С курсами дерматовенерологии и медицинской реабилитации


Коронарогенные поражения сердца



Скачать 474.5 Kb.
страница20/62
Дата27.05.2018
Размер474.5 Kb.
ТипПротокол
1   ...   16   17   18   19   20   21   22   23   ...   62
Коронарогенные поражения сердца
Ишемия миокарда (angina pectoris

Чувство давления за грудиной с типичной иррадиацией в левую руку;

обычно при физическом напряжении, часто после еды или в связи с эмоциональным стрессом. Диагностически значим эффект от нитроглицерина и отдыха.

Стенокардия – это клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может отдавать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область, левую лопатку. Патоморфологическим субстратом стенокардии практически всегда являются атеросклеротические сужения коронарных артерий. Стенокардия появляется во время физических нагрузок (ФН) или стрессовых ситуаций, при наличии сужения просвета коронарной артерии, как правило, не менее чем на 50-70%. В редких случаях стенокардия может развиваться при отсутствии видимого стеноза в коронарных артериях, но в таких случаях почти всегда имеют место ангиоспазм или нарушение функции эндотелия коронарных сосудов. Иногда стенокардия может развиваться при различных по сущности патологических состояниях: клапанных поро-

ках сердца (стенозе устья аорты или недостаточности клапанов аорты, митральном пороке), артериальной гипертензии, сифилитическом аортите; воспалительных или аллергических заболеваниях сосудов (узелковом периартериите, тромбангиите, системной красной волчанке), механическом сдавлении коронарных сосудов, например, в связи с развитием рубцов или инфильтративных процессов в сердечной мышце (при травмах, нео-

плазмах, лимфомах и др.), ряде метаболических изменений в миокарде, например при гипертирозе, гипокалиемии; при наличии очагов патологической импульсации с того или иного внутреннего органа (желудок, желчный пузырь и пр.); при поражениях гипофизарно-диэнцефальной области; при анемии и др.

Во всех случаях стенокардия обусловлена преходящей ишемией миокарда, в основе которой имеется несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой коронарным кровотоком. Формирование атеросклеротической бляшки происходит в несколько этапов. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы ее фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками образуются и фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу. В настоящее время имеется достаточно данных, чтобы утверждать, что патогенез атеросклероза в равной сте-

пени связан как с патологическим воздействием на сосудистую стенку модифицированных ЛПНП, так и с реакциями иммунного воспаления, развивающимися в сосудистой стенке. По мере развития и увеличения размеров каждой бляшки повышается степень стенозирования просвета венечных артерий, во многом определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ИБС. Чем проксимальнее расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной васкуляризации. Наиболее тяжелые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии. Тяжесть проявлений ИБС может быть больше предполагаемой соответственно степени атеросклеротического стенозирования венечной артерии. В таких случаях в происхождении ишемии миокарда могут играть роль резкое повышение его потребности в кислороде, коронарный ангиоспазм или тромбоз, приобретающие иногда ведущее значение в патогенезе коронарной недостаточности. Предпосылки к тромбозу в связи с повреждением эндотелия сосуд а могут возникнуть уже на ранних стадиях развития атеросклеротической бляшки. В этом существенную роль играют процессы нарушения гемостаза, прежде всего активация тромбоцитов, дисфункция эндотелия. Адгезия тромбоцитов, во-первых, является начальным звеном образования тромба при повреждении эндотелия или надрыва капсулы атеросклеротической бляшки; во-вторых, при ней высвобождается ряд вазоактивных соединений, таких как тромбоксан А2, тромбоцитарный фактор роста и др. Тромбоцитарные микротромбозы и микроэмболии могут усугубить нарушения кровотока в стенозированном сосуде. Считают, что на уровне микрососудов поддержание нор-

мального кровотока в значительной степени зависит от баланса между тромбоксаном А2 и простациклином. В редких случаях стенокардия может развиваться при отсутствии ви-

димого стеноза в коронарных артериях, но в таких случаях почти всегда имеют место ангиоспазм или нарушения функции эндотелия коронарных сосудов. Боль в грудной клетке, подобная стенокардии, может возникать не только при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ) (кроме ИБС), но и при болезнях легких, пищевода, костно-мышечного и нервного аппарата грудной клетки, диафрагмы. В редких случаях боль в груди иррадиирует из брюшной полости.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   16   17   18   19   20   21   22   23   ...   62


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница