Типовые патологические процессы


III. Опухолеассоциированные трансплантационные антигены



Скачать 463.15 Kb.
страница231/336
Дата31.05.2018
Размер463.15 Kb.
1   ...   227   228   229   230   231   232   233   234   ...   336
III. Опухолеассоциированные трансплантационные антигены. Для этих антигенов характерны особенности, свойственные антигенам пересаженных органов.

IV. Эмбриональные антигены. У ряда опухолей обнаружены антигены, характерные для эмбриональной ткани. Голд назвал их карциноэмбриональными антигенами (КЭА).

V. Гетероорганные антигены. В некоторых опухолях встречаются антигены, свойственные другим органам (например, в гепатоме — органоспецифический почечный антиген; в аденокарциноме почки — антигены, типичные для печени, легких и др.), что также совпадает с гипотезой Конгейма.
2. Первичная артериальная гипертензия. Определение. Факторы риска. Механизмы повышенной реактивности сосудов. Последствия для организма. первичную, эссенциальную гипертензию, или гипертоническую болезнь (за рубежом чаще используется термин «эссенциальная гипертензия»), и вторичные симптоматические гипертензии.

Патогенез гипертонической болезни. У большинства пациентов с эссенциальной АГ ведущим звеном ее патогенеза признают прогрессирующий от транзиторного до патогенно постоянного повышенный уровень ОПСС. У меньшей части больных всех возрастных групп эссенциальная АГ — это следствие возрастания минутного объема крови (МОК), не имеющего биологического смысла.

На этапе развития эссенциальной гипертензии, который можно определить как стадию предболезни первичной АГ, ее признаком у больных в возрасте до 30 лет считают отсутствие реакции снижения ОПСС в ответ на физическую нагрузку. Во время физической нагрузки у людей без предрасположенности к гипертонической болезни ОПСС снижается для удовлетворения потребности в росте объемной скорости кровотока на периферии. У молодых людей с предрасположенностью к гипертонической болезни ОПСС остается на патологически высоком уровне, который можно признать нормальным только в условиях покоя. При усилении АГ по мере старения у больных с эссенциальной артериальной гипертензией патологически высокий уровень ОПСС все чаще служит основной причиной подъема АД.

Основные этапы развития гипертонической болезни в соответствии с ее нейрогенной теорией сейчас описываются следующим образом:

• отрицательный психоэмоциональный стресс расстраивает внутрицентральные отношения таким образом, что на субсегментарном уровне автономной нервной системы возникает устойчивое и повышенное возбуждение симпатических центров;

• на периферии через нервную симпатическую стимуляцию сосудистой стенки и гиперкатехоламинемию устойчивое возбуждение симпатических центров приводит к спазму сосудов сопротивления и постоянно высокому уровню ОПСС, который обусловливает АГ;

• высокая интенсивность и длительность усиленного сокращения гладкомышечных элементов стенки резистивных сосудов ведут к росту потребления свободной энергии их миоцитами, что служит стимулом для гипертрофии последних;

• гипертрофия миоцитов стенки сосудов сопротивления служит одной из причин ее утолщения, которое сужает просвет резистивных сосудов;

• сужение сосудов сопротивления придает высокому уровню ОПСС фиксированный характер и делает АГ необратимой;

• когда сужение сосудов сопротивления во всем организме захватывает в соответствующей мере и приводящие артериолы почечных нефронов, АГ становится не только нейрогенной и связанной с гипертрофией стенок сосудов сопротивления, но и почечной сосудистой артериальной гипертензией, часто приобретая злокачественный характер.

Высокая активность ренина в плазме крови характерна не для всех больных с эссенциальной АГ. У 40 % больных с установившейся первичной АГ активность фермента находится в нормальных пределах или даже несколько снижена. При нормальной активности ренина в плазме крови у таких пациентов выявляют рост секреции альдостерона, снижение кровотока в почках, задержку в организме натрия и усиленную реакцию сосудов сопротивления на влияния ангиотензина-II как вазоконстриктора.
3. Врач призывной комиссии военкомата направил на обследование в клинику юношу 18 лет. При осмотре в клинике: молодой человек ростом 185 см, с массой тела 68 кг, узкими плечами, длинными руками и ногами, широкими бедрами (евнухоидное телосложение), высокий женоподобный голос, гинекомастия, оволосение на лице и теле скудное, мышечная масса и сила (по результатам динамометрии) снижены, половые органы уменьшены. При специальном исследовании выявлены: азооспермия, низкий коэффициент интеллектуального развития, кариотип 47 ХХУ.

Вопросы:


1.Как называется синдром, имеющийся у пациента? Какова причина его развития? Ответ обоснуйте с учетом данных из условий задачи.

2.Как Вы обозначите форму патологии, развившуюся у пациента? Ответ аргументируйте.

3.Каковы механизмы развития каждого из симптомов?


  1. Синдром Кляйнфельтера. Причина – неправильное расхождение хромосом при гаметогенезе родителей.

  2. Генетическая патология, геномная мутация (нарушение расхождения хромосом).

  3. ??? Преобладание генов Х хромосом.





Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   227   228   229   230   231   232   233   234   ...   336


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница