень выступает из-под края реберной дуги на 4—5 см и более, нередко наблюдаются отеки и скопление жидкости в полоска (асцит, гидроперикард и гидроторакс). Нередко нарушена функция внутренних органов — печени, почки и др.

Стадия III — дистрофическая, или терминальная. Резко выражены застойные явления, имеются необратимые изменения функции внутренних органов и гомеостаза.

Объективными показателями ХСН II—III стадии являются снижение ударного и минутного объемов сердца, замедление скорости кровотока, увеличение массы циркулирующей крови, повышение венозного давления и др.

Признаки и стадии сердечной недостаточности у детей

(по Н.А.Белоконь, 1987)

Стадия

Левожелудочковая недостаточность

Правожелудочковая недостаточность

I

Сердечная недостаточность отсутствует в покое и появляется после нагрузки в виде

одышки и тахикардии



IIА

IIБ


Число сердечных сокращений увеличенона 15-30% в минуту

Число дыханий увеличено на 30-50%


Число сердечных сокращений увеличенона 30-50% в минуту

Число дыханий увеличено на 50-70%.Возможны акроцианоз, навязчивыйкашель, влажные мелкопузырчатыехрипы




Печень выступает на 2-3 см из-под края реберной дуги
Печень выступает на 3-5 см из-под края реберной дуги, возможны пастозность, набухание шейных вен.

III

Число сердечных сокращений увеличено на 50-60% в минуту Число дыханий увеличено на 70-100%. Клиническая картина предотека легких.

Гепатомегалия, отечный синдром, гидроперикард, асцит

Этиология. ВПС, кардиты, приобретенные пороки сердца, инфекционный эндокардит, ХНЗЛ.

Патогенез. Нарушение насосной функции сердца  нарушение кровоснабжения органов и тканей (и в частности - почек)  активизация системы ренин-ангиотензин-альдостерон  учеличение содержания ангиотензина II спазм артериол, повышение реабсорбции натрия, увеличение осмоляции плазмы  увеличение продукции антидиуретического гормона (АДГ)  задержка жидкости в организме  увеличение ОЦК  отеки  увеличение венозного возврата крови к сердцу  возрастает диастолическое наполнение левого желудочка кровью  увеличение нарушений сократительной функции сердца.

Клиническая картина При левожелудочковой недостаточности: тахикардия, одышка, кашель, цианоз кожных и слизистых оболочек, расширение границ сердца влево. При правожелудочковой недостаточности - набухание шейных вен, увеличение печени, отеки, асцит, увеличение правых отделов сердца, пульсация в эпигастральной области, быстрая утомляемость, головная боль, слабость.

Ведущие симптомы в дебюте СН у грудных детей: общее беспокойство, затруднение при кормлении, иногда рвота, боли в животе, одышка, отеки не характерны, однако может быть набухание век, периорбитальный отек. Характерны тахикардия, увеличение печени.



  1. Сердечная недостаточность. Клиника. Диагностика. Лечение (режим, диета, медикаментозное лечение). Принципы назначения сердечных гликозидов.

См. вопрос 53.

Режим.

СН I степени - ограничение физических нагрузок, дополнительный дневной отдых. Если СН развилась на фоне активного воспалительного процесса в миокарде целесообразно уже на этих этапах назначить постельный режим.

СН IIа ст. постельный режим назначается обязательно.

СН IIб и III ст. на 5-10 дней строгий постельный режим с полным обслуживанием ребенка, длительность постельного режима индивидуальна - 1-2 мес. Занятия ЛФК в первые 2 недели сводятся к поглаживающему массажу рук и ног в течение 3-5 мин., затем индивидуально подбираются физические упражнения в полусидячем положении с полусогнутыми коленями. Режим расширяется по мере улучшения состояния.



Диета.

При доклинической и СН I полноценная, соответствующая возрасту диета, обогащенная витаминами группы В, С (свежие фрукты, овощи), солями калия (изюм. урюк, курага), липотропными веществами (творог, овсяная каша). Исключаются вещества, возбуждающие ЦНС и сердечно-сосудистую систему (крепкий чай, кофе, какао, шоколад, острые блюда, копчености); ограничиваются овощи, вызывающие вздутие кишечника (редька, капуста, лук, бобовые), газированные напитки.

При СН II ст. ограничивают соль до 2-5 г. в сутки; детей грудного возраста желательно кормить грудным молоком, т.к. в нем содержится меньше соли. Уменьшают объем вводимой жидкости - для детей 1-го года до 2/3 суточной нормы, для детей старшего возраста по предыдущему суточному диурезу. Целесообразно уменьшить количество пищи на одно кормление и увеличить частоту кормлений.

При тяжелом состоянии (СН IIб - III ст.) можно рекомендовать проведение разгрузочных дней в виде:



  1. калиевой диеты - печеный картофель 600-800 г., изюм, курага 150-200 г., фруктовый сок - 200 г. :

  2. творожно-молочной диеты - творог - 20-250 г., молоко - 400-500 г., компот из сухофруктов -200 г.

  3. комбинации этих диет - 400 г. молока. 100 г. творога. 300 г. картофеля отварного или печеного.

Разгрузочные дни можно назначать 1 раз в неделю, или 2 дня подряд до исчезновения отеков.

В связи с выраженной анорексией у детей с СН II - III ст. при невозможности провести полноценные разгрузочные дни наиболее рациональной является индивидуальная диета, проводимая с учетом пожеланий ребенка и необходимых ограничений.



Медикаментозная терапия

Принципы медикаментозной терапии СН могут быть сформулированы следующим образом: необходимо



  1. нормализовать сердечный выброс - сердечные гликозиды и негликозидные инотропные препараты;

  2. воздействовать на почечное звено с целью уменьшения объема циркулирующей крови –диуретики;

  3. снизить периферический сосудистый тонус - иАПФ и блокаторами рецепторов ангиотензина;

  4. подавить активность симпатоадреналовой системы - с этой целью назначаются β-блокаторы:

  5. признание цитокиновой концепции патогенеза хронической СН предусматривает возможность использования для ее лечения нового класса лекарственных препаратов - ингибиторов синтеза цитокинов, антагонистов эндотелина, ростовых факторов. Эффективность этих средств только изучается.

СГ оказывают:

  1. положительное инотропное действие (повышение сократительной способности миокарда).

  2. отрицательное хронотропное (урежение ритма).

  3. отрицательное дромотропное действие (замедление проведения импульса).

  4. положительное батмотропное (повышение возбудимости гетеротропных очагов автоматизма).

Назначение сердечных гликозидов при СН целесообразно, прежде всего, с точки зрения получения положительного инотропного эффекта, отрицательный хронотропный эффект так же часто желателен, т.к. удлинение диастолы способствует наиболее полному восстановлению энергетических ресурсов миокарда. Но этот эффект лимитирует назначение гликозидов при СН с брадикардией.

Средняя терапевтическая доза сердечных гликозидов составляет 0,05мг/кг.



В зависимости от темпов насыщения различают быстрый, средний и медленный метод дигитализации.

При быстром - дозу насыщения дают за 24-36 часов, среднем - 3 дня, медленном - 5 дней. Метод быстрой и средней дигитализации используется, в основном, в ситуациях, когда требуется срочная помощь больному. При хронической СН предпочтительнее метод медленной дигитализации с равномерным распределением дозы на все дни. Каждые сутки к рассчитанной дозе необходимо добавить дозу СГ, равную коэффициенту элиминации. Коэффициент элиминации рассчитывается в % от дозы насыщения.



Гликозид

Доза насыщения

Поддерживающая доза от дозы насыщения

До 2 лет

После 2 лет

До 2 лет

После 2 лет

Дигоксин

0,04

0,03-0,04

1/3-1/4

1/4-1/5

Иэоланд

0,075

0,06-0,10

1/3-1/4

1/4-1/5

Строфантин

0,01

0,007

Разовая доза

Разовая доза

Коргликон

0,013

0,01

»

»

Клинические симптомы интоксикации СГ делят на 6 групп: 1) кардиальные, 2) желудочно-кишечные, 3) нефрологические, 4) глазные, 5) аллергические, 6) эндокриноподобные.

К наиболее частым и серьезным относятся кардиальные осложнения - нарушение ритма сердца и проводимости - брадикардия, миграция источника ритма, мерцание и трепетание предсердий, экстрасистолия, атриовентрикулярные блокады различных степеней.Могут возникнуть боли в сердце в связи со спазмом коронарных артерий.

Желудочно-кишечные симптомы -тошнота, рвота, жидкий стул. Признаками нейротоксического действия СГ являются слабость, адинамия, головная боль, афазия, судороги, невриты. Глазные симптомы - диплопия, снижение остроты зрения встречаются редко. Исключительно редко встречаются у детей аллергические и эндокриноподобные осложнения.

Борьба с интоксикацией СГ: отмена препаратов, р-ры калия внутрь в дозе 100 мг/кг, в/в 2% - 5% 30 - 100 мл; панангин 5 -10 мл, цитрат калия 2% в/в 50 - 200 мл.

Антидоты: унитиол 1 мл на 10 кг массы в/м 2 раза в день, дигибид-фрагмент антидигоксиновых антител в/в. Одна ампула (40 мг) связывает 0,6 мг дигоксина.

Проводятся трансфузии глюкозы с инсулином, оскигенотерапия.

При возникновении дигиталисных аритмий показаны: дифенин в дозе 6,5 - 9 мг/кг peros, аймалин в дозе 0.05 мл/кг 2,5% р-ра в/в. При выраженной брадикардии п/к 0,1% р-р атропина 0,05 мл год или алупент 1 мл в ингаляциях.

После достижения терапевтического эффекта переходят на поддерживающую терапию гликозидами. Ориентировочная поддерживающая доза равна коэффициенту элиминации, однако и она должна подбираться индивидуально: доза гликозидов, адекватная в условиях покоя, оказывается недостаточной при увеличении физической активности.

Поддерживающая доза распределяется равномерно в течение дня. Поддерживающую дозу дают ежедневно или с перерывами в 1-2 дня в неделю.

Сердечные гликозиды не показаны при диастолической форме сердечной недостаточности, при наличии атриовентрикулярных блокад, при брадиаритмической форме мерцательной аритмии, при синдроме WPW, изолированном митральном стенозе.

В случаях рефрактерности к сердечным гликозидам или нецелесообразности их использования инотропного эффекта можно достигнуть, назначая негликозидные инотропные препараты:

1) катехоламины и их дериваты - адреналин, норадреналин, допамин, допутамин

2) синтетические симпатомиметики - изадрин, эфедрин

3) стимуляторы β-адренорецепторов - нонахлозин, сальбутамол

4) глюкагон, амрион.



Диуретические препараты.

Уменьшают преднагрузку за счет снижения ОЦК. увеличивают диурез, натрийурез, способствуют схождению отеков. Выбор диуретических препаратов определяется степенью СН.

СН I ст. - добавление к СГ ксантиновых производных - эуфиллин в дозе 2 -3 мг/кг через рот или в/в.

СН II а ст. обосновано применение тиазидных препаратов (гипотиазид в дозе 1-3 мг/кг однократно или в 2 приема 3-5 дней) или нетиазидных сульфаниламидов - бринальдикс - однократно в дозе 10 мг утром натощак 2-3 дня. Эти препараты можно комбинировать с калийсберегающим диуретиком триамтерен (дайтек) 25 - 50 мг 1 раз в сутки) - 2 - 3 дня. Имеется комбинированный препарат триампур, содержащий в 1 табл. 12,5 мг гипотиазида и 25 мг триамтерена. назначают его утром натощак 2-4 табл. 3 дня.

В случаях неэффективности этих препаратов пользуются "петлевыми диуретиками" - фуросемид 2-3 мг/кг, лазикс 2-3 мг/кг в/в (в ампуле 2 мл содержится 20 мг) в течение 3-5 дней,урегит (этакриновая кислота) 1,5-3 мг/кг/сутки в течение 1 - 2 дней (суточная доза дается однократно), буметанид по 0,5 - 1 мг/сутки, торасемид 5-10 мг/сутки, пиретанид 3 мг/сутки.

СН II б и III ст. - эффективны комбинации лазикса и калийсберегающих диуретиков типаантагонистов альдостерона - альдактон, верошпирон назначаются в дозе 100 - 200 мг/сутки в 2приема в первой половине дня длительно 2-3 недели(начало действия на 3 - 4 день), альдодиенкалия в той же дозе внутривенно. -

Терапия тиазидовыми и петлевыми диуретиками может сопровождаться гипокалиемией и алкалозом (необходим контроль за ионограммой и КЩС). Этого осложнения можно избежать, назначая одновременно с названными препаратами соли калия. Уменьшение степени алкалоза может быть достигнуто назначением препаратов из группы ингибиторов карбоангидразы - фонурит, диакарб, диамокс 0,1 - 0,25 мг/сутки в течение 3-х дней.

После исчезновения клинических симптомов отечного синдрома может проводиться поддерживающая терапия мочегонными препаратами индивидуально (1 или 2 раза в неделю однократный прием диуретических препаратов) в зависимости от величины суточного диуреза.



иАПФ.

Каптоприл (капотен) 0,2 - 2 мг/кг, энап (энам, эналаприл) в дозе 2,5 – 5 мг/сутки, лизиноприл 2.5 - 5 мг/сутки, цилазаприл 0,02 - 0,04 мг/кг/сутки.

Лечение этими препаратами должно проводится даже при отсутствии выраженного клинического эффекта, т.к. доказано, что они снижают риск летальных исходов.

Побочные эффекты иАПФ: гипотония, головокружение, кашель, ринорея; у больных с нарушением функции почек или при сочетании с калийсберегающими диуретиками возможна глперкалиемия.

Отмена ингибиторов иАПФ должна проводиться постепенно, со снижением дозы.

Препараты не назначаются больным с аортальным, митральным стенозом, констриктивным перикардитом, гипертрофической кардиомиопатией.

β-адреноблокаторы.

Положительные эффекты β-адреноблокаторов при СН заключаются в:

1) урежении ритма;


  1. уменьшении ишемии (гипоксии миокарда);

  2. уменьшении гипертрофии миокарда;

  3. уменьшении гибели кардиомиоцитов;

  4. сокращении размеров левого желудочка;

  5. улучшении диастолического расслабления;

  6. восстановлении чувствительности β-рецепторов и ответа на внешние стимулы;

  7. уменьшении электрической нестабильности миокарда.

Показанием для назначения β-блокаторов является высокая активность симпатадреналовой системы, диастолическая форма СН, толерантность к лечению гликозидами, иАПФ и диуретиками.

β-блокаторы противопоказаны при: выраженной брадикардии, атриовентрикулярной блокаде II - III степени, синдроме слабости синусового узла, выраженной артериальной гипотонии, кардиогенном шоке, хронических обструктивных заболеваниях легких.

Пропраналол (обзидан, анаприлин) 0,5 - 2 мг/кг/сутки, соталол в дозе 5-20 мг/сутки, карведилол 0,5 - 1 мг/сутки.

Терапию β-блокаторами начинают с минимальных доз, увеличивая их каждые 2-3 недели до оптимальной. Используются β-блокаторы, как правило, в дополнение к традиционной терапии.

При лечении β-блокаторами важно контролировать АД, ЧСС на пике действия (через 1 - 2 часа). Систолическое АД должно быть не ниже 85 мм.рт.ст., число сердечных сокращений не < 55 в минуту.



Глюкокортикоиды, назначенные в небольших дозах (1,5 - 0,8 мг/кг) коротким (до 1 мес) курсом оказывают благоприятное влияние на энергетический обмен в сердечной мышце, обладают положительным инотропным эффектом, особенно при миокардитах и ревматизме, как причине возникновения СН.

Подключение глюкокортикоидов может устранить рефрактерность к сердечным гликозидам.

Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

войти | регистрация
    Главная страница


загрузить материал