Современные технологии лечения острой кровопотери



страница1/3
Дата29.04.2016
Размер181 Kb.
  1   2   3
Современные технологии лечения острой кровопотери

НЛ.Кузнецов
Кровотечение — одно из самых тяжелых ос­ложнений различных заболеваний и по­вреждений. С этой проблемой обычно стал­киваются хирурги, травматологи, ортопеды, уроло­ги, акушеры, анестезиологи и врачи скорой помо­щи. Кровотечения представляют непосредствен­ную угрозу жизни больного и всегда требуют неза­медлительных действий. И от того, насколько гра­мотными будут эти действия, зависит судьба чело­века.

Кровопотеря - это одно из частых и естествен­ных повреждений всего живого. Организм челове­ка знаком с кровопотерей эволюционно с давних времен За это время у человека выработались до­статочно эффективные защитно-приспособитель­ные реакции, помогавшие ему выживать в экстре­мальных ситуациях

• Образование первичного тромба

• Снижение артериального давления

• Остановка секреции

• Снижение мочевыделения

• «Аутотрансфузия».

Реакция организма на любую кровопотерю все­гда однотипна, будь то желудочно-кишечное или акушерское кровотечение, или кровотечение, воз­никающее при ранении сосуда. Общие клиничес­кие проявления любой кровопотери так же едины, как едины и принципы лечения.

От современного врача требуется такое лечение, которое помогает организму пациента максималь­но использовать собственные механизмы физио­логической защиты от острой кровопотери. Имен­но поэтому прежде всего разберем адаптационные механизмы, которые включаются у больного в этой ситуации.

Патогенез кровопотери

Острая кровопотеря приводит к быстрому умень­шению объема циркулирующей крови (ОЦК) Вне­запная гиповолемия является мощным фактором стресса. Она вызывает вегетативно-эндокринные сдвиги, которые известны сегодня как неспецифиче­ский адаптационный синдром, описанный канад­ским ученым Гансом Селье в I960 г. При этом возрас­тает тонус симпатической нервной системы и много­кратно усиливается секреция катехоламинов надпо­чечниками. Помимо стимуляции симпатико-адреналовой системы в ответ на кровопотерю стимулирует­ся деятельность гипофизарно-надпочечниковой сис­темы. Усиливается секреция альдостерона и антидиу­ретического гормона, возрастает выброс глюкокортикоидов, влияющих на тонус и проницаемость сосу­дистой стенки. Все защитно-приспособительные ре­акции организма при острой кровопотере направле­ны на поддержание центральной гемодинамики и со­хранение нормального уровня артериального давле­ния (АД). Для этого в первую очередь организм стара­ется ликвидировать возникшее в результате кровопо­тери опасное для центральной гемодинамики несо­ответствие емкости сосудистого русла сниженному ОЦК.

Это осуществляется двумя путями уменьшением ем­кости сосудистого русла за счет спазма сосудов, вос­полнением дефицита ОЦК за счет депонированной крови и межтканевой жидкости.
Уменьшение емкости сосудистого русла

В результате повышения активности симпатико-адреналовой системы первым на кровопотерю реаги­рует венозное русло, в котором находится 65-70% всей циркулирующей крови. Известно, что венозные сосуды наиболее чувствительны к влиянию симпати­ческой иннервации и реагируют на меньшую силу раздражения, чем артериальные сосуды. Поэтому первая компенсация кровопотери происходит имен­но за счет сокращения этого отдела сосудистой сис­темы. Венозный спазм достигает максимума уже в первые минуты после кровотечения и может длиться много часов. Сужение венозного русла быстро при­водит в соответствие емкость сосудистого русла ос­тавшемуся объему крови. При этом венозный возврат крови к сердцу ускоряется, а сердечный выброс (СВ) остается нормальным и кровоснабжение органов и тканей практически не изменяется.

Этот защитный механизм легко компенсирует поте­рю до 10% ОЦК. Другими словами, потеря 500-600 мл крови здоровым взрослым человеком не приводит к снижению АД и увеличению частоты сердечных со­кращений (ЧСС). При осмотре пациента можно отме­тить лишь спадение и запустевание подкожных вен.

При потере более 10-15% ОЦК этот защитный ме­ханизм уже не справляется с компенсацией и не мо­жет обеспечить достаточный венозный возврат кро­ви к сердцу. Возникает «синдром малого выброса», приводящий к снижению кровоснабжения органов и тканей. В ответ усиливается активация эндокринных адаптационных систем и развивается артериальный спазм.

Значительно повышается функция надпочечников. Уровень адреналина в плазме повышается в 50-100 раз. Такая резкая стимуляция бета-рецепторов усили­вает сократительную функцию миокарда и учащает сердечную деятельность. Уровень норадреналина возрастает в 5-10 раз. Соответствующая стимуляция альфа-рецепторов вызывает генерализованную вазоконстрикцию. В первую очередь происходит спазм артериальных сосудов кожи и почек. Пациент стано­вится бледным, у него холодеют руки и ноги, снижа­ется мочеотделение, возрастает ЧСС, но уровень АД остается нормальным.

Поскольку периферический ангиоспазм неравно­мерен, происходит перераспределение кровотока между различными зонами. Сосуды сердца и мозга не отвечают выраженным спазмом на кровопотерю и обеспечивают кровью эти жизненно важные органы за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Развивается так называемая цент­рализация кровообращения. Это - биологически це­лесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному.

Продолжающееся кровотечение в конце концов ис­черпывает все компенсаторные механизмы. Сосудис­тая емкость не может быть больше уменьшена вазоконстрикцией, а снижение СВ не компенсируется увеличением ЧСС. Наоборот, сокращение диастолического интервала ухудшает заполнение камер серд­ца кровью и уже при ЧСС, превышающих 130 ударов в минуту сердце работает крайне непродуктивно и само начинает страдать от гипоксии.

Обычно системное АД начинает снижаться после потери 20-30% ОЦК. В этих условиях даже выражен­ная вазоконстрикция и тахикардия уже не способны компенсировать низкий СВ. Из этого следует, что па­дение АД не является ранним признаком кро­вопотери, а развивается лишь в состоянии де­компенсации. Этот показатель посуществу отража­ет не величину кровопотери, а степень устойчивости пациента к кровопотере.

При падении систолического АД ниже уровня 80 мм. рт. ст. уже нарушается кровоснабжение мозга, сердца и почек, развивается отек мозга, острая сердечная и почечная недостаточность. Таким образом, возника­ет непосредственная угроза для жизни человека. Пе­риод такой гипотензии не должен быть продолжи­тельным, поскольку уже через 12ч. развивается нео­братимый геморрагический шок.

Увеличение ОЦК

Наряду с вазоконстрикцией в процесс компенсации кровопотери включаются и другие защитные меха­низмы организма. Эти механизмы направлены на со­хранение или увеличение сниженного в результате кровотечения ОЦК. Прежде всего повышается секре­ция антидиуретического гормона гипофиза и альдо-стерона, которые увеличивают реабсорбцию воды в почечных канальцах. Благодаря этому выделение жидкости через почки уменьшается и она сохраняет­ся в кровеносном русле. Компенсация утраченного объема происходит также за счет выхода крови из физиологических депо - селезенки и печени, а также сосудов кожи и мышц.

Более значительное восстановление ОЦК происхо­дит тогда, когда в процесс развития защитных реак­ций включаются микроциркуляция и транскапилляр­ный обмен. При этом за счет привлечения в сосу­дистое русло межтканевой жидкости возраста­ет объем циркулирующей плазмы и соответст­венно ОЦК, и в результате развивается гемодилюция. При этом снижается уровень гематокрита (Ht) и концентрация гемоглобина (НЬ) в крови.

Важно отметить, что лишь при включении этого защитного механизма начинает снижаться уровень НЬ и Ht, а не сразу после возникнове­ния кровотечения. Эти показатели начинают уменьшаться лишь спустя несколько часов от начала кровотечения. Кстати, в первые часы с момента кро­вотечения уровень Ht и НЬ может даже возрастать. Это объясняется тем, что в ответ на кровотечение из депо, в частности из селезенки, в циркуляцию выбра­сывается очень густая, состоящая в основном из эри­троцитов кровь. Ht ее составляет около 70-80%, что и создает видимость благополучия. Вот почему сниже­ние НЬ и Ht не являются ранними признаками кровопотери, как и падение АД. Данные обстоятельства могут привести в заблуждение врача, не очень хорошо знающего патогенез кровопотери, и соответственно к запоздалому диагнозу и лечению.

Процессы, поддерживающие ОЦК, более инертны, развиваются медленнее и в первые часы играют зна­чительно меньшую роль в компенсации кровопоте­ри, чем вазоконстрикция. Так, за счет мобилизации внутренних ресурсов воды, главным образом за счет интерстициальной жидкости, организм за 24-48 ч самостоятельно способен восполнить лишь 1/3 утраченного ОЦК. Если не производится возмеще­ние кровопотери, то полное восстановление ОЦК наступает лишь через неделю. Еще сложнее обстоит дело с компенсацией недостающего объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ). Так, при поте­ре 1/3 ОЦЭ процесс восстановления длится 20-25 дней и дольше.

Важно помнить, что все приспособительные меха­низмы имеют и оборотную сторону. Это закон диа­лектики. И наряду с положительными эффектами всегда имеют и отрицательные моменты. Прежде все­го следует остановиться на оборотной стороне генерализованного сосудистого спазма. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в се­бе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипоксии тканей и нарушении метаболизма в органах и тканях.

При снижении АД в капиллярах значительно замед­ляется кровоток вплоть до полного стаза крови. В этих условиях эритроциты и другие форменные эле­менты крови слипаются между собой, и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома (название этому синдрому предложил M.H.Knisely, в переводе «Sludge» означает «густая грязь», «отстой»).

Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровообраще­ния, но и служит фундаментом необратимости ге­моррагического шока.

Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Разви­вается «патологическое депонирование», которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие - СВ. Таким образом, замыкается пороч­ный круг.

Подобные нарушения микроциркуляции неспеци­фичны и свойственны не только кровотечениям, они являются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их выраженности определяет тяжесть и прогноз этого состояния. Принципы лечения нару­шений микроциркуляции также не специфичны и практически не отличаются при всех видах шока.

Таким образом, основные функциональные расст­ройства при кровопотере в первую очередь связаны не со снижением уровня гемоглобина, а с уменьше­нием ОЦК, расстройствами микроциркуляции и с на­рушением свертывающих свойств крови.

Клинико-физиологические аспекты кровопотери

Сохраняющаяся длительное время централизация кровообращения неизбежно вызывает тканевую ги­поксию, генерализованные расстройства метаболиз­ма, дегенеративные изменения в клетках органов и приводит к полиорганной недостаточности (табл. 1).



Таблица 1. Клинико-физиологические последствия

острой кровопотери

Почечная недостаточность

Коагулопатия

Сердечная недостаточность

Надпочечная недостаточность

Легочная недостаточность

Иммунологические расстройства

Почечная недостаточность

Энтеропатия

Одним из первых органов, которые реагируют на кровопотерю являются почки, поэтому по степени снижения мочеотделения можно судить о тяжести кровопотери. Вазоконстрикция почечных сосудов развивается на ранних стадиях кровопотери и при­водит к резкому снижению почечной фильтрации, вплоть до анурии. Развивается преренальная почечная недостаточность. В дальнейшем, если спазм дли­тельно не устраняется, резкое снижение кровотока через почки может привести к некрозу канальцев и развитию «шоковой почки» или уже к ренальной по­чечной недостаточности. Дегенеративные измене­ния в почечных канальцах чаще всего заканчиваются смертью больного.

Острая кровопотеря очень рано вызывает наруше­ние синтетической, дезинтоксикационной, дезаминирующей и других функций печени, даже если они до этого были полноценными. Длительная централиза­ция кровообращения приводит к гибели гепатоцитов и образованию очагов некроза в паренхиме печени.

Кровопотеря всегда повреждает легкие. Легочные капилляры забиваются агрегатами клеток крови, ко­торые поступают из тканевых систем микроциркуля­ции. Вместе с агрегатами клеток крови из тканей по­ступают и агрессивные метаболиты, и этот совмест­ный удар по легким ведет к респираторному дис­тресс-синдрому взрослых. Изменения в легких осо­бенно быстро могут прогрессировать при проведе­нии неадекватной инфузионно-трансфузионной те­рапии. Развивается интерстициальный отек, в альвео­лах и мелких бронхах появляются кровоизлияния, что затрудняет диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, травмирует альвео­лярный эпителий и нарушает синтез легочного сурфактанта, который необходим для предотвращения слипания альвеол. Создаются предпосылки для воз­никновения ателектазов и пневмонии.

Первичную адаптацию к кровопотере, как мы уже упоминали, обеспечивает сердце. Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует увеличе­ния коронарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду. Недостаточность коронарного кровотока при интенсивной работе сердца может привести к активации анаэробного метаболизма и развитию субэндокардиального инфаркта. Обычно это развивается у больных с сопутствующей ИБС.

В желудочно-кишечном тракте в результате наруше­ния кровообращения появляются острые эрозии и изъязвления, которые очень часто служат новым ис­точником кровотечения. Слизистая кишки превраща­ется в «решето» и пропускает бактериальную флору.

При кровопотере нарушается иммунная функция крови и существенно страдает функция ретикулоэндотелиальной системы. В результате способность ор­ганизма к очищению от бактериальной флоры и ус­тойчивость к ней значительно понижаются. Гнойно-септические поражения и инфекционные заболева­ния могут оказаться закономерным следствием ге­моррагического шока. Поэтому больные с тяжелой кровопотерей нуждаются в антибактериальной про­филактике.

При кровопотере повреждается и сама кровь, как ткань. Нарушаются ее транспортная и буферная функции, страдает система свертывания и фибринолиза. Могут развиться ДВС-синдром и повторные неконтролируемые профузные кровотечения.

Малые по объему кровотечения могут не сопровож­даться заметной клинической реакцией сердечно-сосудистой системы и быстро компенсируются за счет перераспределения крови и тканевой жидкости. Массивные кровотечения манифестируют яркой клини­ческой картиной геморрагического шока и развити­ем полиорганной недостаточности.
Определение тяжести кровопотери

Принято считать, что тяжесть состояния больного с кровотечением зависит от объема кровопотери. Это верно, но до определенной степени. На состояние больного большое влияние оказывает также и ско­рость кровопотери. Чем интенсивнее кровопотеря, тем труднее организму задействовать свои защитные механизмы. Поэтому величина кровопотери должна всегда оцениваться вместе с ее темпом.

Компенсаторные возможности и сила ответной за­щитной реакции на кровопотерю сугубо индивиду­альны и зависят от целого ряда факторов. Так, напри­мер, молодые здоровые пациенты обладают больши­ми компенсаторными возможностями по сравнению с людьми пожилого и старческого возраста. Это поз­воляет им легче адаптироваться к кровопотере и под­держивать стабильные гемодинамические показате­ли даже при быстрой и значительной потере крови.

Скрытое (оккультное) кровотечение приводит лишь к той или иной степени анемии при отсутствии расстройств гемодинамики и дыхания. Поскольку анемия развивается медленно, то больной успевает адаптироваться к снижению кислородной емкости крови и при отсутствии физической нагрузки субъек­тивно не отмечает каких-либо отклонений от при­вычного состояния.

Существенно снижают функциональные резервы организма сопутствующие заболевания. И прежде всего патология тех органов и систем, которые при­нимают непосредственное участие в адаптации орга­низма к острой кровопотере. Среди них в первую очередь необходимо назвать заболевания сердца и легких.

Исходное состояние также в значительной мере оп­ределяет толерантность к кровопотере. Гиповолемия, гнойная интоксикация, травма, кахексия - все это со­здает опасный фон, на котором кровотечение влечет за собой более тяжелые последствия. Вот почему в выборе методов и режимов терапии надо ориентиро­ваться не столько на объем кровопотери, сколько на индивидуальную реакцию больного на нее.

Как же оценить тяжесть кровопотери? Для ориенти­ровочной оценки степени тяжести кровопотери можно рассчитывать индекс Алговера-Бурри, или, как его еще называют, шоковый индекс - отноше­ние частоты пульса в 1 мин к величине систо­лического АД. И чем выше этот показатель, тем большая опасность угрожает жизни пациента.

При легкой степени может выявляться и феномен ортостатической гипотонии (учащение пульса на 20 в минуту при снижении давления более чем на 10 мм. рт. ст. в ответ на перемену положения тела с горизонталь­ного на вертикальное - сидя в кровати). Артериальная гипотония в положении лежа обычно свидетельствует уже о более тяжелых степенях кровопотери.

Более точно классифицируют степень тяжести кро­вопотери по сочетанию клинико-лабораторных признаков, выделяя легкую, среднюю и тяжелую. Их кри­терии представлены в табл 2.

Таблица 2. Степени тяжести острой кровопотери

Показатель

Тяжесть кровопотери

легкая

средняя

тяжелая

АД сист. (мм. рт ст.)

Норма

Выше 90

Ниже 90

ЦВД (см вод. ст)

5-15

Ниже 5

Ниже 0

Пульс (уд/мин)

До 100

До 110

Выше 110

Диурез (мл/мин)

1-1,2

Ниже 0,5

Ниже 0,2

Гемоглобин (г/л)

Выше 100

80-100

Ниже 80

Дефицит ОЦК (%)

До 20

20-30

Выше 30


Степень 1 - легкая кровопотеря. Общее состо­яние пациента удовлетворительное, имеют место об­щие признаки анемизации, такие, как слабость, голо­вокружение, сердцебиение, отмечаются побледнение и сухость слизистых оболочек полости рта. Запустевают подкожные вены. При быстрой потере крови может быть обморок.

ЧСС не превышает 100 ударов в 1 мин, АД в пределах нормы, центральное венозное давление (ЦВД) -5-15 см. вод. ст. Диурез не снижен. Содержание гемоглобина не менее 100 г/л, а дефицит ОЦК при этом обычно не превышает 20% по отношению к должному.



Степень 2 - средняя кровопотеря. Общее со­стояние больного средней тяжести, тахикардия до110 ударов в 1 мин, систолическое АД не ниже 90 мм. рт.ст., ЦВД меньше 5 см. вод. Ст. Темп мочевыделе­ния снижается до 50% нормы (при норме 1-1,2 мл/мин). Содержание гемоглобина не менее 80 г/л, дефицит ОЦК - 20-30%

Степень 3 - тяжелая кровопотеря. Общее со­стояние больного тяжелое, сознание спутанное. При продолжающемся кровотечении могут быть полная потеря сознания и кома. Тахикардия более 110 ударов в 1 мин, систолическое АД ниже 90 мм. рт. ст. Содержа­ние гемоглобина менее 80 г/л. ЦВД становится отри­цательным, резко уменьшается темп мочеотделения, развивается метаболический ацидоз. На ЭКГ появля­ются признаки ишемии миокарда. Дефицит ОЦК пре­вышает 30%.

При быстрой потере более 40 % ОЦК развивается геморрагический шок.



Лечение острой кровопотери

Прямая угроза жизни при острых кровотечениях любого генеза требует быстрых организационных, диагностических и лечебных мер, направленных в первую очередь на остановку кровотечения, предупреждение геморрагического шока и восполнение кровопотери. Главным в этой ситуации является сохранение жизни больному. Остальные задачи также важны, но они являются проблемами второ­го плана.

Пациенту с кровотечением прежде всего необхо­димо обеспечить полный физический покой, что существенно снижает потребности организма не только в кислороде, но и в том объеме крови, кото­рый необходим для активной мышечной деятель­ности. Потеря части крови не угрожает жизни че­ловека, если он находится в покое. Но при физиче­ских усилиях эта угроза становится реальной.

Методы остановки кровотечения

Центральное место в лечении кровотечения за­нимает, конечно же, его остановка. Проблемы на­дежного гемостаза всегда беспокоили и будут бес­покоить хирургов. Остановка кровотечения из рас­сеченного или пересеченного сосуда может быть выполнена прерыванием притока крови в данную зону или прямым закрытием дефекта стенки крове­носного сосуда.

Методы остановки кровотечения довольно раз­нообразны. Остановка кровотечения может быть выполнена механическими, физическими, химическими и биологическими, а также комбиниро­ванными методами. Выбор того или иного метода остановки кровотечения зависит от клинической ситуации и вида кровотечения.

При ранениях на месте происшествия самым простым и безопасным методом остановки наруж­ного кровотечения является наложение давящей повязки. Этот метод остановки кровотечения обычно эффективен при капиллярном кровотече­нии и кровотечении из подкожных вен.

При глубоких повреждениях и ранениях сосудов используют тампонаду раны. Ее также применяют при капиллярных и паренхиматозных кровотече­ниях из некоторых полостей. Для усиления дейст­вия тампонирование часто сочетают с применени­ем местных гемостатических средств.

При повреждении артерий и крупных вен конеч­ностей кровотечение временно останавливают пу­тем проксимального наложения кровоостанавли­вающего жгута. Но необходимо помнить, что на­ряду с высокой эффективностью этот метод сам по себе может привести к тяжелым последствиям, та­ким как турникетный шок и повреждение нервных стволов. Клинический опыт свидетельствует, что 75% больным жгут накладывают без долж­ных показаний, поэтому использование его как метода временной остановки кровотече­ния должно быть ограничено.

При ранениях, сопровождающихся профузным кровотечением, жгут должен быть наложен неза­медлительно на месте происшествия. После оста­новки кровотечения необходимо произвести там­понаду раны и наложить давящую повязку на рану, после чего жгут можно ослабить. Как правило, это обеспечивает стойкий гемостаз во время транс­портировки пострадавшего в лечебное учрежде­ние, где будет произведена окончательная останов­ка кровотечения.

Одним из традиционных способов остановки кровотечения является пальцевое прижатие сосу­да. Этот прием используется как при наружных кровотечениях, так и кровотечениях, возникаю­щих во время операции. После такой временной остановки кровотечения, на поврежденный сосуд обычно накладывают кровоостанавливающий за­жим, а затем перевязывают центральный и пери­ферический конец лигатурой. Следует еще раз от­метить, что нельзя накладывать кровоостанавлива­ющий зажим вслепую, не видя сосуда. Как правило, это неэффективно и часто приводит к поврежде­нию как самого сосуда, так и структур, располагаю­щихся рядом с ним, что также затрудняет последу­ющие действия хирурга.

Классическим примером пальцевой остановки кровотечения служит прием Pringle - пережатие общей печеночной артерии позволяет надежно контролировать кровотечение из пузырной арте­рии или из печени. Пальцевое прижатие — самый щадящий метод остановки кровотечения. Посколь­ку даже атравматичные зажимы все-таки поврежда­ют интиму сосуда и после восстановления крово­тока по сосуду создают риск последующего его тромбоза. Очевидным недостатком пальцевого прижатия служит невозможность его длительного применения.

Все способы временной остановки кровотечения основаны на том, что снижение давления и кровотока в зонах сосудистого повреждения приведет к последующему их тромбированию. Использование гипотермии раны усиливает гемостатический эф­фект за счет спазма сосудов и увеличения адгезии тромбоцитов к эндотелию сосуда. Применение го­рячих тампонов ускоряет гемостаз лишь при до­стижении в ране температуры, вызывающей коагу­ляцию тканевого белка. В противном случае это может привести только к усилению кровотечения. В тех случаях, когда возникает кровотечение из крупного магистрального сосуда, который необхо­димо сохранить, следует восстановить целост­ность сосуда с помощью сосудистого шва либо за­мещения дефекта сосуда протезом или собствен­ной веной пострадавшего.

В экстренных ситуациях, когда кровотечение развивается из труднодоступных сосудов, исполь­зуют эмболизацию поврежденной артерии. С этой целью через ангиографический катетер в нужный сосуд вводят различные конструкции, выступаю­щие в роли своеобразной пробки, закупориваю­щей сосуд. Артериальная эмболизация в этой ситу­ации позволяет избежать общей анестезии и боль­ших операций.

Во время хирургических операций для предот­вращения массивных кровотечений иногда предва­рительно выделяют питающие сосуды и на них на­кладывают турникеты, что позволяет оперировать в условиях «сухого» поля. При плановых хирургичес­ких вмешательствах для ограничения кровопотери проводят предварительную эмболизацию артерии, питающей орган подлежащий удалению.

Тщательный гемостаз - одно из ключевых усло­вий выполнения любого хирургического вмеша­тельства. Кровотечения, развивающиеся во время хирургического вмешательства, обычно вызваны неэффективным локальным гемостазом.

Самым распространенным и надежным способом остановки кровотечения в хирургии до настоящего времени остается лигирование сосуда. Aulus Cornelius Celsus предложил использовать лигирование еще в I веке нашей эры. Но под сильным влиянием Galen, предпочитавшего прижигания, этот метод не полу­чил распространения. И только в 1552 г А.Раrе заново открыл принцип дотирования, после чего эта техни­ка остановки кровотечения была оценена и признана. В 1800 г. Physick стал использовать для лигирования рассасывающиеся швы из оленьей кожи и пергамен­та, а в 1881 г. Lister для этой цели предложил хромированный кетгут. В 1858 г. Simpson ввел в практику про­волочный шов.

В 1911 г. Cushing сообщил об использовании сереб­ряных клипс для гемостаза. В настоящее время клипирование сосудов с использованием различных инертных материалов широко используется в эндоскопической хирургии и хирургии для остановки кровотечения из труднодоступных зон.

В начале 1900-х годов Halsted сделал упор на важ­ность введения как можно меньшего количества ино­родного материала в тело больного при остановке кровотечения и обратил внимание на преимущества шелка.

Все лигатуры представляют чужеродный материал и их выбор основан на характеристиках материалов и состоянии раны. Нерассасывающиеся швы, такие как щелк и пролен, вызывают меньшую реакцию тка­ней, чем рассасывающиеся материалы, такие как кетгут, дексон, викрил, полисорб. Однако рассасываю­щиеся материалы предпочтительнее использовать в инфицированной ране. При этом предпочтение сле­дует отдавать монофиламентным нитям или нитям покрытым оболочкой. Присутствие нерассасывающихся материалов в инфицированной ране может приводить к их отторжению и образованию лигатур­ных свищей.

Прижигание, предложенное Galen, было возобнов­лено в 1928 г., когда Cushing и Bovie для остановки кровотечения из труднодоступных зон головного мозга применили электрический ток. При соприкос­новении с кровоточащей поверхностью электрокоа­гулятор останавливает кровотечение из капилляров и артериол. Этот метод, также называемый диатермокоагуляцией, не подвергает больного риску пора­жения электричеством и широко используется для гемостаза во время хирургических операций. В настоящее время в распоряжении хирурга имеется не только электрокоагуляция, но и самые разнообразные приборы, использующие физичес­кие факторы остановки кровотечения.



Каталог: ot2
ot2 -> 1. Специальные методы исследования и их последовательность
ot2 -> Вступительная лекция. История развития
ot2 -> Асептика комплекс мероприятий, направленных на предупреждение попадания возбудителей инфекции в рану, ткани или органы больного при операциях, лечебных и диагностических процедурах
ot2 -> А если верны 1, 2, 3 ответы; б если верны 1, 3 ответы; в если верны 2, 4 ответы; г если верен только 4-й ответ; д если верны все ответы. Раздел 1 цитология клетка и неклеточные структуры
ot2 -> Поздние гестозы
ot2 -> Витамин В1 (Тиамин)
ot2 -> "Биологическая роль калия и натрия в организме"
ot2 -> Ствол головного мозга. Мозжечок. Промежуточный мозг. Ретикулярная формация
ot2 -> "Наследственные болезни человека и возможности их лечения"
ot2 -> Энзимология как учение о ферментах. Простые и сложные ферменты


Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница