Типовые патологические процессы


Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции



Скачать 463.15 Kb.
страница185/336
Дата31.05.2018
Размер463.15 Kb.
1   ...   181   182   183   184   185   186   187   188   ...   336
Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции заключается в снижении проходимости дыхательных путей. При этом повышается сопротивление движению воздушного потока, снижается объём вентиляции соответствующих областей лёгких, возрастает работа дыхательных мышц, увеличиваются энергозатраты аппарата внешнего дыхания.

•  Основные причины:

♦ Обтурация просвета дыхательных путей инородными телами (например, при рвоте), запавшим языком (например, при коме, во время наркоза); мокротой, слизью, экссудатом, кровью (например, при трахеитах, бронхитах, муковисцидозе); новообразованиями.

♦ Спазм бронхов или бронхиол (например, при приступе бронхиальной астмы). Бронхоспазм, как правило, сочетается с отёком слизистой оболочки и образованием вязкой мокроты.

♦ Спазм мышц гортани (например, при вдыхании раздражающих веществ или при невротических состояниях).

♦ Сдавление (компрессия) дыхательных путей извне (например, опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, щитовидной железой).

♦ Динамическое сдавление бронхов среднего и мелкого диаметра при повышении внутрилёгочного давления во время выдоха (особенно форсированного). Этот феномен известен как «экспираторная компрессия бронхов». Может наблюдаться при сильном кашле, у пациентов с эмфиземой лёгких, при форсированном дыхании во время физической нагрузки.

•  Проявления гиповентиляции лёгких обструктивного типа.

♦ Снижение показателей объёма форсированной жизненной ём- кости лёгких (ФЖЁЛ) и объёма форсированного выдоха за 1 с (ФЖЁЛ1), а также снижение соотношения ФЖЁЛ/ФЖЁЛ1 (индекса Тиффно).

♦ Сохранение в диапазоне нормы показателя общей ёмкости лёг- ких.

♦ Увеличение показателей остаточного объёма лёгких (ООЛ) и отношения ООЛ к общей ёмкости лёгких.
3.

У больного с острым нарушением мозгового кровообращения удалось достичь снижения степени выраженности неврологической симптоматики путем применения препаратов, нормализующих функционирование митохондрий клеток (циклоспорин А, FK506) и препятствующих активации каспаз.

Вопросы:


1.Объясните, с какой целью проведено лечение указанными препаратами.

2.Объясните, какова роль митохондриальной дисфункции и повышения специфической активности протеаз (каспаз) в клетках в патогенезе клеточной гибели, индуцированной ишемией/реперфузией.

3.Как вы считаете, будет ли оправдано применение препаратов, регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах, и почему.

4.Какой тип клеточной гибели (апоптоз или некроз) является более оптимальным с точки зрения сохранения структурно-функциональной организации ткани (органа) и почему?

5.Приведите примеры заболеваний, в патогенезе которых существенную роль играет апоптоз.
1.блокировка каспаз способствующих апоптозу

2.активация апоптоза

3.

4.апоптоз



5.ишемия миокарда

Билет 37



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   181   182   183   184   185   186   187   188   ...   336


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница