С курсами дерматовенерологии и медицинской реабилитации



Скачать 474.5 Kb.
страница35/62
Дата27.05.2018
Размер474.5 Kb.
ТипПротокол
1   ...   31   32   33   34   35   36   37   38   ...   62
Миокардиодистрофия
Клинические проявления миокардиодистрофии мало характерны и в то же время довольно разнообразны. Боль в прекардиальной области наблюдается часто и носит разнообразный

Миокардит
Грудная боль встречается у 75-90% больных миокардитом. Как правило, это давящая, ноющая или колющая боль, чаще всего в области сердца. Связь с физической нагрузкой не прослеживается, иногда отмечается усиление боли в последующие после нагрузки дни.

Нитраты боль не купируют. Четкой связи между изменениями ЭКГ и болевым синдромом нет.

Умеренное увеличение размеров сердца при диффузных миокардитах встречается практически всегда, но КМГ характерна лишь для миокардитов с тяжелым течением. Часто клиническая картина миокардита, независимо от его причины, сходная и зависит прежде всего, от выраженности поражения миокарда. Увеличение размеров сердца при миокардитах происходит обычно за счет дилатации и редко сопровождается выраженной гипертрофией миокарда. В диагностическом плане имеют значение связь заболевания с перенесенной инфекцией, признаки воспаления, ЭКГ - данные. Лабораторные исследования выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, диспротеинемию, преимущественно за счет увеличения уровня альфа-2 и гамма-глобулинов, повышение сывороточных мукопротеинов и гликопротеинов, гиперфибриногенемию, появление С-реактивного протеина и другие изменения, типичные для любого воспаления.

Определенную диагностическую ценность имеет обнаружение в крови стрептококкового антигена, а также повышение титра АСЛ-О, АСК, АСГ. Иногда в сыворотке крови могут быть найдены антикардиальные антитела.При тяжелых диффузных миокардитах возможно некоторое повышение активности "сердечных" ферментов: КК, ЛДК, особенно ее первого изофермента. Реже повышается уровень АсАт.

Изменения ЭКГ: могут быть преходящие изменения вольтажа всех зубцов, нарушение реполяризации миокарда (уплощение и инверсия зубца Т, снижение интервала ST).При вирусном миокардите в первую неделю болезни возможно выделение вируса из смывов носоглотки, крови, кала с последующим посевом материала на различные среды (куриный эмбрион, культура фибробластов, эмбриональная ткань почек). В качестве ранней диагностики применяется также люминесцентная микроскопия мазков - отпечатков со слизистой носа, иммунофлюоресцентное исследование. Со 2-3 недели болезни необходимо исследование антител к вирусу в сыворотке крови (обязательно в динамике). Для доказательства патогенической роли вируса важно выявление роста титра антител.

Часто в период реконвалесценции титр антител в 4 и более раз выше, чем в острую фазу. Следует помнить, что возможно носительство антител, например, к вирусу Коксаки, у 5-10% здоровых лиц, а обнаружение антител к вирусу Коксаки в низких (1/8, 1/16) и средних титрах (1/32, 1/64) без последующего роста титра свидетельствует о перенесенной в прошлом инфекции.
Наиболее точным методом диагностики миокардита любой природы является биопсия миокарда. Применяется также сцинтиграфия миокарда с Ga67, который накапливается в участках воспаления.

В 1983 г. комитет экспертов ВОЗ принял классификацию Кардиомиопатий, согласно которой были выделены три формы:

1. Дилятационная кардиомиопатия.

2. Гипертрофическая кардиомиопатия.

3. Рестриктивная кардиомиопатия.

Необходимо отметить, что была выделена еще одна форма: так называемая "неуточненная" или "латентная" кардиомиопатия, охватывающая ряд состояний, которые нельзя отнести ни к одной из перечисленных форм. Это эндокардиальный фиброэластоз, ювенильная кардиомиопатия, миокардит ФИДЛЕРА.





Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   31   32   33   34   35   36   37   38   ...   62


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница