Реферат «Иммунопатологические процессы. Реакции гиперчувствительности.»



Скачать 30.25 Kb.
страница2/7
Дата13.01.2020
Размер30.25 Kb.
ТипРеферат
1   2   3   4   5   6   7
Иммунопатологические процессы

В зависимости от характера иммунодефицитных состояний все иммунопатологические процессы можно разделить на 2 группы: 1) Заболевания, развивающиеся в результате угнетения эффекторных иммунных реакций; 2) Заболевания, развивающиеся в результате чрезмерно усиленных эффекторных иммунных реакций. К первой группе иммунопатологических процессов относятся тяжелые генерализованные инфекции (сепсис, деструктивные пневмонии, гнойно-резорбтивная лихорадка). У детей причиной таких заболеваний является тяжелая врожденная патология вилочковой железы: дисплазии, агенезии и аплазии; у взрослых аналогичное значение имеет преждевременная возрастная инволюция тимуса.

Ко второй группе иммунопатологических процессов относятся аллергические и аутоиммунные заболевания (см. схему). Чрезвычайно распространенные аллергические и аутоиммунные заболевания имеют в своей основе реакции гиперчувствительности. Под ними следует понимать такое состояние иммунореактивности, когда в ответ на действие антигена возникает чрезмерно сильная и плохо контролируемая иммунная реакция, сопровождающаяся тяжелыми патофизиологическими рефлексами, а также повреждением собственных клеток и тканей. Одной из основных причин развития реакций гиперчувствительности является дефицит специфических Т-супрессорных клеток, которые в норме контролируют течение иммунных реакций и не дают им выходить за физиологические рамки. Реакции гиперчувствительности имеют свой аналог в норме. Им является способность лимфоидной системы формировать иммунологическую память и реагировать на антиген по типу вторичного иммунного ответа, который характеризуется гораздо более ранним своим началом и интенсивным протеканием.

Поскольку физиологический иммунный ответ бывает гуморальным и клеточным, реакции гиперчувствительности соответственно подразделяются на реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов (ГНТ и ГЗТ).

Классические аллергические болезни вызываются действием аллергенов. Аллергены - это определенные антигены, которые у нормальных индивидуумов или вообще не вызывают реакции, или вызывают физиологический иммунный ответ, но у лиц с нарушенной иммунореактивностью могут индуцировать извращенную иммунную реакцию по типу ГНТ или ГЗТ. Аллергические заболевания, протекающие на фоне реакций ГНТ, обычно опосредуются антителами класса IgE (реагиновые антитела). Они взаимодействуют с тучными клетками и стимулируют их антигенспецифическую дегрануляцию с выделением в межклеточное пространство гистамина, серотонина и других биологически активных веществ, которые вызывают усиление слизе- и слезоотделения (аллергический ринит и конъюнктивит), бронхоспазм (бронхиальная астма) и спазм гладкой мускулатуры кишечника (пищевая аллергия у детей), поражение стенок капилляров с геморрагиями и отеком (аллергический отек Квинке, крапивница). Иногда реагиновые реакции опосредуются IgG, и тогда возможны системные аллергические реакции с острым, тяжелым и генерализованным нарушением микроциркуляции и развитием анафилактического шока (например, в ответ на введение пенициллина у аллергизированных к нему больных). Патоморфологически при этом обнаруживаются повреждения стенок мелких сосудов вплоть до некроза с картиной васкулитов и капилляритов.

В других случаях аллергические заболевания развиваются на основе реакций ГЗТ. Типичным примером является контактный химический дерматит с картиной кожной экземы (например, у фотографов, хирургов, работников химических предприятий). В качестве аллергена выступает при этом комплекс гаптен-носитель: роль гаптена играет какое-либо химическое вещество, роль носителя - собственные клетки. Повреждающее действие на кожу оказывают при этом разнообразные цитокины, которые в чрезмерно большом количестве выделяются сенсибилизированными Т-лимфоцитами при их взаимодействии с аллергенами, фиксированными на поверхности эпидермальных клеток. Патоморфологически отмечается появление в сосочковом слое дермы лимфоидноклеточных межуточных инфильтратов со значительным количеством Т-лимфоцитов, некроз и атрофия эпидермального эпителия. Аутоиммунные болезни развиваются в результате иммунной атаки, направленной на собственные клетки или неклеточные структуры. Примером являются аутоиммунные гемолитические анемии, аутоиммунные тромбоцито- и гранулоцитопении, аутоиммунные поражения клеток эпидермиса с картиной буллезного эпидермолиза (вульгарная пузырчатка), реакции инактивации клеточных рецепторов (например, инактивация рецепторов к инсулину у части больных с сахарным диабетом), реакции инактивации белковых факторов свертывания крови при некоторых формах аутоиммунной гемофилии. Приведенные заболевания опосредуются антителами IgМ или IgG,иногда при участии системы комплемента, способного вызвать цитолиз (см. ниже описание иммунокомплексных болезней). Другие аутоиммунные болезни вызываются главным образом иммунными реакциями клеточного типа, где главным повреждающим фактором выступают собственные лимфоциты Т-киллеры. Примером являются системные воспалительные заболевания соединительной ткани, среди которых ревматизм, ревматоидный полиартрит и системная красная волчанка являются наиболее распространенными. Однако практически всегда при этих заболеваниях иммунное повреждение усугубляется и аутоантителами. Одним из примеров такого смешанного характера аутоиммунных повреждений является лимфоцитарный тиреоидит Хасимото, при котором морфологически обнаруживаются проявления как гуморального аутоиммунитета (образование в ткани щитовидной железы многочисленных лимфоидных фолликулов с реактивными центрами), так и Т-клеточного (диффузные лимфоцитарные инфильтраты). Причины аутоиммунных заболеваний различны. Кроме дефицита лимфоцитов-супрессоров и сходства некоторых микробных антигенов с антигенами собственного организма имеет значение невысокая специфика иммунного ответа. При этом спектр синтезируемых антител или Т-лимфоцитов эффекторов слишком широк, что повышает риск неспецифического повреждения собственных структур.

В дебюте аутоиммунных заболеваний проявления гиперчувствительности обычно отсутствуют, но по мере сенсибилизации организма последующие аутоиммунные атаки всё более и более приобретают патоморфологические компоненты реакций ГНТ или ГЗТ (см. ниже). Изменения вилочковой железы при аллергических и аутоиммунных болезнях противоположны тем, которые имеются при иммунопатологических процессах первой группы (тяжелые инфекции и злокачественные опухоли). Ненормально усиленный иммунный ответ развивается при значительной гипертрофии вилочковой железы (тимомегалия), при появлении в тимусе плазматических клеток и лимфоидных фолликулов с реактивными центрами.

Аллергические и аутоиммунные болезни как правило сопровождаются вторичными воспалительными процессами. Их причиной является иммуноопосредованная альтерация тканей. Такое воспаление, называемое иммуногенным (А.М.Чернух,1979) или воспалением на иммунной основе (А.И.Струков, 1981) или аллергическим воспалением, существенно отличается от обычного воспаления.

Прежде всего, иммуногенное воспаление, будучи следствием иммунопатологических реакций, лишено собственной стадийности, и его морфодинамика целиком подчинена цикличности иммунопатологических реакций. Как правило, воспаление при этом протекает с выраженным альтеративным, пролиферативным или экссудативным компонентом (в виде, например, аллергического отека), характеризуется тяжелыми микроциркуляторными расстройствами со склонностью к тромбообразованию; настоящее гнойное воспаление не развивается и абсцессы не возникают, воспалительный очаг обычно не имеет четких границ, типичны также системность поражений и резистентность воспалительного процесса к применяемой терапии. Патоморфологически для иммуногенного воспаления характерны острые или хронические васкулиты (проявление ГНТ), появление лимфоидноклеточных межуточных инфильтратов со знательным количеством Т-лимфоцитов, атрофия паренхиматозных клеток и развитие выраженного склероза (проявление ГЗТ). Картиной иммуногенного воспаления почти целиком представлена патоморфология ревматических заболеваний: мукоидное набухание и фибриноидные изменения соединительной ткани, полисерозиты, васкулиты и гранулематоз.

Изменения тимуса у больных аллергическими и аутоиммунными болезнями обычно противоположны описанным при иммунопатологических процессах первой группы. Обычно обнаруживается задержка возрастной инволюции вилочковой железы, тимомегалия и наличие в вилочковой железе несвойственных ей в норме лимфоидных фолликулов, состоящих из В-лимфоцитов. Довольно самостоятельную группу представляют собой иммунопатологические процессы, вызванные иммунными комплексами (иммунокомплексные болезни). Иммунные комплексы (ИК), которые состоят из антигена, антител и комплемента, являются совершенно нормальными продуктами гуморального иммунного ответа. С их образованием связана более эффективная элиминация антигенов и наступление выздоровления при инфекционных заболеваниях. Однако ИК должны быть вовремя элиминированы из кровотока макрофагами печени и селезенки, так как в противном случае длительное их присутствие в организме может вызвать патологические реакции и в первую очередь повреждение сосудов микроциркуляторного русла.

В зависимости от размеров молекулы ИК, вида антигена и антител (IgG, IgM, IgA) и их количественного соотношения характер сосудистотканевых поражений бывает разным. Наиболее патогенными являются мелкие иммунные комплексы, образовавшиеся в избытке антигенов.

Иммунокомплексные болезни могут быть первичными патологическими процессами (например, сывороточная болезнь), но часто они являются компонентом аутоиммунных заболеваний, привнося в их морфогенез и клинику дополнительные детали (например, системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит).

Различают местные и системные ИК-болезни. К местным ИК-болезням у человека относятся различные аналоги феномена Артюса. К ним можно отнести развитие островоспалительных и некротических изменений тканей в месте повторного подкожного или внутримышечного введения плохо очищенной антитоксической сыворотки для профилактики или лечения дифтерии или столбняка.

Другим примером местных ИК-болезней может служить так называемое легкое фермера - один из вариантов экзогенных аллергических альвеолитов, возникающих у сельхозработников при длительном контакте с прелым сеном, содержащим бактерии Micropolysporum faeni (актиномицетоз). Длительное вдыхание инфицированной пыли приводит к иммунизации организма с выработкой специфических антител классов как IgG, так и IgE с последующим развитием иммунокомплексных поражений легочной ткани. Клиническая картина представлена эпизодами лихорадки, головной боли и недомогания с кашлем, одышкой и крепитацией в базальных отделах дёгких. Эти симптомы возникают через 4-5 часов после контакта с пылью и продолжаются в течение 24 часов. Гистологически альвеолярные перегородки утолщены за счет лимфоплазмоцитарной инфильтрации и эозинофилов. В 70% случаев формируются саркоидоподобные гранулемы. Повторяющиеся контакты с пылью птичьего происхождения могут привести к формированию т.н. "сотового" легкого.

Сходные иммунокомплексные поражения легких могут отмечаться у лиц, имеющих контакт с другими видами антигенсодержащей пыли. К системным ИК-болезням относятся сывороточная болезнь, гломерулонефрит, системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит, аллергические васкулиты.

Большинство ИК-болезней протекает хронически; к острым формам можно отнести сывороточную болезнь и постинфекционный гломерулонефрит. Патоморфологически для ИК-болезней характерны различные типы васкулитов и капилляритов, при этом в стенках сосудов иммунолюминесцентными методами Гольдвассера-Шепарда и Кунса обнаруживаются фиксированный комплемент и антитела класса IgG. В подверженности людей к развитию аллергических и аутоиммунных заболеваний большое значение имеют генетические предпосылки, определяемые конкретным набором генов главного комплекса гистосовместимости (см. Словарь).





Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница