Простейшая математическая модель инфекционного заболевания



страница9/22
Дата12.03.2018
Размер0.72 Mb.
ТипГлава
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   22
2.3.2. Острая форма болезни. На рис. 23, а представлена схема решений простейшей модели заболевания, интерпретируемых нами как протекание острой формы болезни с выздоровлением в случае организма с нормальной системой иммунитета. В этом случае β > γF*, и, следовательно, иммунологического барьера к возбудителям болезни не существует. Как видно, для острых форм болезней характерны быстрое (в течение нескольких дней) возрастание количества антигенов в организме до величин, превышающих дозу заражения на несколько порядков, и не менее быстрое выведение антигенов из организма. Такой характер течения болезни обусловлен, с одной стороны, высоким темпом размножения антигена, что приводит к его быстрому накоплению в организме, и с другой — сильным, эффективным иммунным ответом, в результате которого образуется достаточное для выведения возбудителей из организма количество антител. Второе обстоятельство является следствием первого в случае, когда пораженный антигенами орган слабо влияет на эффективность работы иммунной системы, т. е. в случае слабопатогенного антигена.

Рис. 23, а демонстрирует протекание острой формы болезни в зависимости от темпа размножения антигенов β и дозы заражения V0. Как видно, при данной дозе заражения чем выше темп размножения, тем выше максимум количества антигенов, тем быстрее они его достигают и тем быстрее процесс заканчивается (см. наборы кривых 1, 2, 3, 4 при V0 = 10-6 или при V0 = 10-3). С другой стороны, при заданном темпе размножения, чем выше доза заражения, тем быстрее достигается максимум количества антигена и тем быстрее процесс заканчивается (см. кривые 1 при V0 = 10-3 и V0 = 10-6). Это объясняется отчасти тем, что высокий темп размножения или большая доза заражения при прочих равных условиях позволяют быстрее достичь концентраций антигена, эффективно стимулирующих иммунную систему.





Рис. 23. а — Динамика концентрации антигена при острой форме заболевания в зависимости от темпа размножения антигенов β (β1 > β2 > β3 > β4) при двух различных значениях дозы заражения V0. б — Переход острой формы заболевания (1) в хроническую (2, 3) и летальную (4) при изменении коэффициента поражения органа σ (σ1 < σ2 < σ3 < σ4). в — Динамика концентрации антигена при острой форме заболевания в зависимости от дозы заражения V0

На рис. 23, а можно также заметить, что при прочих равных условиях максимум количества антигена не изменяется (или, точнее, почти не изменяется) при изменении дозы заражения (см., например, кривые 1 при V0 = 10-3 и V0 = 10-6). Однако более наглядно на это указывает рис. 23, в, где Vmax — оценка максимального значения V(t), не зависящая от V0 и полученная из уравнений простейшей модели при некоторых упрощающих предположениях для случая β > γF* и малых σ (Белых, Марчук [13]). Таким образом, в случае острой формы болезни величина «пика заболевания» не зависит от дозы заражения, а определяется иммунологическим статусом организма по отношению к данному антигену (т. е. набором параметров модели). Доза же заражения влияет на момент достижения пика: чем меньше V0, тем позже наступает пик.

По сути дела все, что мы здесь сказали, относится к слабопатогенным антигенам. Как изменится течение острой формы в случае достаточной или сильной патогенности антигена? Ответ дает рис. 23, б. При увеличении коэффициента σ поражения органа антигенами острая форма болезни (кривая 1) переходит в хроническую (кривая 2). Это обусловлено тем, что в силу достаточно обширного поражения органа ухудшается общее состояние организма и, следовательно, снижается эффективность работы иммунной системы. Антител вырабатывается меньше, чем нужно, их не хватает на полное выведение из организма. Невыведенная часть антигена вновь начинает размножаться, и процесс повторяется. Так возникает хроническая форма болезни, обусловленная серьезным поражением органа. Как показывают численные эксперименты, этот процесс является устойчивым, почти периодическим. Дальнейшее увеличение коэффициента поражения σ нарушает устойчивость этого процесса, что приводит к возникновению тяжелой формы болезни с нарастающими, чередующимися через довольно длительный интервал времени (порядка 40 — 50 дней) осложнениями (заканчивающейся без необходимого вмешательства извне летальным исходом — кривая 3). В этом случае орган поражается еще сильнее, и в силу этого антител вырабатывается меньше, чем в предыдущем случае. Их хватает только на временное подавление инфекции, причем невыведенная часть антигена становится значительной и быстро достигает максимального значения, не оставляя времени для восстановления жизнедеятельности органа.

В результате новая вспышка инфекции еще более поражает орган, в силу чего ослабевает и иммунный ответ. Каждая такая вспышка все сильнее поражает орган и все значительнее снижает производство антител. В конечном счете это приводит к полному поражению органа и к летальному исходу. При еще более высоких коэффициентах орган поражается настолько, что иммунная система теряет способность противостоять инфекции, и в результате сразу же наступает летальный исход (кривая 4).

На основе рассмотренных результатов можно сделать следующий вывод: с целью предотвращения перехода острой формы в более тяжелую следует стремиться к снижению патогенности антигенов.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   22


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница