Текущий контроль 3



Скачать 100.62 Kb.
страница1/3
Дата24.09.2017
Размер100.62 Kb.
  1   2   3

ТЕКУЩИЙ КОНТРОЛЬ 3


  1. Понятие об иммунном гомеостазе, механизмы гуморального и клеточною иммунитета.

  2. Клеточные и гуморальные факторы иммунного ответа. Регуляция иммунного ответа и ее нарушения в патогенезе иммунной патологии.

  3. Иммунодефицитные состояния. Первичные иммунодефициты (клеточный, гуморальный, комбинированный типы). Нарушения фагоцитоза.

  4. Вторичные иммунодефициты. СПИД.

  5. Иммунологическая толерантность. Механизмы формирования и виды нарушения.

  6. Аллергия как вид иммунопатологии. Определение и классификация аллергий.

  7. Аллергены. Классификация, характеристика.

  8. Стадии развития аллергических реакций.

  9. Локальные аллергические реакции (феномен Артюса - Сахарова, феномен Шварцмана).

  10. Системные аллергические реакции. Анафилактический шок, сывороточная болезнь.

  11. Атонические аллергические реакции. Бронхиальная астма, поллинозы.

  12. Аутоаллергия. Как вид иммунопатологии. Коллагенозы.

  13. Современные принципы иммунодиагностики и иммунокоррекции.

  14. Этиология опухолей; канцерогенные факторы физического и химического характера, онкогенные вирусы.

  15. 15. Химические канцерогены. Стадии инициации и промоции при химическом канцерогенезе.

  16. Онковирусы, их классификация. Роль вирусных онкогенов.

  17. Проканцерогенное действие БАВ.

  18. Патогенез опухолей. Современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза. Значение онкогенов, роль онкобелков.

  19. Злокачественные и доброкачественные опухоли.

  20. Взаимодействие опухоли и организма.

  21. Механизмы антибластомной резистентности организма. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.

  22. Механизмы рецидивирования, метастазирования, инфильтрирующего роста опухоли.


ТЕКУЩИЙ КОНТРОЛЬ 4


  1. Голодание, виды. Полное голодание, основные виды. Изменение углеводного, жирового и белкового обменов и функций организма при нем. Парентеральное и искусственное питание.

  2. Стрессорное голодание. Причины и механизмы развития.

  3. Неполное голодание, виды. Биологические и социальные причины голодания. Квашиоркор, патогенез. Причины особой опасности недоедания в детстве.

  4. Патология, связанная с нарушением аминокислотного состава белков пищи и нарушением усвоения аминокислот в организме. Парентеральное питание.

  5. Функционирование печени как « аминостата». Печеночная кома как результат нарушения гомеостаза аммиака в организме.

  6. Патология, связанная с нарушением биосинтеза белка. Причины, диагностическая значимость. Клеточные механизмы усиленного распада белка в организме.

  7. Нарушения белкового состава крови: гипоальбуминемия, диспротеинемия, парапротеинемия. Причины, патогенез, диагностическая значимость.

  8. Взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота. Механизмы включения аминокислот в глюконеогенез при длительных стресс-воздействиях. Значение аминотрансфераз в диагностике.

  9. Патология обмена азотистых оснований. Подагра.

  10. Нарушения всасывания углеводов в пищеварительном тракте, процессов синтеза, депонирования и расщепления гликогена, транспорта и усвоения углеводов в клетке.

  11. Гомеостаз глюкозы. Гипо-, гипергликемия. Причины и механизмы возникновения. Гипогликемическая кома. Патогенетическое значение гипергликемии.

  12. Механизмы действия инсулина и контринсулярных гормонов на углеводный, липидный и белковый обмены.

  13. Сахарный диабет. Этиология, патогенез инсулинзависимого и инсулиннезависимого типов сахарного диабета. Диабет беременных.

  14. Нарушения углеводного, жирового и белкового обменов при сахарном диабете. Клинические признаки, основные направления лабораторной диагностики.

  15. Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая): особенности патогенеза.

  16. Механизмы инсулинорезистентности.

  17. Осложнения сахарного диабета. Профилактика и патогенетическое лечение сахарного диабета.

  18. Нарушение всасывания, транспорта и обмена жира в жировой ткани. Наследственные формы нарушений липидного обмена.

  19. Липопротеиды, классы, функции. Изменение качественного и количественного состава фракции липопротеидов в крови.

  20. Гиполипидемия. Гиперхолестеринемия. Гиперлипидемия: классификация, роль в развитие патологии органов и систем.

  21. Атеросклероз. Этиология, патогенез, принципы патогенетической терапии.

  22. Ожирение. Виды, типы, роль лептиновой недостаточности в развитии ожирения.

  23. Гиперкетонемия. Этиология, патогенез, роль кетоновых тел в метаболизме клеток.

  24. Гормоны- производные жирных кислот и их роль в патологии.

  25. Нейро-гуморальная регуляция водно-электролитного обмена и ее нарушения.

  26. Гипергидратация. Виды, этиология, патогенез.

  27. Гипогидратация. Виды, этиология, патогенез.

  28. Отеки. Виды, этиология, патогенез.

  29. Основные причины, механизмы и проявления нарушений ионного гомеостаза (натрия, калия, кальция, магния).

  30. Основные показатели кислотно-основного состояния.

  31. Роль буферных систем, почек, легких, печени, ЖКТ в регуляции кислотно-основного состояния. Клеточные механизмы поддержания кислотно-основного гомеостаза.

  32. Методы оценки кислотно-основного состояния в клинической практике.

  33. Этиология и патогенез негазового ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и патогенетической терапии.

  34. Этиология и патогенез дыхательного ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и патогенетической терапии.

  35. Инфузионная терапия, показания, режимы применяемые растворы.


РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ 2


  1. Гипогидратация: виды, этиология, патогенез, проявления.

  2. Гипергидратация: виды, этиология, патогенез, проявления.

  3. Универсальные факторы патогенеза отеков.

  4. Патогенез отдельных видов отеков.

  5. Дыхательный ацидоз: этиология, патогенез, принципы диагностики и коррекции.

  6. Негазовый ацидоз: этиология, патогенез, принципы диагностики и коррекции.

  7. Дыхательный алкалоз: этиология, патогенез, принципы диагностики и коррекции.

  8. Негазовый алкалоз: этиология, патогенез, принципы диагностики и коррекции.

  9. Закон электронейтральности. Закон постоянства КЩР. Механизмы регуляции КЩР. Показатели КЩР. Взаимосвязь КЩР и ВЭБ. Алгоритм нематериального моделирования нарушений КЩР.

  10. Гипогликемия: этиология, патогенез, проявления.

  11. Гипергликемия: этиология, патогенез, проявления.

  12. Наследственные нарушения углеводного обмена: виды, общая характеристика.

  13. Сахарный диабет: определение, классификация. Механизмы инсулинорезистентности.

  14. ИЗСД: этиология, патогенез.

  15. ИНСД: этиология, патогенез.

  16. Осложнения сахарного диабета: виды, патогенез.

  17. Основные проявления нарушений обмена веществ при СД: виды, патогенез.

  18. Экзогенные нарушения белкового обмена: виды, проявления.

  19. Нарушения расщепления и всасывания белков в ЖКТ: виды, общие механизмы, проявления.

  20. Нарушения межуточного обмена белков: виды, общие механизмы, проявления.

  21. Нарушения содержания белков в плазме: виды, общие механизмы, проявления.

  22. Изменения скорости распада белков и нарушения конечных этапов катаболизма белков: причины, общие механизмы, проявления.

  23. Нарушения обмена нуклеиновых кислот: виды, этиология, патогенез, проявления.

  24. Нарушения обмена натрия: виды, причины, механизмы, проявления, принципы коррекции.

  25. Нарушения обмена калия: виды, причины, механизмы, проявления, принципы коррекции.

  26. Нарушения обмена хлора: виды, причины, механизмы, проявления, принципы коррекции.

  27. Нарушения обмена кальция: виды, причины, механизмы, проявления, принципы коррекции.

  28. Нарушения обмена фосфора: виды, причины, механизмы, проявления, принципы коррекции.

  29. Нарушения обмена магния: виды, причины, механизмы, проявления, принципы коррекции.

  30. Нарушения обмена жирорастворимых витаминов: виды, этиология, патогенез, проявления.

  31. Нарушения обмена водорастворимых витаминов: этиология, патогенез, проявления.

  32. Нарушения обмена железа и микроэлементов: виды, этиология, патогенез, проявления.

  33. Нарушения жирового обмена: общие механизмы, клинические формы.

  34. Атеросклероз: определение, этиология, механизмы атерогенеза.

  35. Атеросклероз: патогенез осложнений, принципы профилактики и терапии.

  36. Ожирение: виды, этиология, патогенез, проявления и последствия.

  37. Дислипопротеинемия: виды, этиология, патогенез, проявления и последствия.


ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ 2
Можно ли считать причиной аллергических заболевании аллерген?

1) да


2) нет
Могут ли состояние сенсибилизации вызвать низкомолекулярные вещества, например, йод, соли золота, платины, кобальта и др.?

1) да


2) нет
Может ли развиться сывороточная болезнь после однократного парентерального введения лечебной сыворотки?

1) да


2) нет
Может ли развиться у человека анафилактический шок после однократного парентерального введения лечебной сыворотки?

1) да


2) нет
Характерно ли для состояния сенсибилизации (без повторного контакта с аллергеном) появление клинических симптомов атопического заболевания?

1) да


2) нет
Может ли развиться анафилактический шок у сенсибилизированного к данному антигену человека после внутримышечного введения аллергена?

1) да


2) нет
Может ли у сенсибилизированного человека развиться анафилактический шок при попадании специфического аллергена через желудочно-кишечный тракт?

1) да


2) нет
Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредке проводится для профилактики анафилактического шока?

1) да


2) нет
Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредке проводится для профилактики сывороточной болезни?

1) да


2) нет
Верно ли утверждение, что воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта способствуют развитию пищевой аллергии?

1) да


2) нет
Можно ли сывороткой крови больного поллинозом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека?

1) да


2) нет
Можно ли сывороткой крови больного контактным дерматитом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека?

1) да


2) нет
Характерна ли для аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения активация комплемента по классическому пути?

1) да


2) нет
Характерна ли активация комплемента по классическому пути для аллергических реакций, развивающихся по II типу иммунного повреждения?

1) да


2) нет
Верно ли утверждение, что лекарственная аллергия может развиться во II и IV типам иммунного повреждения?

1) да


2) нет
Возможно ли высвобождение медиаторов из тучных клеток без участия иммунного комплекса?

1) да


2) нет
Верно ли утверждение, что специфическая дегрануляция тучных клеток непременно сопровождается гибелью?

1) да


2) нет
Верно ли утверждение, что специфическая дегрануляция базофилов крови является необратимым процессом?

1) да


2) нет
Можно ли считать, что повреждение эритроцитов при аутоиммунной гемолитической анемии происходит в результате взаимодействия аллергена с фиксированными на поверхности эритроцитов антителами?

1) да


2) нет
Верно ли утверждение, что в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по IV типу иммунного повреждения, основную роль играет медиаторы, высвобождаемые тучными клетками?

1) да


2) нет
Верно ли утверждение, что в патогенезе аутоиммунных заболеваний существенную роль играют антитела, относящиеся к классу иммуноглобулинов?

1) да


2) нет
Может ли аллергическое заболевание одновременно развиться по различным патогенетическим типам повреждения?

1) да


2) нет
Можно ли при аутоиммунных заболеваниях обнаружить патогенетические механизмы II и IV типов иммунного повреждения?

1) да


2) нет
Возможно ли участие Т-лимфоцитов-эффекторов в патогенезе аутоиммунных заболевании?

1) да


2) нет
Верно ли утверждение о том, что в патогенезе реакции IV типа основную роль играют медиаторы, высвобождаемые активированными Т-лимфоцитами?

1) да


2) нет
Можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при атопических заболеваниях?

1) да


2) нет
Можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при аллергических заболеваниях, протекающих по IV типу иммунного повреждения?

1) да


2) нет
Эффективно ли проведение специфической гипосенсибилизирующей терапии при атопических заболеваниях?

1) да


2) нет
Эффективно ли проведение специфической гипосенсибилизирующей терапии при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения?

1) да


2) нет
Эффективно ли применение гаюкокортикоидов для лечения атопических заболеваний?

1) да


2) нет
Эффективно использование гаюкокортикоидов для лечения заболеваний, развивающихся по IV типу иммунного повреждения?

1) да


2) нет
Эффективно ли применение блокаторов H1-гистаминовьк рецепторов при крапивнице?

1) да


2) нет
Эффективно ли использование блокаторов H1-гистаминовых рецепторов для купирования приступов атопической бронхиальной астмы?

1) да


2) нет
Какие аллергены являются причиной поллинозов?

1) домашняя пыль

2) постельные микроклещи

3) пыльца сорняков

4) антибиотики

5) эпидермальные аллергены


Какие аллергены могут быть наиболее вероятной причиной развития гиперчувствительности замедленного (IV) типа?

1) домашняя пыль

2) постельные микроклещи

3) вирусы

4) пыльца растений

5) эпидермальные аллергены


Какое из приведенных ниже утверждений является верным?

1) рецепторами для ВИЧ-инфекции является молекула СD4;

2) при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов хелперов;

3) при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;

4) все утверждения верны.
К первичным иммунодефицитам не относится:

1) ВИЧ-инфекция;

2) Синдром Ди Джоржи;

3) Агаммаглобулинемия Брутона;

4) Агаммаглобулинемия швейцарского типа.
Заболеванием, развивающимся преимущественно по 3 типу иммунного повреждения, является:

1) миастения гравис;

2) сывороточная болезнь;

3) иммунный агранулоцитоз;

4) аутоиммунная гемолитическая анемия.
Приведите пример реакции, не развивающейся по 1 (реагиновому) типу иммунного повреждения:

1) крапивница;

2) миастения гравис;

3) "пылевая" бронхиальная астма;

4) анафилактический шок;

5) отек Квинке.


Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью ВИЧ-инфекции?

1) В-лимфоциты;

2) Т-лимфоциты киллеры;

3) Т-лимфоциты хелперы;

4) NК-лимфоциты.
Активную сенсибилизацию можно вызвать путем:

1) введения специфических антител;

2) введения антигенов;

3) введения сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов;

4) введения иммуностимуляторов;

5) введения иммунодепрессантов.


Заболеванием, развивающимся преимущественно по 2 типу иммунного повреждения, является:

1) крапивница;

2) сывороточная болезнь;

3) иммунный агранулоцитоз;

4) острый гломерулонефрит;

5) аллергический альвеолит.


Для диагностики какого заболевания следует использовать кожные пробы с аллергеном?

1) аллергический ринит;

2) атопическая бронхиальная астма;

3) аллергический контактный дерматит;

4) поллиноз;

5) при всех заболеваниях.


Каким методом можно обнаружить специфические антитела при атопических заболеваниях?

1) кожными пробами;

2) реакцией связывания комплемента;

3) реакцией преципитации;

4) радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ).
Для аллергической реакции, развивающейся по 1 (реагиновому)типу иммунного повреждения, характерно:

1) ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина Е;

2) реакция проявляется через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном;

3) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины

4) в ответ на первичный контакт с антигеном образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты.

5) в ответ на антигенную «агрессию» вырабатываютсяпреципитирующие антитела фракции IgG, IgM


Какая реакция или болезнь человека не относятся к атопическим?

1) поллиноз;

2) "пылевая" бронхиальная астма;

3) крапивница;

4) отек Квинке;

5) сывороточная болезнь.


Укажите реакцию, развивающуюся по 4 типу иммунного повреждения:

1) контактный дерматит;

2) бактериальная аллергия;

3) отторжение трансплантата;

4) тиреодит Хашимото;

5) все перечисленные.


Укажите время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по 1 типу иммунного повреждения:

1) 15-20 минут;

2) 6-8 часов;

3) 24-48 часов;

4) 10-14 суток.
Что из нижеперечисленного относятся к атопическим реакциям или болезям человека?

1) отек Квинке

2) сывороточная болезнь

3) контактный дерматит

4) аутоиммунная гемолитическая анемия

5) экзогенный аллергический альвеолит


Аллергической реакцией, развивающейся преимущественно по II типу иммунного повреждения, является:

1) сывороточная болезнь

2) острый гломерулонефрит

3) аутоиммунная гемолитическая анемия

4) экзогенный аллергический альвеолит

5) местные реакции по типу феномена Артюса


Аллергической реакцией, развивающейся преимущественно по Ш типу иммунного повреждения, является:

1) миастения гравис

2) иммунный агранулоцитоз

3) острый гломерулонефрит

4) аутоиммунная гемолитическая анемия

5) контактный дерматит


Укажите аллергическую реакцию, развивающуюся по IV типу иммунного повреждения:

1) феномен Артюса

2) пищевая аллергия

3) отторжение трансплантата

4) острый гломерулонефрит

5) аутоиммунная гемолитическая анемия


Укажите заболевание, относящееся к аутоиммунным:

1) феномен Артюса

2) ревматоидный артрит

3) сывороточная болезнь

4) поллиноз

5) экзогенный аллергический альвеолит


Укажите время проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу,

1) 15-30 мин

2) 6-8 час

3) 24-48 час

4) 10-14 суток
К какому классу иммуноглобулинов относятся антитела при атопических заболеваниях?

1) IgG1


2) IgD

3) IgE


4) IgA

5) IgM
Какие явления наблюдаются в I стадии аллергических реакций реагинового типа?

1) кооперация Т-, В-лимфоцитов и макрофагов

2) кооперация тучных клеток, нейтрофилов и эозинофилов

3) ингибирование внутриклеточных процессов

4) образование клона специфических Т-лимфоцитов-эффекторов

5) активация тучных клеток
Укажите клетки, играющие основную роль в первой стадии

аллергических реакций, развивающихся по 1 типу иммунного повреждения:

1) эозинофилы

2) Т-лимфоциты

3) нейтрофилы

4) тучные клетки

5 тромбоциты
Укажите первичные клетки-мишени при аллергических реакциях реагинового типа:

1)нейтрофилы

2)эозинофилы

3)тромбоциты

4) тучные клетки

5) плазматические клетки


Какие клетки составляют основу воспалительного инфильтрата при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения:

1) нейтрофилы

2) лимфоциты

3) эозинофилы

4) тучные клетки

5) базофилы


Какое аутоиммунное заболевание обусловлено образованием органоспецифических аутоантител

1) системная красная волчанка

2) ревматоидный артрит

3) сывороточная болезнь

4) феномен Артюса

5) постинфарктный миокардит


Какие органы и ткани можно отнести к "забарьерным"?

1) эритроциты крови

2) паренхима печени

3) кардиомиоциты

4) ткань почки

5) коллоид щитовидной железы


Выберите иммунопатологическое заболевание, развивающееся преимущественно по III типу иммунного повреждения:

1) экзогенный аллергический альвеолит

2) миастения

3) поллиноз

4) иммунный агранулоцитоз

5) аутоиммунная гемолитическая анемия


Аутоиммунные болезни могут быть вызваны:

1) расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении антител к антигенам собственных нормальных клеток

2) действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками

3) развитием состояния толерантности


Вторичные иммунодефициты могут возникать при:

1) гемолитической анемии

2) некоторых лечебных воздействиях (рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии)

3) сывороточной болезни

4) уремии

5) отеке Квинке


Укажите первичные иммунодефициты:

1) отсутствие стволовых кроветворных клеток

2) синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте

3) синдром Чедиака-Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов

4) синдром Клайнфельтера
Верно ли утверждение: патогенетическая сущность реакции "трансплантат против хозяина" заключается в том, что лимфоциты, содержащиеся в трансплантате расселяются в организме реципиента повреждают его клетки.

1) да


2) нет
Укажите болезнь, обязательным звеном патогенеза которой являются аутоиммунные реакции:

1) атоническая форма бронхиальной астмы

2) посттравматическое "симпатическое" воспаление глазного яблока

3) поллиноз

4) сывороточная болезнь
Укажите клетки, ткани и органы организма, содержащие аутоантигены:

1) хрусталик глаза

2) клетки надкостницы

3) клетки капсулы почек

4) кардиомиоциты

5) эритроциты крови


Какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции "трансплантат против хозяина"?

1) стромальные

2) клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе

3) клетки иммунной системы, содержащиеся в ткани

4) клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости
Аутоиммунным заболеванием, развивающимся преимущественно по III типу (иммуннокомплексному), является:

1) миастения гравис

2) отторжение трансплантата

3) иммунный агранулоцитоз

4) острый гломерулонерит

5) аутоиммунная гемолитическая анемия


Верно ли утверждение, что в процессе роста злокачественной опухоли ослабляется ее автономность?

1) да


2) нет
Верно ли утверждение, что большинство спонтанно возникающих опухолей обладает низкой антигенной активностью?

1) да


2) нет
Верно ли утверждение, что в опухолевой ткани тормозится эффект Пастера?

1) да


2) нет
Верно ли утверждение что всякий возникающий в организме клон опухолевых клеток превращается в злокачественную опухоль?

1) да


2) нет
Сохраняют ли метастатические очаги основные свойства первичного опухолевого узла?

1) да


2) нет
Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:

1) экспансивный рост

2) инфильтративный рост

3) метастазирование

4) рецидивирование

5) высокая степень опухолевой прогрессии


Состояния повышенного онкологического риска: а) острые воспалительные процессы; б) хронические воспалительные процессы; в) вегетарианство; г) облучение организма. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;


4) г;

5) а, б, в, г.


Высокая вероятность развития опухолей каких органов существует у курящих табак? а) легкие; б) желудка; в) гортани; г) молочной железы. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;


4) г;

5) а, б, в, г.


Какие стадии опухолевого роста выделяют при химическом канцерогенезе? а) инициация; б) анаплазия; в) промоция; г) метастазирования. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;


4) г;

5) а, б, в, г.


Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:

1) метастазирование

2) экспансивный рост

3) уменьшение пролиферативного пула опухолевых клеток

4) образование блокирующих антител

5) усиление свойства контактного торможения клеток

Правильный ответ: 1
Какие свойства обнаруживают онкобелки? а) факторов роста; б) рецепторов фактора роста; в) мембранных G-белков; г) кейлонов-ингибиторов деления клеток. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;


4) г;

5) а, б, в, г.


Черты, характеризующие опухолевую прогрессию: а) нарастающая аплазия клеток; б) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; в) увеличение вероятности метастазирования; г) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;


4) г;

5) а, б, в, г.


К механизмам антибластомной резистентности следует отнести: а) наличие в геноме человека антионкогенов; б) снижение цитотоксичности лимфоцитов; в) наличия системы репарации ДНК; г) наличие в геноме человека проонкогенов. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;


4) г;

5) а, б, в, г.


Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей?

1) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов

2) усиление размножения Т-лимфоцитов киллеров

3) образование блокирующих антител

4) развитие иммунной чувствительности

5) уменьшение образования Т-супрессоров


Укажите особенности злокачественных опухолей:

1) экспансивный рост

2) высокая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток

3) ускорение созревания клеток

4) низкая степень опухолевой прогрессии

5) метастазирование


Что такое "опухолевая прогрессия"?

1) качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей

2) качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования

3) проникновение фрагмента "опухолевой" РНК в нормальную клетку

4) усиление свойства контактного торможения клеток

5) ускорение созревания клеток


Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:

1) подавление факторов местного иммунитета

2) низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма

3) сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения

4) проникновение белка опухолевой клетки в нормальную клетку

5) проникновение фрагмента "опухолевой" РНК в нормальную клетку


Укажите факторы, ингибирующие деление клеток:

1) Са 2+

2) факторы роста

3) снижение поверхностного натяжения клеток

4) кейлоны

5) цГМФ
Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме?

1) белки, блокирующие клеточное дыхание

2) Т-лимфоциты супрессоры

3) фибринная пленка на поверхности опухолевых клеток

4) Т-лимфоциты киллеры

5) блокирующие антитела
Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма?

1) аллогенное ингибирование

2) фибринная пленка на поверхности опухолевой клетки

3) Т-лимфоциты киллеры

4) Т-лимфоциты хелперы

5) фагоциты


Что такое онкобелки?

1) белки, тормозящие опухолевую прогрессию

2) белки, блокирующие клеточное дыхание

3) белки, угнетающие гликолиз

4) белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки

5) белки, угнетающие липолиз


Укажите типовые формы патологии тканевого роста:

1) некроз ткани

2) патологическая гипертрофия

3) патологическая гипотрофия

4) гиперплазия митохондрий

5) саркомы


Что такое патологическая гипертрофия ткани?

1) увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей

2) уменьшение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей

3) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов, неадекватное их функции

4) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок

5) уменьшение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок


Выберите свойства, характеризующие опухолевые клетки:

1) усиление сил сцепления между клетками

2) увеличение концентрации на мембране клетки сиаловых кислот

3) уменьшение мембраносвязанного Са2+ и увеличение его внутриклеточного содержания

4) увеличение мембраносвязанного Са2+ и уменьшение его содержания в цитоплазме

5) пониженное содержание протеиназ на поверхности клетки


Какие свойства обнаруживают онкобелки?

1) факторов роста

2) кейлонов

3) Т-лимфоцитов киллеров

4) Т-лимфоцитов хелперов

5) фагоцитов


Укажите состояния повышенного онкологического риска:

1) острые воспалительные процессы

2) хронические воспалительные процессы

3) молодой возраст

4) повышенная активность иммунных клеток

5) БЦЖ-вакцинация


Что из указанного способствует росту опухолевых клеток?

1) молодой возраст организма

2) слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток

3) продукция ФНО организмом

4) усиление процессов конечной дифференцировки опухолевых клеток

5) активации естественных киллеров (NK-клеток)


Какие черты, характеризуют опухолевую прогрессию:

1) нарастающая анаплазия клеток

2) потеря автономности

3) усиление процессов конечной дифференцировки клеток

4) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками

5) потеря способности давать метастазы


Чем характеризуются расстройства углеводного обмена при опухолевой болезни?

1) торможением поглощения глюкозы опухолевой тканью

2) усиленным потреблением глюкозы опухолью

3) тенденцией организма к гипергликемии

4) гиперпродукцией глюкокортикоидов

5) усилением эффекта Пастера


Какие факторы способствуют метастазированию опухолевых клеток?

1) высокий уровень контактного торможения

2) продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа

3) усиление сил сцепления между клетками опухоли

4) повышение содержания Са2+ и сиаловых кислот в цитоплазматической мембране

5) усиление экспрессии молекул HLA- комплекса,


С какими свойствами стероидных половых гормонов можно связать их бластомогенное действие?

1) со способностью образования канцерогенных метаболитов

2) с усилением пролиферативной активности Т-лимфоцитов

3) с торможением пролиферативных процессов в гормон-зависимых тканях

4) с мутагенным действием этих гормонов на ткани организма

5) все вышеперечисленное


К механизмам антибластомной резистентности следует отнести:

1) антителозависимую клеточную цитотоксичность

2) отсутствие в геноме человека антионкогенов

3) отсутствие системы репарации ДНК

4) снижение цитотоксичности лимфоцитов

5) эффекты Са2+


Основной механизм изменения активности онкогенов в начальных стадиях канцерогенеза:

1) мутации

2) иммунологическое распознавание

3) апоптоз

4) нарушение митоза

5) метастазирование


Стадии канцерогенеза:

1) компенсация и декомпенсация

2) инициация и стабилизация

3) дифференцировка и пролиферация

4) инициация и промоция

5) транслокация и трансформация


Белок в организме не депонируется -

1) да


2) нет
Для квашиоркора характерно

1) отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм

2) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм

3) отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм

4) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм

5) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперлипопротеинемия


Для алиментарной дистрофии характерно:

1) отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз

2) положительный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз

3) отрицательный азотистый баланс, гипокортицизм, кетоацидоз

4) отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм

5) отрицательный азотистый баланс, гипокортицизм, гипергликемия


Азотистый баланс – это

1) суточная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма

2) общее количество азота в организме

3)общее количество поступающего в организм азота

4) общее количество азота, выделяемого из организма

5) недельная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма


Стрессорное голодание является видом

1) эндогенного голодания

2) экзогенного голодания

3) полного голодания

4) абсолютного голодания

5) частичного голодания


В основе клинических проявлений подагры лежит

гиперурикеми

2) гипергликемия

3) глюкозурия

4) кетоацидоз

5) гипоксия


Оптимальное общее количество белка, которое должно поступить в организм:

1) 1,5 – 2,5 г на 1 кг массы тела в сутки

2) 5 – 10 г на 1 кг массы тела в сутки

3) 4 – 8 г на 1 кг массы тела в сутки

4) 2 – 5 г на 1 кг массы тела в сутки

5) 0,5 – 1,0 г на 1 кг массы тела в сутки


Восемь незаменимых аминокислот – это

1) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин

2) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, меланин

3) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, гистамин

4) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, пируват

5) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, лактат


Положительный азотистый баланс - это

1) количество азота, поступающего в организм, выше, чем выводящегося

2) количество поступающего и выводящегося азота совпадает

3) количество азота, поступающего в организм, меньше, чем выводящегося


Отрицательный азотистый баланс – это

1) количество азота, поступающего в организм, меньше, чем выводящегося

2) количество азота, поступающего в организм, выше, чем выводящегося

3) количество поступающего и выводящегося азота совпадает


Укажите правильное утверждение при сахарном диабете:

1) полиурия вторично обусловливает полидипсию

2) полидипсия вторично обусловливает полиурию
Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?

1) углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга;

2) углеводное "голодание" миокарда;

3) гипоосмия крови;

4) некомпенсированный кетоацидоз.
Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента сахарным диабетом I типа?

1) гипернатриемия

2) гипергликемия

3) гиперкетонемия

4) гиперкалиемия
Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы

1) углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга

2) углеводное "голодание" миокарда

3) гипооосмия крови

4) некомпенсированный кетоацидоз
В сутки человек потребляет углеводов -

1) 400-600 г.

2) 100-200 г.

3) 200-300 г.

4) 50-100 г.

5) 300-400 г.


Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в крови у больного сахарным диабетом?

1) да


2) нет
Углеводы наиболее важны для:

1) нервной системы

2) дыхательной системы

3) мочевыделительной системы

4) эндокринной системы

5) системы кроветворения


Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2-го типа:

1) блок превращения проинсулина в инсулин

2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов эффекторных клеток - "мишеней"

3) гипергликемия

4) гиперкетонемия
Ткань мозга использует всей глюкозы около

1) 2/3


2) 1/3

3) 1/2
В норме глюкоза плазмы крови натощак колеблется в диапазоне

1) 3,58 – 6,05 ммоль/л

2) 1,22 – 2,34 ммоль/л

3) 2,35 – 3, 35 ммоль/л

4) 0,44 – 0,66 ммоль/л

5) 5,58 – 8,56 ммоль/л
Гликогеноз 1-го типа (болезнь Гирке) обусловлен дефектом

1) глюкозо-6-фосфатазы

2) альфа- 1,4- глюкозидазы

3) амило – 1,6-глюкозидазы

4) фосфоглюкомутазы

5) фосфофруктомутазы


Гипогликемическая кома – снижение концентрации глюкозы до

1) 2,5-1,5 ммоль/л

2) 1,2-1,5 ммоль/л

3) 1,5-2,3 ммоль/л

4) 2,3-2,5 ммоль/л

5) 2,5-3,0 ммоль/л


Инсулинорезистентность -

1) нарушение реализации эффектов инсулина на уровне клеток-мишеней

2) снижение синтеза инсулина

3) повышение синтеза инсулина

4) усиление эффектов инсулина

5) синтез измененного инсулина


Острое осложнение сахарного диабета

1) кома


2) шок

3) коллапс

4) острая почечная недостаточность

5) острая сердечная недостаточность


Гипогликемическая кома – снижение концентрации глюкозы

1) до 2,5 – 1,5 ммоль/л

2) до 3,5 – 2,5 ммоль/л

3) до 4,5 – 3,5 ммоль/л

4) до 5,5 – 4,5 ммоль/л

5) до 6,5 – 5,5 ммоль/л


Гипогликемический синдром – стойкое снижение концентрации глюкозы

1) до 3,3-2,5 ммоль/л

2) до 1,2-1,5 ммоль/л

3) до 1,5-2,3 ммоль/л

4) до 2,3-2,5 ммоль/л

5) до 2,5-3,0 ммоль/л


Гипогликемическая реакция - острое снижение концентрации глюкозы до

1) 4,0-3,6 ммоль/л

2) 1,2-1,5 ммоль/л

3) 1,5-2,3 ммоль/л

4) 2,3-2,5 ммоль/л

5) 2,5-3,0 ммоль/л


Возможна ли гиперлипопротеидемия без выраженной гиперхолестеринемии?

1) да


2) нет
Лептин синтезируется:

1) в миоцитах

2) в адипоцитах
Верно ли следующее заключение- гиперлипидемия второго типа это наследуемая недостаточность катаболизма атерогенных липопротеидов промежуточной плотности?

1) да


2) нет
Увеличение каких липопротеидов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние?

1) фосфолипопротеидов

2) липопротеидов очень низкой и низкой плотности

3) гликолипопротеидов

4) липопротеидов высокой плотности
Возможно ли ожирение, без изменения числа адипоцитов?

1) да


2) нет
Липопротеиды очень низкой плотности синтезируются:

1) в печени

2) в почках,

3) в селезенке,

4) в легких,

5) в мышцах


Функцией липопротеидов высокой плотности является:

1) удаление избытка холестерина из мембран клеток

2) транспорт холестерина к клеткам,

3) транспорт липидов к клеткам слизистой ЖКТ,

4) удаление липидов из печени

5) транспорт липидов к клеткам


Стеаторея это:

1) резкое увеличение жира в кале

2) появление крови в кале,

3) увеличение желчных пигментов в кале,

4) появление крови в моче,

5) повышение билирубина в крови


Женщины до климактерического периода болеют атеросклерозом реже чем мужчины потому, что:

1)у них в крови больше ЛПВП,

2) меньше ЛПОНП,

3) больше ЛПНП,

4) больше хиломикронов

5) меньше ЛПВП


Ожирение второй степени предполагает превышение массы тела над должной на:

1) 10%


2) 50%

3) 100%


4) 30%

5) 5%
Гипертрофическое ожирение характеризуется:

1) увеличением количества адипоцитов

2) снижением количества адипоцитов

3) увеличением размеров адипоцитов

4) увеличением размеров и количества адипоцитов

5) уменьшение размера адипоцитов Правильный ответ:
Антиатерогенные липопротеиды это:

1) ЛПВП,


2) ЛПНП,

3) ЛПОНП,

4) ЛППП
Одним из звеньев патогенеза этапа инициации атеросклероза является

1) активация синтеза и экспрессия на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии

2) артериальная гиперемия

3) венозная гиперемия

4) ишемия

5) тромбоз


Нормальное содержание жировой ткани составляет у мужчин

1) 15-20 % массы тела

2) 10-15% массы тела

3) 40-50% массы тела

4) 20-30% массы тела

5) 30-40% массы тела


Нормальное содержание жировой ткани составляет у женщин

1) 20-30% массы тела

2) 30-40% массы тела

3) 40-50% массы тела

4) 5-10% массы тела

5) 10-15% массы тела


Ожирение увеличивает риск развития ИБС

1) в 1,5 раза

2) в 2 раза

3) в 2,5 раза

4) в 3 раза

5) в 3,5 раза


Компенсаторные реакции при дегидратации: а) повышение продукции альдостерона; б) централизация кровообращения; в) повышение выделения вазопрессина; г) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); д) понижение выделения ренина; е) уменьшение суточного диуреза. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, в, г, д;

2) а, б, г, д, е;

3) б, в, г, д, е;

4) а, б, в, г;

5) а, б, в, г, е.


Укажите начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:

1) повышение содержания АДГ в крови;

2) повышение секреции ренина в ЮГА почек;

3) уменьшение минутного объема сердца;

4) повышение проницаемости сосудов;

5) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.


Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена:

1) неукротимой рвотой

2) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ)

3) осмотическим диурезом

4) диареей
При гипернатриемии возможен следующий вариант распределения жидкости:

1) сочетание клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией

2) общая (клеточная и внеклеточная) гипергидратация
Верно ли, что при активации ренин – ангиотензин - альдостероновой системы (РААС) понижается суточный диурез?

1) да


2) нет
Гипотоническая гипергидратация может быть обусловлена:

1) неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ)

2) активацией ренин – ангиотензин - альдостероновой системы (РААС)
Верно ли, что гипервентиляционный синдром может быть причиной гипертонической дегидратации?

1) да


2) нет
Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена:

1) активацией РААС (вторичный альдостеронизм)

2) неадекватно высокой продукцией вазопрессина
Возможна ли остановка сердца при гиперкалиемии более 7,5 ммоль/л?

1) да


2) нет
Возможна ли остановка сердца при гипокалиемии менее 2,0 ммоль/л?

1) да


2) нет
Верно ли, что компенсация респираторного ацидоза сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах?

1) да


2) нет
Верно ли, что белки в щелочной среде освобождают Н+-ионы, связывая катионы кальция и натрия?

1) да


2) нет
Является ли снижение рН крови обязательным признаком компенсированного метаболического ацидоза?

1) да


2) нет
Является ли снижение рН крови обязательным признаком некомпенсированного метаболического ацидоза?

1) да


2) нет
Верно ли, что при гипоксии, как правило, развивается метаболический ацидоз?

1) да


2) нет
Верно ли, что метаболический алкалоз сопровождается гипохлоремией?

1) да


2) нет
Верно ли, что причиной развития метаболического ацидоза является гиповентиляция легких?

1) да


2) нет
Верно ли, что причиной респираторного алкалоза является гиповентиляция легких?

1) да


2) нет
Верно ли, что неукротимая рвота может привести к развитию метаболического алкалоза?

1) да


2) нет
Верно ли, что профузный понос может привести к развитию метаболического ацидоза?

1) да


2) нет
Верно ли, что печеночная кома всегда сопровождается метаболическим алкалозом?

1) да


2) нет
Может ли первичный альдостеронизм привести к развитию метаболического алкалоза?

1) да


2) нет
Увеличивается ли реабсорбция НСО3- в канальцах почек при респираторном алкалозе?

1) да


2) нет
Увеличивается ли содержание буферных оснований в крови при некомпенсированном респираторном ацидозе?

1) да


2) нет
Увеличивается ли содержание буферных оснований в крови при компенсированном респираторном ацидозе?

1) да


2) нет
Увеличивается ли содержание буферных основании в крови при метаболическом компенсированном ацидозе?

1) да


2) нет
Уменьшается ли напряжение СО2 в крови при респираторном компенсированном алкалозе?

1) да


2) нет
Уменьшается ли напряжение СО2 в крови при респираторном компенсированном ацидозе?

1) да


2) нет
Уменьшается ли напряжение СО2 в крови при метаболическом компенсированном ацидозе?

1) да


2) нет
Правильно ли утверждение? Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключаете" в усиленном выведении натрия из организма:

1) да


2) нет
рН артериальной крови:

1) 7,37 – 7,45

2) 7,30 – 7,40

3) 7, 25 – 7,30

4) 7, 38 – 7,40

5)7, 50 – 7,60


рН венозной крови:

1) 7,34 -7,43

2) 7,30 – 7,40

3) 7, 25 – 7,30

4) 7, 38 – 7,40

5)7, 50 – 7,60


К наиболее эффективным физиологическим механизмам регуляции КЩР относят процессы, протекающие в

1) легких, почках, печени, ЖКТ

2) легких, почках, печени, сердце

3) надпочечниках, почках, печени, ЖКТ

4) легких, почках, печени, коже

5) легких, почках, головном мозге


рСО2

1) 33-46 мм. рт. ст.

2) 20 - 34 мм. рт. ст.

3) 15 – 24 мм. рт. ст.

4) 10 - 15 мм. рт. ст.

5) 5 – 10 мм. рт. ст.


К каким нарушениям кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гиповентиляция?

1) к негазовому алкалозу

2) к газовому ацидозу

3) к газовому алкалозу


Как изменяется нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе?

1) понизится

2) повысится

3) не изменится


Для газового алкалоза характерно:

1) уменьшение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови

2) уменьшение РаСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови

3) увеличение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови


При газовом ацидозе наблюдается:

1) увеличение РаСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови

2) уменьшение РаСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови

3) увеличение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови


Для какого нарушения КОС характерны следующие лабораторные показатели?

pH = 7,28 рСО2 = 20 мм.рт.ст.

1) газовый ацидоз

2) газовый алкалоз

3) метаболический ацидоз

4) метаболический алкалоз

5) нет правильного ответа
Стандартный бикарбонат плазмы крови (SB)

1) 22 – 26 ммоль/л

2) 20 - 22 ммоль/л

3) 19 – 25 ммоль/л

4) 10 – 23 ммоль/л

5) 18 - 34 ммоль/л


Буферные основания капиллярной крови (ВВ)

1) 44 -53 ммоль/л

2) 20 – 30 ммоль/л

3) 10 - 18 ммоль/л

4) 11 - 23 ммоль/л

5) 34 - 45 ммоль/л


Избыток оснований капиллярной крови (ВЕ)

1) – 3,4: +2,5 ммоль/л

2) – 4,4: +5,5 ммоль/л

3) – 1,4: +2,5 ммоль/л

4) – 7,4: +7,5 ммоль/л

5) – 8,4: +8,5 ммоль/л


Буферы крови:

1) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, фосфатный

2) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, водородный

3) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммиачный

4) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммониевый

5) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, лактатный


Для компенсированного респираторного ацидоза характерно: а) избыток оснований (ВЕ+); б) дефицит оснований (ВЕ-); в) повышение содержания стандартных бикарбонатов (SВ); г) снижение содержания стандартных бикарбонатов (SВ); д) снижение рСО2 артериальной крови; е) повышение рСО2 артериальной крови. Укажите правильную комбинацию ответов:

1)а, б, г;

2) а, д;

3) а, в;


4) б, д;

5) а, в, е.


В компенсации метаболического ацидоза не участвует:

1) повышенное выделение с мочой хлорида аммония;

2) альвеолярная гипервентиляция;

3) перемещение Н+-ионов в костную ткань в обмен на ионы Са2+ и Na+;

4) поступление Н+-ионов в клетки в обмен на ионы калия;

5) усиленное выделение НСО3 - с мочой;


Дефицит оснований (ВЕ-) характерен для: а) метаболического ацидоза; б) респираторного ацидоза; в) метаболического алкалоза; г) компенсированного респираторного алкалоза. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б;


2) а, г;

3) в;


4) б,
CИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМАМ КОНТРОЛЬНОЙ РАБОТЫ №2
Каталог: univer -> temp -> url -> iatabaev
iatabaev -> Рабочая программа по дисциплине : патологическая физиология для студентов, обучающихся по специальности: 560001 «лечебное дело»
iatabaev -> Текущий контроль 7
iatabaev -> Рабочая программа По дисциплине: Базисная фармакология №1
iatabaev -> Программа обучения студентов дисциплина: фармакология для специальности: 560002 педиатрия
iatabaev -> 1. 1 Общие сведения: 1 Наименование вуза Ош гу 2
iatabaev -> Рабочая программа по дисциплине Базисная фармакология 1 Для студентов очного (заочного) отделения, обучающихся по специальности
iatabaev -> Программа обучения студентов дисциплина: фармакология для специальности: 560005 фармация
iatabaev -> Рабочая программа На 2015 2016 учебный год По дисциплине: Клиническая фармакология
iatabaev -> Рабочая программа по дисциплине : патологическая физиология для студентов, обучающихся по специальности «лечебное дело»


Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница