Ревматоидный артрит



Скачать 158.5 Kb.
страница3/8
Дата16.05.2018
Размер158.5 Kb.
ТипРеферат
1   2   3   4   5   6   7   8
3.Патоморфология.

Патологический процесс при РА преиму­щественно развивается в суставах и околосуставных тканях. Вос­палительный процесс в синовиальной оболочке суставов приобре­тает хронический характер и сопровождается разрушением хря­ща с последующим развитием фиброзного и костного анкилоза.

Ранняя стадия воспаления характеризуется повышением со­судисто-тканевой проницаемости, отеком, полнокровием ткани синовиальной оболочки, мукоидным набуханием, выпотеванием фибрина и развитием очагов фибриноида. Последующая стадия характеризуется разрастанием грануляционной ткани в субинтимальном слое, богатом сосудами, лимфоидными и плазматическими клетками. Гра­нуляционная ткань, растущая со стороны краев синовиальной оболочки, наползает на хрящ в виде паннуса. Хрящ разрушается с образованием узур, трещин и секвестров, погружающихся в субхондральную кость. Разрушение хряща происходит также за счет грануляционной ткани, растущей со стороны субхондральной кости. Макроскопически отмечается сухость, зернистость хрящевой поверхности, желтизна, иногда полное разрушение суставных поверхностей. Созревание грануля­ционной ткани приводит к тому, что поврежденные суставные поверхности покрываются фиброзной тканью, сближаются, сус­тавная щель суживается, образуются фиброзные спайки. Одно­временное разрастание костных балок с переходом их с одного конца сустава на другой приводит к образованию фиброзно-костного анкилоза, что характеризует конечную стадию сустав­ных изменений при РА.

Изменения в костях особенно выражены в субхондраль­ной пластинке, которая также подвергается резорбции грануля­ционной тканью. В эпифизах костей могут образовываться ревматоидные гранулемы.

Воспалительные изменения наблюдаются также в капсуле су­става. В исходе воспаления эти ткани уплотняются, склерозируются, что приводит к деформации сустава, образованию подвы­вихов и контрактур.

Внесуставные поражения. Характерные для РА ревматоидные узелки представляют собой ограниченные или сли­вающиеся между собой очаги фибриноидного некроза, окружен­ные крупными гистиоцитами с пиронинофильной цито­плазмой; иногда наблюдается примесь многоядерных гигантских клеток. Далее к периферии узелка располагаются лимфоидные и плазматические клетки, фибробласты, нейтрофилы. Вокруг узелка формируется фиброзная капсула, в которой видны ново­образованные сосуды. В свежих узелках в зоне некроза выявля­ются плазменные белки, в частности фибрин, клеточный детрит.

Формированием узелка заканчивается склероз, часто сопровож­дающийся отложением извести.

Поражение сосудов при РА носит генерализованный характер и очень полиморфно: от уме­ренной пролиферации эндотелия и инфильтрации наружной обо­лочки до некроза средней оболочки стенки сосуда. Поражаются сосуды всех калибров, но преобладает поражение сосудов мелко­го калибра кожи, скелетной мускулатуры; внутренних органов. Наиболее часто наблюдаются продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты, реже панваскулит типа узелкового периартериита.

Патогномоничным для РА, хотя и нечасто встречающимся признаком является очаговый или тотальный некроз средней обо­лочки. При этом окружающие сосуд клетки часто принимают палисадообразное расположение по отношению к некротизированной стенке, поэтому все образование рассматривается как эквивалент ревматоидного узелка. Из­менения, происходящие в сосудах крупного и среднего калибра, могут быть связаны с поражением vasa vasorum и обусловлены развивающейся в связи с этим ишемией сосудистой стенки. В аорте иногда наблюдается картина аортита с последующим склерозом и расширением устья аорты.

Генерализованное поражение сосудистого русла при РА при­водит к тому, что в процесс вовлекаются кожа, скелетная мус­кулатура, серозные оболочки, внутренние органы. В основе поражения многих органов и систем лежат васкулиты, носящие иммуннокомплексный характер.

При РА поражаются также мышцы в виде картины очагового, реже диффузного миозита. Наиболее выражен­ные изменения выявляются в мышцах, прилегающих к пора­женным суставам.

К настоящему времени установлено, что при РА может иметь место поражение сердца (ревматоидный кардит) с развитием в соединительнотканной строме сердца фибриноидных наложе­ний, неспецифических экссудативно-пролиферативных реакций, характерных ревматоидных узелков, поражения мышечных во­локон, главным образом дистрофического характера, изменений сосудов и, наконец, склероза как возможного исхода всех про­цессов.

По частоте поражения отдельных оболочек на первом месте стоит перикард, затем миокард и, наконец, эндокард. Отличи­тельной особенностью перикардита при РА является участие в воспалении крупных базофильных гистиоцитов, которые распо­лагаются непосредственно под зоной фибриноидных наложений, ниже образуется зона грануляционной ткани, содержащая лим­фоциты и плазматические клетки. Встречается также настоящий гранулематозный перикардит с ревматоидными узелками. Наиболее патогномоничным признаком рев­матоидного поражения сердца являются ревматоидные узелки размером не более просяного зерна, располагающиеся в миокар­де, перикарде, клапанах сердца, преимущественно в основании митрального и аортального клапанов, и в области фиброзных колец. Склероз, развивающийся в исходе узелка, может способ­ствовать формированию порока сердца, приобретающего вслед­ствие локализации узелков характер недостаточности клапанов.

Поражение легких и плевры проявляется чаще всего су­хим или неэкссудативным плевритом с незначительным фиб­ринозным выпотом, который редко определяется клинически. Организация фибрина ведет к образованию спаек, которые час­то обнаруживаются при вскрытии. В легочной ткани процесс развивается по типу хронической межуточной пневмонии, очагового или диффузного пневмосклероза или, наконец, сопровождается развитием в легочной ткани характерных для этого заболевания узелков.

Почки при РА поражаются примерно в 60 % случаев. Поражения почек могут быть разнообразными: амилоидоз, гломерулонефрит (мембранозный или мембранозно-пролиферативный), нефроангиосклероз, хронический интерстициальный не­фрит, острый и подострый пиелит, ангиит. Наиболее частым проявлением ревматоидной нефропатии является амилоидоз. В латентной стадии амилоид обнаруживается периваскулярно в ткани пирамид и в некоторых артериолах клубоч­ков; в эпителии канальцев выявляются умеренно выраженные дистрофические изменения. В протеинурической стадии в неболь­шой части клубочков, в пирамидах, стенке сосудов определяют­ся умеренные отложения амилоида, в эпителии канальцев — гиалиново-капельная и жировая дистрофия, в строме — небольшие лимфоидно-плазмоцитарные инфильтраты, участки склероза. При нефротической стадии в большинстве клубочков, а также в стен­ках сосудов и пирамидах определяются массивные отложения амилоида. Более редкими поражениями при РА являются гломерулонефрит, хронический интерстициальный нефрит, пиелонефрит.

При общем амилоидозе отложения амилоида наблюдаются в ретикулярной строме долек печени по ходу внутридольковых капилляров и в станке сосудов, а также замещают иногда большую часть паренхимы. Кроме того, отмечаются воспалитель­ные изменения в портальной соединительной ткани с продуктив­ными васкулитами и лимфоидно-гистиоцитарной или лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрацией, склеротические изменения. На­блюдаются также дистрофия, преимущественно жировой ткани, и некроз гепатоцитов.

Наиболее тяжелые поражения желудочно-кишечного тракта проявляются в виде амилоидоза и сочетаются с амилоидозом других внутренних органов. Амилоидные массы отклады­ваются в ретикулярной системе слизистой оболочки, в стенках артериол, отложения амилоида сочетаются с лимфоидно-плазмо-цитарными инфильтратами. Отмечаются атрофия слизистого и подслизистого слоя. Массивные отложения амилоида могут при­вести к изъязвлениям. Кроме амилоидоза, могут наблюдаться уме­ренно выраженные явления гастрита, энтерита, колита, которые, однако, не всегда можно связать с основным патологическим процессом.

При РА поражаются различные отделы нервной систе­мы и различные ее элементы (сосуды, соединительная ткань) собственно нервная система. Постоянно вовлекается в процесс периферическая нервная система, главным образом за счет по­ражения сосудов, в которых, кроме выявленных при световой микроскопии васкулитов и тромбоваскулитов, отмечается иммуногистохимическое отложение иммуноглобулинов и комплемен­та. Поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, наблюдается и в других отделах нервной системы, в частности в головном мозге, преимущественно при высокой активности основного процесса. В соединительной ткани нервной системы отмечаются обычные для этого заболевания фибриноидные из­менения, лимфоидные и плазмоклеточные инфильтраты, изредка отложения амилоида и микронекрозы.




Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница