Скарлатина. Дифференциальный диагноз, Осложнения. Лечение на дому и в стационаре Правила допуска реконвалесцентов в детский коллектив



Скачать 59.98 Kb.
страница3/3
Дата16.06.2017
Размер59.98 Kb.
Просмотров36
Скачиваний0
Разместилbenzimane
1   2   3

Бактерионосительство при дифтерии – может быть:

а) транзиторное - однократное выделение возбудителя

б) кратковременное – в течение 2 нед

в) средней продолжительности – в течение 1 мес

г) затяжное – от 1 до 6 мес

д) хроническое – более 6 мес

Лечение бактерионосителей – АБТ: препараты выбора – макролиды (эритромицин, рокситромицин, азитромицин), цефалоспорины I поколения (цефазолин, цефалексин, цефадроксил, цефалотин), рифампицин в течение 5-7 дней + местная терапия: полоскание зева р-рами фурацилина или химотрипсина, орошение слизистой ротоглотки и полости носа 0,01% р-ром йодинола, ФТЛ (КУФ на небные миндалины).

Также используют вакцину кодивак (комплекс антигенов клеточной стенки нетоксигенных штаммов коринебактерий), при введении которой в организме ребенка формируется антибактериальный противодифтерийный иммунитет, обусловливающий элиминацию возбудителя.



  1. Дифтерия. Осложнения ранние и поздние. Клиника, Диагностика, Лечение.

Частота развития осложнений зависит от тяжести заболевания и адекватности специфической терапии.

Ранние осложнения дифтерии:

1. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – самое раннее и грозное осложнение при гипертоксической и токсической формах дифтерии зева II-III степени, может развиться в первые дни болезни (1-3-е сутки); клинически прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность (нарастающая бледность кожи, акроцианоз, общая слабость, адинамия, тахикардия, глухость сердечных тонов, резкая гипотензия на фоне гипотермии, олигурия) с возможным наступлением летального исхода (I порог смерти).

2. Токсическая миокардиодистрофия (острая транзиторная кардиомиопатия) - возникает в ранние сроки (4-8-й день болезни), имеет доброкачественный характер; клинически приглушение тонов сердца, тахикардия, появление систолического шума, возможно расширение границ сердца, нарушения реполяризации на ЭКГ

3. Ранний миокардит – развивается в конце 1-й - начале 2-й нед, представляет серьезную угрозу для жизни; для тяжелой формы миокардита характерно быстрое прогрессирующее течение, тяжелое общее состояние больных с адинамией, анорексией, бледностью кожи, одышкой, головокружением; конечности холодные, цианотичные; границы сердца значительно расширены, прогрессирует глухость тонов, тахикардия, экстрасистолия, гипотензия, систолический шум на верхушке; «зловещая» триада Молчанова (рвота, боли в животе, ритм галопа) указывает на крайне неблагоприятный прогноз; на ЭКГ - снижение вольтажа зубцов Р и Т, расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала P-Q, нарушение проводимости (блокада АВ узла, пучка Гиса) и ритма (предсердные и желудочковые экстрасистолы); в БАК увеличено содержание КФК, ЛДГ, АсАТ; больной погибает на 12-17-й день от начала болезни (II порог смерти) при явлениях прогрессирующей НК; возможен также летальный исход через 1,5-2 мес. после перенесенного миокардита вследствие диффузного склероза миокарда; при легких и среднетяжелых формах миокардита острая сердечная недостаточность не развивается и проводящая система сердца в процесс не вовлекается

4. Раннее поражение нервной системы (дифтерийная нейропатия) – характеризуется возникновением с 3-го по 15-й день болезни мононевритов и полиневритов; в первую очередь развивается паралич мягкого неба (поражение n. glossopharyngeusи n. vagus): у ребенка появляются гнусавый голос, поперхивание во время еды, вытекание жидкой пищи через нос; небная занавеска неподвижная, при фонации свисает, затем возникает парез аккомодации и снижение конвергенции (поражается n. ciliaris): ребенок не различает мелкие предметы на близком расстоянии, не может читать мелкий шрифт, так как буквы сливаются, реже поражаются другие нервы (n. abducens, n. oculomotorius, n.facialis): косоглазие, птом, парез мимической мускулатуры и др.

5. Поражение почек - возникает при токсических формах дифтерии на 3-5-й день болезни; характерны изменения в тубулоинтерстициальной ткани (токсический нефроз), гломерулярный аппарат не поражается; в ОАМ: умеренно или значительно повышен белок, появляются лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, возможна олигоанурия вплоть до ОПН; нарушения функции почек кратковременны и исчезают на фоне терапии в течение 2 недель

Поздние осложнения дифтерии:

1. Поздний миокардит – развивается в конце 2-й и в течение 3-й нед от начала заболевания, клинически протекает как ранний миокардит, однако характерно более благоприятное течение, полное выздоровление через 4-6 мес.

2. Поздние поражения НС - развиваются чаще на 30-35-й день болезни, возникают полирадикулоневриты с парезами и параличами мышц конечностей (чаще нижних), шеи и туловища, исчезают сухожильные рефлексы (арефлексия), появляется слабость в ногах и руках, в последующем развивается атрофия мышц; при поражении мышц шеи и туловища, ребенок не может держать голову и сидеть.

Формы поражения периферической нервной системы:

а) псевдотабетическая - с преобладанием сенсорных нарушений — парестезии, атаксии

б) амиотрофическая - с развитием вялых парезов и явлений атрофии

в) вегетативная - с преобладанием периферической вегетативной недостаточности (лабильность АД и пульса, дисгидроз)

в) смешанная – преобладающая форма, сочетает симптомы поражения вегетативных, сенсорных и моторных волокон.

На фоне проявлений полирадикулоневритов усиливаются или появляются вновь симптомы пареза мягкого неба, иногда в процесс вовлекаются и другие черепные нервы.

При непрерывно прогрессирующем течении нарастает вялый тетрапарез, поражаются мышцы шеи, межреберные мышцы, диафрагма, что ведет к респираторным нарушениям, вплоть до полного прекращения самостоятельного дыхания и летального исхода на 30-50-й день болезни (III порог смерти).

Лечение осложнений (помимо терапии основного заболевания):

а) при дифтерийном миокардите: строгий постельный режим с кардиомониторным наблюдением; метаболические средства (цитохром С, цитомак, актовегин, токоферола ацетат, рибоксин, препараты калия) для стабилизации внутриклеточного обмена; микроструйное введение пентоксифиллина / трентала для улучшения реологии крови; НПВС, ГКС (преднизолон 2 мг/кг/сутки); инотропные средства (добутамин) и др. Расширение постельного режима проводят постепенно, достигая физиологической нагрузки в периоде выздоровления.

б) при ранних бульбарных расстройствах - строгий постельный режим, перевод на зондовое питание небольшими порциями; витамины группы В (B1, В6, В12) в сочетании с вазодилятаторами (тренталом); ФТЛ (УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ); со 2-3-й недели болезни – антихолинэстеразные ЛС (прозерин), антигипоксанты, поливитамины.


  1. Дифтерия ротоглотки. Дифференциальный диагноз. Врачебная тактика при подозрении надифтерию.

Локализованную дифтерию зева чаще приходится дифференцировать с тонзиллитами другой этиологии:

а) стрептококковая («банальная») ангина – основные отличительные признаки от дифтерии:

- яркая гиперемия слизистых полости рта и миндалин, гиперемия лица

- гнойные наложения желтоватого или белого цвета или в виде «пробок», снимающиеся легко, без кровоточивости

- резкая боль в горле при глотании

- увеличенные и резко болезненные при пальпации подчелюстные л.у.

- отсутствие пареза мягкого неба и др. неврологических проявлений

- наличие кокков в мазках

б) ангина Симановского-Венсана (фузоспирохетоз) - основные отличительные признаки от дифтерии:

- явления общей интоксикации выражены слабо или отсутствуют, не соответствуя выраженности грубых местных изменений; температура тела нормальная или субфебрильная на протяжении всего периода болезни

- процесс носит преимущественно односторонний характер в виде язвы на миндалине, покрытой налетом, образующимся в первые дни болезни; налет легко снимается шпателем, под ним видна кровоточащая язва, в последующие дни грязно-серый налет на этом месте появляется вновь, язва становится глубокой, кратерообразной

- подчелюстные л.у. увеличены лишь на стороне поражения, малоболезненны; отека шеи не бывает

- парез мягкого неба и др. неврологические проявления отсутствуют

- при бактериоскопии содержимого из зоны поражения выявляют веретенообразную палочку (Bac. fusiformis) в ассоциации со спирохетой полости рта (Sp. buccalis).



в) ангина при инфекционном мононуклеозе - основные отличительные признаки от дифтерии:

- обычно постепенное (подострое) начало заболевания с наличием продромального периода

- нерезкое увеличение миндалин, на их поверхности может быть легко снимающийся некротический детрит

- характерна генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия

- возможна полиморфная сыпь в различные сроки болезни

- в гемограмме – лимфомоноцитоз с одновременным появлением атипичных мононуклеаров и плазматических клеток

Токсическую форму дифтерии зева необходимо дифференцировать с рядом заболеваний: флегмонозной ангиной (паратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом), заглоточным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом, медиастинитом и др.

Тактика врача при подозрении на дифтерию – см. вопрос 104-105 (лечение и профилактика).


  1. Ветряная оспа. Этиология. Эпидемиология Клинические формы и их характеристика. Осложнения. Лечение. Профилактика.

Ветряная оспа – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом из семейства герпес-вирусов, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией и распространенной везикулезной сыпью.

Этиология: возбудитель – ДНК-овый вирус Varicella-Zoster (семейство Herpesviridae, 3-й тип).

Эпидемиология: источник - человек, больной ветряной оспой и опоясывающим герпесом (заразен с последних 2 дней инкубационного периода и до 5 дня с момента появления последней везикулы), пути передачи - воздушно-капельный, редко контактно-бытовой, вертикальный; индекс контагиозности - 100%; болеют чаще дошкольники, характерна сезонность заболеваемости (осенне-зимний период); иммунитет после болезни стойкий, однако вирус персистирует в организме пожизненно и при снижении защитных сил макроорганизма обусловливает развитие опоясывающего герпеса.

Патогенез: репликация и первичное накопление вируса в слизистых верхних дыхательных путей --> лимфогематогенная диссеминация по организму --> фиксация в эпителиальных клетках кожи и слизистых --> дистрофические изменения клеток с образованием характерных везикул, наполненных серозным содержимым; также вирус может поражать внутренние органы - печень, легкие, мозговые оболочки, вещество головного мозга, в которых выявляются мелкие очаги некроза с кровоизлияниями по периферии, нервные ганглии, где длительно сохраняется в латентном состоянии.

Клинические формы ветряной оспы и их характеристика:

1. Типичная форма:

а) инкубационный период в среднем 14-17 дней (от 11 до 21 дня)

б) продромальный периодот нескольких часов до 1-2 дней со слабо выраженной интоксикацией, субфебрильной температурой, редко - синдромом экзантемы: мелкоточечной или мелкопятнистой сыпью (rash), которая обычно предшествует высыпанию типичных пузырьков

в) период высыпаний (2-5 дней):

- острое начало с повышения температуры тела до 37,5-38,5° С, умеренно выраженных явлений интоксикации (головная боль, раздражительность), развития характерной пятнисто-везикулезной сыпи на коже, слизистых щек, языка, неба

- первые пузырьки появляются на туловище, волосистой части головы, лице, сыпь на ладонях и подошвах встречается редко (при тяжелых формах)

- динамика развития элементов сыпи (пятно-папула-везикула-корочка) происходит быстро: пятно превращается в везикулу в течение нескольких часов, везикула - в корочку за 1-2 сут

- ветряночные элементы 0,2-0,5 см в диаметре, имеют округлую или овальную форму, располагаются на неинфильтрированом основании, окружены венчиком гиперемии; стенка везикул напряжена, содержимое прозрачное; пузырьки однокамерные, при проколе спадаются; со 2-го дня периода высыпания поверхность везикулы становится вялой, морщинистой, центр ее начинает западать; в последующие дни образуются геморрагические корочки, которые постепенно (в течение 4-7 дней) подсыхают и отпадают; на их месте может оставаться легкая пигментация, в некоторых случаях — единичные рубчики («визитная карточка ветряной оспы»);

- характерно толчкообразное появление высыпаний в течение 2-5 дней, что обусловливает «ложный» полиморфизм сыпи (на одном участке кожи имеются элементы сыпи в разной стадии развития - от пятна до корочки); в последние дни высыпания элементы становятся более мелкими, рудиментарными и часто не доходят до стадии пузырьков; каждое новое высыпание сопровождается подъемом температуры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе неправильного типа.

- везикулы нередко появляются на слизистых оболочках полости рта, конъюнктивах, реже гортани и половых органов; элементы сыпи на слизистых нежные, быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии (афты), в области которых отмечается незначительная болезненность; заживление эрозий наступает на 3-5-й день высыпаний.

- характерен параллелизм между синдромами интоксикации и экзантемы: у больных с обильной сыпью резко выражены головная боль, вялость, недомогание, снижение аппетита



г) период обратного развития - продолжается в течение 1-2 нед. после появления последних элементов сыпи.

2. Атипичные формы:

а) рудиментарная форма - характеризуется появлением розеолезных высыпаний без синдрома интоксикации и повышения температуры тела

б) пустулезная форма - развивается при наслоении вторичной бактериальной флоры, характерен повторный подъем температуры, нарастание симптомов интоксикации, помутнение содержимого пузырьков; после исчезновения высыпаний остаются рубчики

в) буллезная форма – на фоне выраженных симптомов интоксикации на коже, наряду с типичными везикулами, образуются большие вялые пузыри

г) геморрагическая форма – наблюдается у детей, страдающих гемобластозами или геморрагическими диатезами, длительно получающих кортикостероидную или цитостатическую терапию; на 2-3-й день периода высыпания содержимое пузырьков приобретает геморрагический характер, возможны кровоизлияния в кожу и слизистые, носовые кровотечения и кровавая рвота; общее состояние тяжелое, выражен нейротоксикоз; прогноз часто неблагоприятный

д) гангренозная форма – наблюдается у истощенных, ослабленных детей при присоединении вторичной бактериальной флоры; характеризуется появлением вокруг геморрагических пузырьков воспалительной реакции, затем образованием участков некрозов, покрытых кровянистыми корочками; после отпадения корочек обнажаются глубокие язвы с «грязным» дном и подрытыми краями; язвы увеличиваются в размерах, сливаются; состояние больных тяжелое, отмечаются явления нейротоксикоза; течение длительное, нередко принимает форму сепсиса

е) генерализованная (висцеральная) форма - встречается у новорожденных, матери которых не болели ветряной оспой, а также у детей, ослабленных тяжелыми заболеваниями и получающих стероидные гормоны; характерны нейротоксикоз и везикулезные высыпания на внутренних органах: печени, легких, почках, надпочечниках, поджелудочной железе, тимусе, селезенке, головном мозге; протекает крайне тяжело, часто заканчивается летально

Осложнения ветряной оспы:

а) специфические: острые трахеобронхиты, энцефалиты, миелиты, кератиты, геморрагические нефриты, миокардиты, синдром Рея

б) неспецифические: абсцессы, флегмоны, лимфадениты, отиты, пневмония, сепсис.

Диагностика ветряной оспы:

1. Опорные клинико-диагностические признаки:

- контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом;

- синдром интоксикации

- неправильный тип температурной кривой

- везикулезная сыпь на коже и слизистых оболочках, ложный полиморфизм сыпи

2. Лабораторная диагностика:

а) экспресс-методы:

- микроскопический - выявление телец Арагао (скоплений вируса) в окрашенных серебрением по Морозову мазках жидкости везикул при обычной или электронной микроскопии

- иммунофлуоресцентный метод - обнаружение АГ вируса в мазках-отпечатках из содержимого везикул

б) серологические методы: РСК для определения нарастания титра АТ в парных сыворотках).

в) вирусологический метод: выделение вируса на эмбриональных культурах клеток человека

г) ОАК: лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ.



Лечение:

1. Проводится, как правило, в домашних условиях, госпитализируются дети с тяжелыми, осложненными формами болезни и по эпидемическим показаниям.

2. Режим постельный в течение острого периода, диется механически щадящая, богатая витамина

3. Уход за больным ребенком: необходимо строго следить за чистотой постельного и нательного белья, одежды, рук, игрушек, полоскать рот после еды; везикулы на коже следует смазывать 1% спиртовым р-ром бриллиантового зеленого или 2-5% р-ром перманганата калия; высыпания на слизистых оболочках обрабатывать водными р-рами анилиновых красителей

4. Этиотропная терапия - показана только при тяжелых формах: ацикловир (зовиракс), специфический варицелло-зостерный иммуноглобулин 0,2 мл/кг, препараты ИФН и его индукторы; при развитии гнойных осложнений – АБТ.

Профилактика:

- больного изолируют в домашних условиях или в мельцеровском боксе до 5-го дня с момента появления последнего элемента везикулезной сыпи; дезинфекция в очаге не проводится, достаточно проветривания и влажной уборки

- детей в возрасте до 7 лет, не болевших ветряной оспой (опоясывающим герпесом), разобщают с 9 по 21 день с момента контакта с больным, за контактными устанавливают ежедневное наблюдение с проведением термометрии, осмотра кожи и слизистых оболочек; здоровые дети, не болевшие ветряной оспой, в первые 72 ч после контакта могут быть вакцинированы варицеллозостерной вакциной

- пассивная специфическая профилактика (специфический варицеллозостреный иммуноглобулин) – показана контактным детям «группы риска» (с заболеваниями крови, различными ИДС), а также контактным беременным, не болевшим ветряной оспой (опоясывающим герпесом)



- активная специфическая профилактика – живая аттенуированная варицеллозостерная вакцина

Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

войти | регистрация
    Главная страница


загрузить материал