Типовые патологические процессы


ДВС - синдром. Причины. Стадии. Механизм развития



Скачать 463.15 Kb.
страница202/336
Дата31.05.2018
Размер463.15 Kb.
1   ...   198   199   200   201   202   203   204   205   ...   336
2. ДВС - синдром. Причины. Стадии. Механизм развития.

ДВС

ЭТИОЛОГИЯ ДВС-СИНДРОМА

•  Повреждение тканей и высвобождение ими факторов, стимулирующих гемостаз (активируют внешний механизм свёртывания).

♦ Акушерские синдромы: преждевременная отслойка, предлежание и разрывы плаценты; эмболия околоплодными водами, атонические маточные кровотечения, антенатальная гибель плода, плодоразрушающие операции.

♦ Усиленный гемолиз, например, при трансфузии несовместимых компонентов крови, гемолитических анемиях.

♦ Онкологические заболевания.

♦ Массивные повреждения тканей: ожоги, отморожения, синдром длительного раздавливания, огнестрельные ранения.

♦ Острые и подострые воспалительно-деструктивные процессы: панкреонекроз, перитониты, деструктивные пневмонии.

•  Повреждение эндотелия сосудов (это запускает внутренний механизм свёртывания) - расслаивающая аневризма аорты, прогрессирующий атеросклероз сосудов, системные заболевания (СКВ, ревматоидный артрит), острый гломерулонефрит, различные лихорадки и аллергические реакции.

•  Инфекции (бактериальные токсины повреждают эндотелий; продукты жизнедеятельности микроорганизмов, а также медиаторы воспаления активируют тканевые факторы).

ПАТОГЕНЕЗ

Массивное поступление в кровь тканевого тромбопластина активирует свёртывание белков крови и тромбоцитарный гемостаз, что приводит к множественному тромбообразованию (гиперкоагуляционная стадия синдрома ДВС), а затем - к истощению факторов свёртывания (гипокоагуляционная стадия синдрома ДВС).





Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   198   199   200   201   202   203   204   205   ...   336


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница