Рахит. Предраспаолагающие факторы. Патогенез. Классификация. Клиника. Варианты течения и степени тяжести. Лечение. Реабилитация



Скачать 150.54 Kb.
страница1/4
Дата16.06.2017
Размер150.54 Kb.
Просмотров13
Скачиваний0
Разместилbenzimane
  1   2   3   4

  1. Рахит. Предраспаолагающие факторы.Патогенез. Классификация. Клиника. Варианты течения и степени тяжести. Лечение. Реабилитация,

Р– полиэтиологическое заболевание, обусловленное высокой скоростью перемоделирования и роста скелета, большой потребностью организма в солях кальция, фосфора и других нутриентов при относительной слабости и несовершенстве систем, обеспечивающих их доставку и метаболизм. Рахитом болеют дети раннего возраста.

Предрасполагающие факторы.

СО СТОРОНЫ МАТЕРИ

СО СТОРОНЫ РЕБЕНКА

  • Возраст матери < 17 и > 35 лет.

  • Токсикозы беременности.

  • Экстрагенитальная патология (обменные заболевания, патология ЖКТ, почек).

  • Дефекты питания во время беременности и лактации (дефицит белка, Са, Р, вит. Д, В1, В2, В6).

  • Несоблюдение режима дня (недостаточная инсоляция, гиподинамия).

  • Осложнённые роды.

  • Неблагополучные социально-экономические условия.

  • Время рождения (чаще болеют дети, рождённые с июня по декабрь).

  • Недоношенность, морфофункциональная незрелость.

  • Большая масса при рождении (более 4 кг).

  • «Бурная» прибавка к массе в течение первых трёх месяцев жизни.

  • Вскармливание грудным, но «старым» молоком кормилицы.

  • Раннее искусственное и смешанное вскармливание неадаптированными молочными смесями.

  • Недостаточное пребывание на свежем воздухе, недостаточный двигательный режим (тугое пеленание, отсутствие ЛФК и массажа).

  • Перинатальная энцефалопатия с поражением III желудочка.

  • Заболевания кожи, печени, почек, синдром мальабсорбции.

  • Частые ОРВИ и кишечные инфекции.

  • Прием противосудорожных препаратов (типа фенобарбитала и др.).

Патогенез.


Ведущим звеном патогенеза является гипокальциемия, вследствие которой развивается вторичный гиперпаратиреоидизм, приводящий к остеопорозу, гипофосфатемии, гиперфосфатурии, ацидозу и нарушению функции внутренних органов.

Классификация.



Клиника. Варианты течения и степени тяжести.

Рахит I степени характеризуется:



  • функциональными изменениями вегетативной нервной системы;

  • податливостью и болезненностью при пальпации костей черепа, краев большого родничка;

  • четками на ребрах;

  • деформацией черепа.

Диагноз рахита I степени правомочен в том случае, если указанные симптомы удерживаются в течение 2—3 нед или прогрессируют. Наличия только нарушений вегетативной нервной системы недостаточно дня диагностики рахита.

При II степени к указанным симптомам присоединяются:



  • изменения черепа в виде бугров;

  • деформация грудной клетки;

  • гипотония мышц;

  • слабость связочного аппарата, разболтанность суставов;

  • «лягушачий» живот;

  • гепатолиенальный синдром;

  • гипохромная анемия.

III степень рахита характеризуется более выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. К вышеперечисленным изменениям добавляются:

  • запавшая переносица, экзофтальм, нависший «олимпийский» лоб;

  • килевидная грудь;

  • кифоз (рахитический горб);

  • деформация конечностей при вставании и ходьбе;

  • в легких вдоль позвоночника ателектатические участки;

  • одышка;

  • тахикардия;

  • тоны сердца ослаблены, систолический шум;

  • на ЭКГ — удлинение интервала Q—Т и укорочение зубца Т;

  • анемия Якша—Гайема (гепатолиенальный синдром, гиперлейкоцитоз и анемия).

Острое течение рахита характеризуется быстрым нарастанием симптомов с преобладанием процессов остеомоляции, подострое - медленным развитием заболевания с преобладанием симптомов гиперплазии, рецидивирующее течение- сменой периодов клинического улучшения и обострения. При этом в течении рахита выделяют кальцийпенический, фосфоропенический и рахит при незначительных отклонениях содержания фосфора и кальция в крови.

Кальципенический вариант

Фосфоропенический вариант

костными деформациями с преобладанием процессов остеомаляции,

костными деформациями с преобладанием процессов гиперплазии остеоидной ткани,

повышенной нервно-мышечной возбудимостью,

выраженной гипотонией мышц, вялостью,

расстройствами вегетативной нервной системы,

а также со значительным снижением уровня общего и ионизированного кальция в сыворотке и эритроцитах крови.

а также со снижением уровня неорганического фосфора в сыворотке и эритроцитах крови.

Лечебная тактика

Догоспитальный этап

Дети, имеющие признаки рахита, при отсутствии сопутствующих заболеваний лечатся на дому.



  1. Организация правильного питания по возрасту. С 3—4 нед ребенку регулярно дают овощные и фруктовые соки, в качестве прикорма с 4,5 мес — овощное пюре.

  2. Организация режима и достаточной двигательной активности. Достаточное пребывание на свежем воздухе, массаж, гимнастика.

  3. Витамины Вь В2, В6, С, А, Е в возрастной дозировке, или «Ревит», или «Гексавит» по 1 драже через день в растертом виде с молоком или кашей.

  4. Витамин D2 в дозе 2000—5000 ME в сутки в течение 30—45 дней под контролем пробы Сулковича раз в неделю. После достижения положительного эффекта профилактическая доза — 400—500 ME в сутки в течение первых 2 лет жизни. Детям из группы риска через 3 мес после окончания основного курса провести 1—2 курса в течение 3—4 нед в дозе 2000—5000 ME.

  5. Оксидевит по 0,001 мг в сутки в течение 10 дней. Через 2 нед проводят еще 2 курса.

  6. Кальциферол — 10 мкг в день в 2 приема в течение 3—4 нед или капьцитриол — 1 мкг в день в 2 приема в течение 3—4 нед.

  7. Цитратная смесь (лимонная кислота — 35 г, цитрат натрия —25 г и вода — 250 мл) по 1 чайной ложке 3—4 раза в день в течение 2—3 нед.

  8. Глицерофосфат кальция — 0,05 г в I полугодии и 0,1 г во II 3 раза в день в течение 3 нед или глюконат кальция по 0,15—0,25 г 2—3 раза в день 2 нед (детям на естественном вскармливании).

  9. Аспаркам или панангин по 1/3 табл. 2—3 раза в сутки в I полугодии и 1/2 табл. 2—3 раза в сутки во II. 1 % раствор сернокислой магнезии по 1/2 чмииой ложки 2—3 раза в сутки в I полугодии и по 1 чайной ложке 2—3 раза в сутки во II в течение 3 нед.

  10. Оротат калия по 10—20 мг/кг/сут в 2 приема за час до кормления (3 нед).

  11. АТФ 0,5 — 1 мл внутримышечно. 15—30 инъекций (особенно при фосфоропеническом варианте).

  12. Для стимуляции метаболических процессов 20 % водный раствор карнитина хлорида — детям раннего возраста по 4—12 капель 3 раза в день 30 дней. Через месяц курс можно повторить.

  13. Через 2 нед после начала медикаментозного лечения — массаж и лечебная физкультура.

  14. После окончания медикаментозного лечения детям старше 6 мес назначают лечебные ванны:

а) хвойные (в 10 л воды с температурой 36°С растворяют 1 чайную ложку натурального жидкого хвойного экстракта или полоску брикета в 1 см). Первая ванна 5 мин, затем продолжительность ее увеличивают до 8—10 мин. Всего 13—15 ванн, можно ежедневно. Эти ванны рекомендуются возбудимым детям;

б) солевые (в 10 л воды с температурой 35—36°С растворяют 2 столовые ложки морской или поваренной соли). Первая ванна 2—3 мин, последующие до 5 мин. Ванны проводятся через день, всего 8—10 на


курс. Соленые ванны необходимо применять осторожно у детей с экссудативно-катаральным диатезом.

Критерии правильности лечения и излеченности:

улучшение клинических и рентгенологических проявлений болезни, нормализация лабораторных данных (щелочной фосфатазы, кальция и фосфора сыворотки крови);

улучшение показателей физического развития детей раннего воз-та.

Показания к консультации узких специалистов: при подозрении на наследственную патологию — у генетика; при деформациях, требующих хирургической коррекции, — у ортопеда.

Показания к госпитализации: неясность диагноза; невозможность обеспечения родителями всего комплекса лечебных мероприятий; тяжелое состояние ребенка; безуспешность лечения на дому; рахит с сопутствующими заболеваниями, требующими стационарного лечения.

Госпитальный этап

Лечение рахита в стационаре аналогично лечению в домашних условиях.

Реабилитация после выписки из стационара

Диспансеризации подлежат дети, перенесшие II и III степени тяжести, в течение 3 лет. Дети осматриваются ежеквартально, по показаниям проводятся контрольные рентгенограммы костей. Проводится вторичная профилактика в течение 2-го года жизни, исключая летние месяцы, а на 3-м году — в зимний период.



  1. Рахит. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение Реабилитация. Антенатальная и постнатальная профилактика

Диагностические критерии

Опорные признаки:

  • начало заболевания в 1-м полугодии жизни ребенка;

  • деформация костей;

  • гипотония мышц и слабость связочного аппарата.

Факультативные признаки:

  • повышенная потливость, пот с кислым запахом;

  • красный дермографизм;

  • облысение затылка;

  • повышенная нервно-мышечная возбудимость, нарушение сна.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Основные методы:

  • ОАК (возможны признаки анемии);

  • ОАМ (нормальный);

  • биохимический анализ крови (снижение уровня белка, кальция, фосфора, повышение активности щелочной фосфатазы);

  • проба Сулковича (слабоположительная или отрицательная);

  • рентгенография костей (остеопороз).

Дополнительные методы:

  • кислотно-основное состояние (ацидоз);

  • суточная экскреция с мочой кальция, неорганического фосфора (содержание их в моче повышено);

  • активные метаболиты витамина D (25-OHD) в сыворотке крови (в норме 15—25 нг/мл);

  • уровень паратгормона в сыворотке крови (повышен).

Дифференциальный диагноз.Проводится с:

  • рахитоподобными заболеваниями, для которых характерно начало болезни на 2-м году жизни, прогрессирующие деформации скелета, преимущественно нижних конечностей, отставание физического развития и отсутствие эффекта от обычных лечебных доз витамина D;

  • хондродистрофией — врожденным заболеванием, которое наследуется доминантно, характерны короткие верхние и нижние конечности при почти нормальной длине туловища. Череп увеличен в размере, лобные и теменные бугры, седлообразный нос, нависающий большой лоб, лордоз, кисти рук в виде трезубцев;

  • врожденной ломкостью костей, которая может проявляться во внутриутробном периоде и с первых дней жизни в виде множественных переломов со смещением отломков, чего не бывает при рахите.Тип Лобштейна — переломы встречаются реже и позже, характерны голубые склеры, желтые или фиолетовые зубы, глухота;

  • гипотиреозом, при котором отмечается сухость кожи, отечность тканей, низкий голос, позднее прорезывание зубов, отставание роста и психомоторного развития;

первичным гиперпаратиреоидизмом

Лечение Реабилитация (см. вопрос 1)

Антенатальная и постнатальная профилактика

Профилактика антенатальная

Профилактику рахита начинают проводить еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на:



  • соблюдение правильного режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе (не менее 2—4 ч ежедневно независимо от характера погоды),

  • характер питания. Пища беременной женщины должна содержать в достаточном количестве витамины, микро- и макроэлементы, полноценные белки (фрукты, овощи, мясо, рыба, яйца, молочные продукты),

  • важно соблюдение правил личной гигиены,

  • полезны занятия лечебной физкультурой.

  • В течение всего периода беременности женщина принимает ежедневно «Гендевит» по 1 драже 1—2 раза в день или другие поливитаминные препараты.

Беременным женщинам из группы риска (нефропатия беременности, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ревматизм) с 28— 32-й нед беременности дополнительно назначают витамин D в дозе 1000—1500 ME в течение 8 нед независимо от времени года, проводят УФО.

Профилактика постнатальная

После рождения ребенка, так же как и до рождения, основным моментом является неспецифическая профилактика рахита: свежий воздух, солнце, рациональное питание и правильное воспитание, массаж и гимнастика. Наряду с правильным сбалансированным питанием рекомендуется назначение поливитаминных препаратов «Ревит» или «Гексавит» по 1 драже через день в растертом виде с молоком или кашей.

С 3—4-недельного возраста назначается витамин D по 500 ME ежедневно в течение 1-го и 2-го года жизни за исключением летних, месяцев.

Доношенным из группы риска по рахиту (родившиеся у женщин с акушерской и хронической экстрагенитальной патологией, страдающие синдромом мальабсорбции, врожденной патологией гепатобилиарной системы, часто болеющие, близнецы, дети, находящиеся на раннем несбалансированном искусственном вскармливании, получающие противосудорожную терапию) назначают витамин Dпо 1000 ME ежедневно или курсами — 3 курса длительностью по 30 дней в суточной дозе 2000 ME (2, 6 и 10-й мес жизни). На 2-м году жизни им проводят 2 курса в такой же дозе в зимне-весенний период по 30 дней с интервалом не более 3 мес между курсами.

Детям с врожденным рахитом витамин D назначают с 10-го дня жизни в дозе 2000—4000 MEв сутки в течение первых 2 мес жизни и на 5-м и 9-м мес жизни. На 2-м году жизни — 2 курса в зимне-весеннее время.

Дети с недоношенностью I степени получают витамин Dс 10—14-го дня жизни по 400—500 ME ежедневно в течение первых 2 лет жизни, исключая летнее время (июнь—сентябрь).

Дети с недоношенностью II и III степени получают витамин Dc 10—20-го дня (после установления энтерального питания) ежедневно в течение 1-го года жизни по 1000—2000 ME, исключая летние месяцы, на 2-м году — по 400—500 ME в течение года, исключая летнее время.

Детям, находящимся на искусственном вскармливании адаптированными смесями, содержащими витамин D, ежедневная профилактическая доза назначается с учетом витамина в смеси. Если ребенок в и получает витамин D в дозе 400—500 ME, дополнительно витамин D2 не назначают.



  1. Гипервитаминоз Д. Этиология. Патогенез. Классификация, Клинические проявления, варианты течения.

Гипервитаминоз Д- это интоксикация организма, обусловленная избыточным по отношению к индивидуальной чувствительности ребенка введением витамина Д.

Этиология. Причиной гипервитаминоза D является избыточное по отношению к индивидуальной чувствительности ребенка его введение. Может возникнуть:

  • как при передозировке витамина D, применяемого для лечения и профилактики,

  • так и при индивидуальной непереносимости.

Факторы, предрасполагающие к развитию гипервитаминоза D:

  • повышенный эндогенный синтез витамина D;

  • малая масса ребенка при рождении;

  • недоношенность;

  • искусственное и смешанное вскармливание;

  • повышенная чувствительность к витамину D.

Возрастной аспект: Гипервитаминоз Dнаблюдается у детей 1-го года жизни, чаще в первые 6 мес.

Патогенез.

1)Избыточное поступление витамина D и его активных метаболитов в кровь ведет к

  • резкому усилению всасывания кальция в кишечнике

  • и вызывает резорбцию кости,

 в результате чего развивается гиперкальциемия и гиперкальциурия.

2) Витамин D в больших дозах оказывает прямое токсическое действие на структуру и функцию клеточных мембран. Нарушение стабильности последних в сочетании с гиперкальциемией ведет к развитию метастатического обызвествления тканей. В первую очередь страдают органы, участвующие в активации витамина D, — печень, почки, сердечно-сосудистая система, быстро реагирующая на изменения метаболизма кальция.

Классификация гипервитаминоза D

(Н.А. Барлыбаева. В.И. Струков. 1979)



Степени тяжести и клинические проявления

Период

Течение

I легкая, без токсикоза, снижение аппетита, раздражительность, нарушение сна, задержка нарастания массы тела, увеличение секреции, кальция с мочой, проба Сулковича +++

II средняя, умеренный токсикоз. Снижение аппетита, икота, задержка нарастания или падение массы тела, гиперкальциемия, гипофосфатемия. гипомагниемия. нмсрцитрсмия. проба Сулковича +++ или ++++

III — тяжелая, выраженный токсикоз. Рвота упорная, значительная потеря массы тела, присоединение осложнений (пневмония, пиелонефрит, миокардит, панкреатит)


Начальный

Разгара

Реконвалесценции

Остаточные явления: кальциноз различных органов и сосудов, их склероз с развитием коарктации аорты, стеноз легочной артерии, уролитиаз, ХПН и др.

Острое —

до 6 мес


Хроническое — свыше 6 мес

Варианты клинического течения

Течение гипервитаминоза D может быть острым (до 6 мес) и хроническим (более 6 мес).



  • Острая форма наблюдается при непродолжительной, но значительной передозировке витамина D или его непереносимости, передозировке витамина D детям первого полугодия жизни (клинические проявления — см. Опорные признаки).

  • При хронической форме в связи с длительной небольшой передозировкой витамина D у ребенка преждевременно закрываются швы между плоскими костями черепа, повышается плотность костей. Появляются признаки поражения почек, сердца.

Критерии тяжести состояния:

  • степень выраженности токсикоза (синдром рвоты, судороги);

  • нарушение функций внутренних органов почек, сердца, печени).

Осложнения: пиелонефрит, нефрокальциноз, уролитиаз; атеросклероз, кардиосклероз, АГ, стеноз аорты.

Длительность заболевания: при своевременном и адекватном лечении острый период болезни 10—12 дней.

Прогноз. При своевременной диагностике и правильном лечении, отсутствии осложнений — относительно благоприятный. Но после выхода из состояния интоксикации отставание в психическом и физическом развитии.

  1. Гипервитаминоз Д. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение. Профилактика,

Диагностические критерии

Опорные признаки

При острой интоксикации:

При хронической интоксикации:

  • частая, иногда неукротимая рвота;

  • токсикоз II—III степени;

  • полный отказ от еды и питья;

  • снижение массы тела;

  • неустойчивый стул;

  • сухость кожи, потеря ее эластичности;

  • значительное увеличение размеров печени;

  • гиперкальциемия;

  • гиперкальциурия (проба Сулковича ++++);

  • связь данных симптомов с приемом витамина D.

  • нечастая (1—2 раза в день или 2—3 раза в неделю) рвота;

  • токсикоз I степени;

  • снижение аппетита;

  • остановка в нарастании массы тела;

  • запор;

  • на рентгенограмме костей — избыточное отложение извести в зонах роста трубчатых костей;

  • уровень кальция в крови в норме или несколько повышен;

  • гиперкальциурия;

  • связь указанных симптомов с приемом витамина D.

Факультативные признаки:

нарушение психоэмоционального тонуса (вялость, адинамия, возбуждение, плохой сон);



  • изменения ЭКГ (расширение комплекса QRS);

  • протеинурия;

  • лейкоцитурия.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Основные методы:

  1. биохимический анализ крови (содержание кальция увеличено, неорганического фосфора — снижено);

  2. ОАК;

  3. ОАМ (возможны лейкоцитурия, протеинурия);

  4. проба Сулковича (резкоположительная).

Дополнительные методы:

  1. суточная экскреция с мочой кальция, неорганического фосфора (увеличена);

  2. определение содержания активных метаболитов витамина D в сыворотке крови (повышено);

  3. копрограмма (может быть изменена);

  4. посев кала на патогенную флору (норма);

  5. ЭКГ (расширение комплекса QRS);

  6. УЗИ почек и печени (чаще норма);

  7. рентгенография костей (избыточное отложение извести).

Этапы обследования

В кабинете семейного врача: анамнез (уточняется длительность дачи витамина D, его доза); объективный осмотр ребенка и оценка полученных данных.

В поликлинике (диагностическом центре):общие анализы крови и мочи, определение в крови уровня кальция, фосфора, проба Сулковича, ЭКГ, УЗИ почек, рентгенография костей.

В стационаре: определение суточной экскреции с мочой кальция, неорганического фосфора, содержания активных метаболитов витамина D в сыворотке крови. Копрограмма, посев кала на патогенную флору, посев мочи (при лейкоцитурии).




Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3   4


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

войти | регистрация
    Главная страница


загрузить материал