Синдром сухого глаза у больных сахарным диабетом. Оценка эффективности лечения теалозом


Патогенез синдрома «сухого глаза»



страница3/8
Дата28.09.2017
Размер1.61 Mb.
ТипОбзор
1   2   3   4   5   6   7   8

2.3 Патогенез синдрома «сухого глаза»


В основе патогенеза ССГ лежит нарушение стабильности слезной пленки. Среди причин снижения стабильности слезной пленки принято выделять следующие: патология муцинового, водянистого, липидного слоя слезной пленки, нарушение целостности эпителиальной мембраны роговицы, инконгруэнтность роговицы и век. Следует отметить, что на долю снижения слезопродукции приходится только 15 % всех случаев синдрома сухого глаза, в 85% случаев причиной синдрома становится повышенная испаряемость слезной пленки [4, 27, 28].

Дефицит муцинового слоя

В литературе встречаются сведения, что дефицит муцинового слоя прероговичной слезной пленки чаще развивается при дисфункции конъюнктивальных клеток Бехера при наступлении климакса у женщин, при котором наблюдающийся экстрагенитальный эстрогенодефицит лежит в основе патогенеза ССГ. В результате гидрофильный слой прекорнеальной слезной пленки истончается или даже фрагментируется, а она сама утрачивает свою стабильность [12, 22, 24]. На сегодняшний день климактерический синдром занимает первое место среди всех этиопатогенетических факторов и 48 % причин развития ССГ у женщин приходится на его долю [2, 25]. В исследовании Н.Н. Садовникова и соавт. было обнаружено, что у женщин, находящихся в климактерическом периоде выраженность клинических проявлений ксероза находится в прямой зависимости от тяжести климактерического синдрома и эстрогенной насыщенности, и более эффективной терапией ССГ явилось сочетание инстилляций препаратов «искусственной слезы» с заместительной гормональной терапией [24].

Также недостаточное количество муцинового слоя может быть связано с выраженным А-авитаминозом. Поражение бокаловидных клеток конъюнктивы и эпителиальных клеток роговицы, зачастую связано с ношением контактных линз, с использованием глазных капель с токсическими консервантами (бензалкония хлорид) и при приеме пациентом некоторых медикаментов.

Дефицит водного слоя

Дефицит водного слоя слезной пленки возникает при поражении основных слезныx желез. Основными причинами являются: иммуноопосредованные заболевания, например, синдром Шегрена; перенесенный ранее дакриоаденит; поражение секреторных волокон лицевого нерва; врожденная аплазия или недоразвитие слезной железы; применение лекарственных средств (контрацептивы, антигистаминные, гипотензивные) [1, 26, 28].

Деиннервация глазной поверхности - дисфункция рефлекторной дуги слезообразования на уровне роговица-тройничный нерв -слезная железа, лежит в основе патогенеза вторичного синдрома «сухого глаза», возникающего после оперативных вмешательств. Первой по частоте случаев причиной возникновения вторичного ССГ является экстракция и факоэмульсификация катаракты, второй ЛАЗИК [11,29]

Дефицит липидного слоя

Дисфункция мейбомиевых желез – это хроническое нарушение их секреторной функции, проявляющееся снижением продукции липидов. Характеризуется ДМЖ обструкцией выводных протоков и изменением объёма и качества секреции и сопровождается нарушением стабильности слезной пленки, что приводит к ее повышенной испаряемости. Синдром «сухого» глаза в 60% связан с ДМЖ. По данным предоставленным авторами Berghold A. и Schmut O. ДМЖ встречается у 78 % пациентов с ССГ, а при исключении больных с синдромом Шегрена, этот показатель вырастает до 87%. [39].

Причинами развития дисфункции мейбомиевых желез является:


  1. Инволюционные изменения

  2. Изменения гормонального статуса (климактерический синдром)

  3. Медикаментозно индуцированная ДМЖ

К развитию ССГ, могут привести инстилляции при глаукоме гипотензивных препаратов - бета-блокаторов, в состав которых, консервант бензалкония гидрохлорид. Отечественные офтальмологи Янчеко С.В и Еременко А.И. утверждают, что данный консервант способствует повышению испарения слезной пленки за счет нарушения целостности ее липидного слоя и оказывает токсическое действие на эпителиоциты конъюнктивы, стимулирует выброс провоспалительных цитокинов слезной жидкости и развитие иммунного воспаления поверхности глаза [8, 31]. В связи с этим следует отдавать предпочтение гипотензивным препаратам, консервантами которых служат не бензалконий гидрохлорид, а такие как: поликвад, пурит или повидон [9].

  1. Обструктция выводных протоков

Обусловлена избыточной кератинизацией эпителия протоков и повышенной вязкостью секрета. Обструкция влечет за собой дилатацию протоков и кистозную дегенерацию железы, все это приводит к гибели секреторных мейбоцитов и развитию вторичной гипосекреции [39].

Также необходимо помнить, что мейбомиевы железы – это видоизмененные сальные железы кожи, и все, что поражает сальные железы кожи, проявляется и на мейбомиевых железах: розовые угри (розацеа), себорийный и атопический дерматит, и наконец, хронический блефарит [2,3].

Испаряемость прероговичной слезной пленки значительно повышается при наличии следующих причин: урежение частоты миганий, экзофтальм различной природы, парез или паралич лицевого нерва, не конгруэнтность поверхности глазного яблока и задней поверхности век, дисфункция мейбомиевых желез, воспалительные заболевания глазной поверхности. Органическими причинами снижения частоты миганий являются: снижение чувствительности роговицы, рубцовые изменения век, нарушения иннервации мышцы, поднимающей верхнее веко.

2.3.1. Схема патогенеза синдрома «сухого глаза»


Таким образом, снижение слезопродукции и повышение испаряемости прероговичной слезной пленки, закономерно приводят к уменьшению объёма слезной жидкости в конъюнктивальной полости, на фоне этого значительно повышается осмолярность и запускается каскад патологических реакций. (рис. 1). Бывают ситуации, когда обе эти причины действуют одновременно, но как правило какая-то из них главенствующая.

С практической точки зрения появляется все больше доказательств того, что подход к изучению патогенеза ССГ, в каждом конкретном случае должен быть комплексным, так как это в дальнейшем определит тактику лечения.




Снижение объема жидкости в конъюнктивальной полости



Нарушение стабильности слезной пленки

Повышение испаряемости слезной пленки

Повышение осмолярности слезной пленки


Развитие воспалительных реакции в тканях глазной поверхности


Снижение слезопродукции

Апопотоз, дегенерация, эпителия глазной поверхности

Нарушение продукции муцинов бокаловидными клетками конъюнктивы

Оксидативный стресс


Дегидратация клеток глазной поверхности

Рис. 1. Схема патогенеза синдрома «сухого глаза»


2.3.2 Сахарный Диабет и его роль в патогенезе синдрома «сухого глаза»


Механизм возникновения синдрома «сухого глаза» при сахарном диабете до конца не изучен, но он безусловно связан с метаболическими нарушениями в организме человека. Кроме этого, факторы рассмотренные выше (такие как климактерический период у женщин, компьютерный зрительный синдром, прием различных препаратов и т.д) также играют роль в патогенезе ССГ у больных сахарным диабетом.

Одной из дополнительных причин развития роговично-конъюнктивального ксероза у больных сахарным диабетом является диабетическая полинейропатия, при которой нарушается проведение импульса с глазной поверхности в мозг. Нейропатия- тяжелое осложнение сахарного диабета, с прогрессирующим течением, способное затронуть любой отдел нервной системы, главную роль в патогенезе ДПН играет хроническая гипергликемия. При этом отмечается зависимость клиники ССГ от длительности диабета, пола и возраста пациентов. На гистологическом уровне при нейропатии происходят дистрофические процессы в миелинизированных нервных волокнах и разрастание соединительной ткани. Основными механизмами, в патогенезе диабетической нейропатии являются увеличение активности полиолового пути обмена глюкозы, накопление сорбитола и активация протеинкиназы С, с последующим накоплением конечных продуктов неферментативного гликозилирования в нервных клетках, оксидативный стресс, активация свободнорадикального окисления [7].

Так, при возникновении диабетической нейропатий на уровне иннервации слезной железы (ветвь глазничного и верхнечелюстного нервов, лицевого нерва, симпатические ветви верхнего шейного узла) ССГ развивается вследствие снижения базальной и рефлекторной слезопродукции.

Диабетическая нейропатия может проявляться снижением чувствительности роговицы, нарушения трофики роговицы, при поражении длинных цилиарных нервов, являющихся веточками назоцилиарного нерва, отходящего от глазничной ветви тройничного нерва, а также угнетением мигательного рефлекса и редкого моргания [10]. Так, в одном исследовании группа ученых показала на крысах с индуцированным сахарным диабетом, что нарушение чувствительности роговицы развивается в течении трех месяцев. [34].

На фоне метаболических нарушений у больных сахарным диабетом, увеличивается риск воспалительных поражений придаточного аппарата глаза, что также влечет за собой развитие ССГ. В литературе отмечается, что гипергликемия и дислипидемия приводят к значительному изменению химического, протеинового состава слезы.

Существует теория, что механизм развития синдрома «сухого глаза» при СД связан с повышением уровня глюкозы в слезной жидкости. У здоровых людей уровень концентрация глюкозы колеблется в пределах 0,1-0,3 ммоль/л. В научной работе «Биохимическое исследование слезной жидкости у больных с СД и ССГ» авторами была выявлена прямо пропорциональная зависимость между уровнем гликемии и концентрацией глюкозы в слезной жидкости, и степенью выраженности симптомов ССГ. Учеными было обнаружено, что при уровне глюкозы в крови около 4,3 ммоль/л, ее показатель в слезной жидкости составил 0,1–0,3 ммоль/л, у больных СД показатели глюкозы в крови и слезе значительно повышаются до 7 ммоль/л, и на этом уровне начинают проявляться признаки роговично-конъюнктивального ксероза. При увеличении показателей глюкозы в крови, повышается ее осмолярность и соответственно осмолярность слезной жидкости, на этом фоне происходит дегидратация клеток эпителия глазной поверхности и активация каскада воспалительных процессов, дегенерация, апоптоз, снижение числа бокаловидных клеток и продукции муцинов и, как следствие, снижение стабильности слезной пленки. Таким образом, повышение осмолярности слезной жидкости у больных сахарным диабетом, является ключевым звеном патогенеза роговично-конъюнктивального ксероза.



Каталог: bitstream -> 11701
11701 -> Учебное пособие Санкт-Петербург 2016 (075. 8)
11701 -> Особенности течения ишемической болезни сердца у пациентов, получающих терапию гемодиализом
11701 -> Эффективность лечения бесплодия методами экстракорпорального оплодотворения у женщин с миомой матки
11701 -> Высшего образования
11701 -> Влияние антидепрессивной терапии на когнитивные функции больных депрессией
11701 -> «Клинико-функциональная характеристика ремиссии у больных с первым эпизодом шизофрении»
11701 -> Психосоматические проявления при экстремальных спортивных нагрузках по специальности 030302 Клиническая психология
11701 -> Функции воздействия в тексте медицинской рекламы
11701 -> Анилиз случаев системных заболеваний
11701 -> Высшего образования


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница