Руководство по антиинфекционной химиотерапии (Под ред. Л. С. Страчунского, Ю. Б. Белоусова, С. Н. Козлова) 2000-2007 нииах сгма



страница43/70
Дата22.04.2016
Размер5.32 Mb.
ТипРуководство
1   ...   39   40   41   42   43   44   45   46   ...   70

ПЕРИОСТИТ И ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

Основные возбудители

При развитии одонтогенного периостита и остеомиелита в 50% случаев выделяется S.aureus, а также Streptococcus spp., и, как правило, превалирует анаэробная флора: P.niger, Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. Реже выявляются специфические возбудители: A.israelii, T.pallidum.

Травматический остеомиелит чаще обусловлен наличием S.aureus, а также Enterobacteriaceae spp., P.aeruginosa.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: оксациллин, цефазолин, ингибиторозащищенные пенициллины.

Альтернативные препараты: линкозамиды, цефуроксим. При выделении P.aeruginosa - антисинегнойные препараты (цефтазидим, фторхинолоны).

Длительность терапии: не менее 4 нед.


ОДОНТОГЕННЫЙ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУСИТ

Основные возбудители

Возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита являются: неспорообразующие анаэробы - Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., а также H.influenzae, S.pneumoniae, реже S.intermedius, M.сatarrhalis, S.pyogenes. Выделение S.aureus из синуса характерно для нозокомиального синусита.



Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: амоксициллин/клавуланат. При нозокомиальной инфекции - ванкомицин.

Альтернативные препараты: цефуроксим аксетил, ко-тримоксазол, ципрофлоксацин, хлорамфеникол.

Длительность терапии: 10 дней.
ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЛИЦА И ШЕИ

Основные возбудители

Гнойная одонтогенная инфекция мягких тканей лица и шеи, клетчатки глубоких фасциальных пространств ассоциируется с выделением полимикробной флоры: F.nucleatum, пигментированными Bacteroides, Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp., Streptococcus spp.


АБСЦЕССЫ, ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ

Основные возбудители

При абсцессе в области орбиты у взрослых выделяется смешанная флора: Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae spp., Veillonella spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Eikenella spp.. У детей превалируют Streptococcus spp., Staphylococcus spp.

Возбудителями абсцессов и флегмон неодонтогенного происхождения, чаще обусловленных мелкими повреждениями кожи, являются S.aureus, S.pyogenes.

При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта выделяется полимикробная флора, включающая F.nucleatum, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces spp. Кроме названных, у пациентов с тяжелым течением могут быть выделены грамотрицательные бактерии и S.aureus (чаще у пациентов, страдающих сахарным диабетом и алкоголизмом).



Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам), цефоперазон/сульбактам.

При выделении P.aeruginosa - цефтазидим + аминогликозиды.



Альтернативные препараты: пенициллин или оксациллин + метронидазол, линкозамиды + аминогликозиды II-III поколения, карбапенемы, ванкомицин.

Длительность терапии: не менее 10-14 дней.


БУККАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ

Основные возбудители

Обычно наблюдается у детей в возрасте до 3-5 лет. Основным возбудителем является H.influenzae тип В и S.pneumoniae. У детей в возрасте до 2 лет H.influenzae - основной возбудитель, при этом, как правило, наблюдается бактериемия.



Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в/в, в высоких дозах.

Альтернативные препараты: хлорамфеникол, ко-тримоксазол.

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения, но не менее 7-10 дней.


ЛИМФАДЕНИТ ЛИЦА И ШЕИ

Основные возбудители

Регионарный лимфаденит в области лица и шеи наблюдается при инфекции в полости рта и лица. Локализация лимфаденита в поднижнечелюстной области, по передней и задней поверхности шеи у детей в возрасте 1-4 лет, как правило, связана с вирусной инфекцией.

Абсцедирование лимфоузлов обычно обусловлено присоединением бактериальной инфекции. При одностороннем лимфадените по боковой поверхности шеи у детей старше 4 лет в 70-80% выделяются БГСА и S.aureus. Анаэробные возбудители, такие как Bacteroides spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., F.nucleatum, P.acnes, могут быть причиной развития одонтогенного лимфаденита или воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта (гингивит, стоматит), целлюлита.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: АМП, соответствующие этиологии первичного очага инфекции.


НЕОДОНТОГЕННАЯ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ


НЕКРОТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ
(ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВОСТОМАТИТ ВЕНСАНА)


Основные возбудители

В десневой бороздке концентрируются Fusobacterium, пигментированные Bacteroides, анаэробные спирохеты. При некротическом стоматите имеется тенденция к быстрому распространению инфекции в окружающие ткани.

Возбудителями являются F.nucleatum, T.vinsentii, P.melaninogenica, P.gingivalis и P.intermedia. У пациентов со СПИДом частым возбудителем гингивита является C.rectus.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: феноксиметилпенициллин, пенициллин.

Альтернативные препараты: макролид + метронидазол.

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения.


АКТИНОМИКОЗ

Основные возбудители

Основным возбудителем актиномикоза является A.israelii, также возможна ассоциация с грамотрицательными бактериями A.actinomycetemcomitans и H.aphrophilus, которые устойчивы к пенициллину, но чувствительны к тетрациклинам.



Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: пенициллин в дозе 18-24 млн ЕД/сут, при положительной динамике - переход на ступенчатую терапию (феноксиметилпенициллин 2 г/сут или амоксициллин по 3-4 г/сут).

Альтернативные препараты: доксициклин 0,2 г/сут, пероральные препараты - тетрациклин 3 г/сут, эритромицин 2 г/сут.

Длительность терапии: пенициллин 3-6 нед в/в, препараты для приема внутрь - 6-12 мес.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И КОРМЛЕНИИ ГРУДЬЮ

При выборе антимикробной терапии при беременности и кормлении грудью необходимо учитывать ее безопасность для плода и новорожденного.

Фторхинолоны и тетрациклины противопоказаны на протяжении всей беременности и при кормлении грудью. Ко-тримоксазол противопоказан в I и III триместре, метронидазол - в I триместре беременности и в течение первых 2 мес кормления грудью.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ

Фторхинолоны и тетрациклины противопоказаны детям до 8 лет, ко-тримоксазол - до 2 мес, клиндамицин - новорожденным.



ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ЛЮДЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

В пожилом возрасте повышается риск развития НР, что определяет необходимость коррекции дозы АМП и длительности курса терапии. Метронидазол рекомендуется назначать в меньшей дозе при нарушении функции печени. Повышается риск развития НР при длительном применении ко-тримоксазола. При понижении выделительной функции почек дозы имипенема, ко-тримоксазола, β-лактамов, ципрофлоксацина корригируют с учетом клиренса креатинина.



ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

КЛАССИФИКАЦИЯ

Инфекции ЖКТ классифицируют в зависимости от их основной локализации, этиологии и клинической картины. Среди заболеваний бактериальной этиологии выделяют инфекции ороцервикальной области (в данной главе не рассматриваются), инфекции желудка (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), инфекции кишечника - острая диарея (энтерит и энтероколит).



ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДКА

Этиология и патогенез

Основным возбудителем инфекций желудка является H.pylori, в незначительной части случаев этиологическим агентом может быть H.heilmannii. H.pylori колонизует слизистую оболочку желудка у значительной части взрослого населения. По окончательно не установленным причинам (повышенная вирулентность отдельных штаммов микроорганизма, сниженная резистентность организма хозяина, внешние условия) у части инфицированных людей развивается клинически выраженная картина. Ее основными проявлениями являются:



  • хронический гастрит (пангастрит или антральный);

  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

  • аденокарцинома желудка;

  • лимфома желудка.

Ключевым моментом в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки является развитие антрального гастрита, приводящего к снижению секреции соматостатина - фактора, ингибирующего продукцию гастрина. Гиперпродукция гастрина обусловливает высокий уровень кислотообразования. Попадающая в двенадцатиперстную кишку кислота вызывает метаплазию кишечного эпителия и, в конечном счете, формирование язвенной болезни. Формированию язвенной болезни желудка обычно предшествует развитие пангастрита.

Выбор антимикробных препаратов

К настоящему времени убедительно показано, что эрадикация H.pylori из слизистой оболочки желудка не только приводит к ускорению заживления язвы, но и предотвращает ее рецидив. Проведение антимикробной терапии, направленной на эрадикацию возбудителя, показано при наличии следующих патологических состояний:



  • язвенная болезнь желудка;

  • язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;

  • лимфомы желудка.

При функциональных расстройствах (неязвенная диспепсия), рефлюкс-эзофагите эффективность антибактериальной терапии однозначно не подтверждена.

Несмотря на чувствительность H.pylori in vitro ко многим АМП в клинике при проведении монотерапии всеми известными препаратами удается получить лишь невысокий процент эрадикации возбудителя, что вызвало необходимость разработки схем комбинированной терапии. Применявшиеся ранее комбинации из двух АМП ("двойная" терапия) оказались недостаточно эффективными.

Согласно современным рекомендациям (Мааст-рихт2). различают терапию первой и второй линии.

В терапию первой линии входят три компонента:



  • ИПП* или ранитидина висмута цитрат;

  • кларитромицин;

  • амоксициллин или метронидазол.

*Омепразол, эзомепразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол

В случае неуспеха терапии первой линии, назначают терапию второй линии, в которую входят четыре компонента:



  • ИПП

  • препарат висмута (субцитрат или субсалицилат);

  • метронидазол;

  • тетрациклин.

Дозы препаратов при проведении эрадикационной терапии представлены в табл. 1. Длительность лечения составляет как минимум 7 дней.

Таблица 1. Схемы антибактериальной терапии для эрадикации H.pylori

Препарат

Дозы

Длительность лечения

Амоксициллин

1,0 г каждые 12 ч

Не менее 7 сут

Метронидазол*

0,5 г каждые 8-12 ч

Тетрациклин

0,5 г каждые 6 ч

Висмута субцитрат (или субсалицилат)

0,12 г каждые 6 ч

Кларитромицин

0,5 г каждые 12 ч

*Возможно применение тинидазола

Судить о преимуществах каждой из этих схем не представляется возможным, поскольку сравнительные исследования их эффективности не проводились.

Схемы тройной терапии наиболее удобны для пациентов, так как при их применении отмечается наименьшая частота НР. ИПП не только обеспечивают эффективное уменьшение кислотообразования, но и проявляют синергизм с АМП.

"Квадротерапия" является высокоэффективной, но более дорогостоящей, и ее применение сопряжено с более высокой частотой НР по сравнению с "тройной".

Эффективность терапии необходимо оценивать клинически. При полном исчезновении симптоматики дополнительные методы исследования не показаны. При сохранении клинической картины необходимо использовать неинвазивные (дыхательный тест с мочевиной, серология) или инвазивные (уреазный тест, гистологическое исследование, выделение культуры возбудителя) методы контроля эффективности лечения.

Основными причинами неэффективности эрадикационной терапии являются недостаточная исполнительность (комплаентность) пациентов и формирование у H.pylori приобретенной устойчивости к АМП. Наиболее широко распространена устойчивость к метронидазолу, резистентность к кларитромицину отмечается реже. Устойчивость к амоксициллину практически отсутствует.

Эмпирическую терапию инфекций H.pylori необходимо планировать, учитывая локальные данные о частоте распространения устойчивости. Резистентность к кларитромицину связана с высокой частотой неудач, меньшее значение имеет резистентность к метронидазолу.

Режим терапии после неэффективности первого и второго курсов лечения целесообразно выбирать на основе данных о чувствительности возбудителя у конкретного пациента.

К сожалению, данные о частоте распространения устойчивости среди H.pylori на территории России крайне ограничены, что не позволяет предложить обоснованные рекомендации. Исходя из самых общих соображений, в качестве схемы первого ряда можно рекомендовать комбинацию ИПП, амоксициллина и кларитромицина. Для повторного курса можно назначать "квадротерапию".

ИНФЕКЦИИ КИШЕЧНИКА



ОСТРАЯ ДИАРЕЯ

Этиология и патогенез

Известны следующие физиологические механизмы развития диареи:



  • увеличение секреции электролитов эпителием кишечника, вызывающее массивную потерю жидкости;

  • понижение абсорбции из просвета кишечника электролитов и питательных веществ, развивающееся вследствие повреждения щеточной каемки эпителия толстого или тонкого кишечника;

  • повышение осмолярности кишечного содержимого вследствие дефицита сахаролитических ферментов и непереносимости лактозы;

  • нарушение двигательной активности кишечника.

В основе двух первых механизмов диареи лежит инфекция. Этиологическими агентами диареи могут быть бактерии, вирусы и простейшие. Этиология, патогенез и клинико-лабораторная картина диареи в значительной степени связаны между собой, что позволяет со значительной долей вероятности обосновывать эмпирическую терапию до выявления этиологии микробиологическими методами. На основании клинико-лабораторных данных выделяют несколько форм инфекций кишечника (табл. 2).

Таблица 2. Клинико-лабораторные характеристики и этиология инфекций кишечника

Клинико-лабораторные характеристики

Этиология

"Водянистая диарея"

Обильный жидкий стул умеренной частоты

Признаки воспаления в фекалиях (лейкоциты) отсутствуют


Бактерии

V.Cholerae
Энтеротоксигенные E.coli
Энтеропатогенные E.coli
Salmonella spp.
C.perfringens
B. cereus
S.aureus

Вирусы

Rotavirus

Простейшие

G.lamblia
C.parvum

"Кровянистая" диарея (дизентериеподобный синдром)

Частый скудный стул, болезненная дефекация,тенезмы

В фекалиях примеси крови, слизи, лейкоциты


Бактерии

Shigella spp.
Энтероинвазивные E.coli
Энтерогеморрагические E.coli
V.Parahaemolyticus
S.enteritidis
Aeromonas
spp.
Plesiomonas spp.
Y.enterocolitica
Campylobacter
spp.
C. difficile

Простейшие

E.histolytica

Брюшной тиф и инфекции с преобладанием общей симптоматики

Диарея различной степени тяжести

Бактериемия

Признаки генерализованной инфекции

Возможны внекишечные очаги (менингит, пневмония и эмпиема плевры, эндокардит и перикардит, артрит, абсцессы печени, селезенки, мягких тканей, пиелонефриты)


Бактерии

S.typhi
S.paratyphi A, B, C
Y.enterocolitica
Y.pseudotuberculosis
C.jejuni

"Водянистая" диарея.

Непосредственной причиной диареи, вызываемой V.cholerae, энтеротоксигенными и энтеропатогенными E.coli, а также некоторыми сальмонеллами является продукция микроорганизмами энтеротоксинов, вызывающих выход электролитов и жидкости в просвет кишечника. Перечисленные микроорганизмы способны к адгезии к кишечному эпителию, пролиферации и токсинообразованию в кишечнике, однако для них нехарактерны инвазия и цитотоксические эффекты в отношении кишечного эпителия.



B.cereus, C.perfringens и S.aureus вызывают диарею в результате продукции различных по свойствам токсинов. Токсинообразование происходит в ходе пролиферации микроорганизмов в контаминированных пищевых продуктах, в то время как пролиферация микроорганизмов в кишечнике не имеет существенного значения.

Вирусы и G.lamblia поражают проксимальные отделы тонкого кишечника, не вызывая выраженного местного воспаления.



"Кровянистая" диарея (дизентериеподобный синдром).

Возбудителями диареи, сопровождающейся поражением слизистой оболочки толстого и дистального отдела тонкого кишечника, являются Shigella spp. энтероинвазивные E.coli, V.parahaemolyticus и некоторые сальмонеллы (чаще S.enteritidis). Причиной развития патологических изменений в кишечнике является продукция цитотоксического токсина Шига и сходных токсинов, а также способность микроорганизмов к инвазии в клетки эпителия.

Отдельного упоминания заслуживают штаммы энтерогеморрагической E.coli (серотип О157:Н7, реже других серотипов), продуцирующие токсин, сходный с токсином Шига, и вызывающие, кроме геморрагического колита, гемолитико-уремический синдром.

Поражения кишечника, вызываемые Y.enterocolitica и C.jejuni, связаны, в основном, с инвазивными свойствами этих микроорганизмов.



C.difficile вызывает заболевания различной степени тяжести от сравнительно легких антибиотик-ассоциированных диарей до угрожающего жизни псевдомембранозного колита. Псевдомембранозный колит вызывают штаммы микроорганизма, продуцирующие цитотоксины.

Из простейших наиболее частым возбудителем диареи с выраженными признаками воспаления вызывает E.histolytica (амебная дизентерия).



Системные проявления кишечных инфекций. Кишечные патогены, основным фактором вирулентности которых является инвазивность, способны проникать в лимфоидную ткань кишечника и пролиферировать в этих локусах. В ряде случаев наблюдается выход микроорганизмов за пределы лимфоидной ткани и развитие бактериемии с соответствующей клинической картиной. В качестве редких осложнений возможно формирование внекишечных очагов инфекции различной локализации.

В наибольшей степени способность к генерализации свойственна сальмонеллам тифопаратифозной группы.



"Диарея путешественников".

Под "диареей путешественников" понимают три и более случая неоформленного стула в сутки при перемене места постоянного жительства. Возбудителями "диареи путешественников" могут быть все известные кишечные патогены в зависимости от их превалирования в отдельных географических регионах. Так, например, у людей, побывавших в России, часто описывают легкую водянистую диарею, вызываемую C.parvum.



Выбор антимикробных препаратов

Целесообразность проведения антимикробной терапии и ее характер полностью зависят от этиологии диареи и, соответственно, от особенностей диарейного синдрома. Первичный осмотр пациента и визуальное исследование фекалий (оценка наличия крови и слизи) позволяют со значительной долей вероятности судить о возможной этиологии диареи до получения результатов бактериологического исследования. Важную дополнительную информацию может представить простая микроскопия фекалий, окрашенных метиленовым синим (увеличение x 400), позволяющая оценить присутствие лейкоцитов.

При "водянистой" диарее, вызванной бактериями, продуцирующими энтеротоксины, а также вирусами и простейшими, антибактериальная терапия не показана. В этом случае основу лечения составляет патогенетическая терапия, направленная на поддержание водно-электролитного баланса (пероральная или парентеральная регидратация). АМП показаны лишь при холере с целью сокращения периода бактериовыделения и предотвращения распространения возбудителя в окружающей среде.

Диарея с выраженными признаками воспаления (присутствие крови, гноя, слизи и лейкоцитов в фекалиях), сопровождающаяся лихорадкой, скорее всего, вызвана патогенами (табл. 2), в отношении которых назначение этиотропных препаратов может обеспечить клинический и бактериологический эффект. Активностью in vitro и подтвержденной клинической эффективностью при дизентериеподобном синдроме обладают: фторхинолоны; ко-тримоксазол; ампициллин; тетрациклины; налидиксовая кислота.

Однако на территории России среди основных возбудителей острой диари, прежде всего Shigella spp., Salmonella spp., энтероинвазивных E.coli, наблюдается высокая частота распространения приобретенной резистентности к ко-тримоксазолу, ампициллину и тетрациклинам. Необходимо также иметь в виду, что сальмонеллы могут вызывать как "водянистую" диарею, так и диарею с выраженными признаками воспаления, а также генерализованные процессы. Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии приведены в табл. 3.

Таблица 3. Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии


Возбудитель

Взрослые

Shigella spp.,
Этероинвазивные E.coli
Aeromonas spp.
Plesiomonas spp.

Фторхинолоны

Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней

Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней

Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней

Ко-тримоксазол по 0,96 г каждые 12 ч


Salmonella spp.

При легких формах "водянистой" диареи антибиотики не показаны.

При тяжелых формах и у пациентов с сопутствующими заболеваниями - фторхинолоны (внутрь или парентерально).

Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней.

Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней.

Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней

Цефтриаксон по 1,0-2,0 г каждые 24 ч в течение 5-7 дней.



S.typhi
S.paratyphi A, B, C

Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 10 дней.
Цефтриаксон по 2,0 г каждые 24 ч в течение 10 дней.

Campylobacter spp.*

Эритромицин по 0,5 г каждые 6 ч в течение 5 дней.

Фторхинолоны

Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней

Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней

Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней


V.cholerae

Ципрофлоксацин 1,0 г однократно
Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 3 дней
Доксициклин внутрь 0,3 г однократно

V.parahaemolyticus

Эффективность антибиотиков не доказана, возможно применение тетрациклинов, фторхинолонов

E.coli O157:H7

Целесообразность антибактериальной терапии не подтверждена, возможно ухудшение состояния

Y.enterocolitica

Ко-тримоксазол по 0,96 г каждые 12 ч

Фторхинолоны

Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5 дней

Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5 дней

Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5 дней

Цефтриаксон по 1,0-2,0 г каждые 24 ч в течение 5 дней



E.histolytica

Метронидазол по 30 мг/кг/сут в 3 приема в течение 8-10 дней

G.lamblia

Метронидазол по 0,25 мг каждые 8 ч в течение 7 дней.

*В регионах с высокой частотой распространения инфекций, вызываемых Campylobacter spp., рекомендуется комбинированная эмпирическая терапия ко-тримоксазолом и эритромицином (по 40 мг/кг/сут каждые 6 ч в течение 5 дней).
Основываясь на данных об эффективности АМП при острой диареи, вызванной различными возбудителями, можно обосновать показания и схемы проведения эмпирической терапии. У взрослых средствами выбора являются фторхинолоны, у детей, несмотря на распространение устойчивости, целесообразно применять ко-тримоксазол. Показания к проведению эмпирической терапии острой диареи и схемы назначения АМП суммированы в табл. 4.

Каталог: main
main -> Тесты для оценки функционального состояния Заболевания сердечно-сосудистой системы
main -> Сценарий внеаудиторного мероприятия
main -> Методическая разработка теоретического и практического занятия по теме 1 «Сестринский уход в терапии»
main -> Информация о выполнении долгосрочных целевых программ в сфере здравоохранения Сахалинской области в 2013 году
main -> 2. Шифр дисциплины. Цели и задачи дисциплины
main -> Методическая разработка теоретического занятия
main -> Классный час: «Мама, подари мне жизнь!»


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   39   40   41   42   43   44   45   46   ...   70


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница