Типовые патологические процессы



Скачать 463.15 Kb.
страница288/336
Дата31.05.2018
Размер463.15 Kb.
1   ...   284   285   286   287   288   289   290   291   ...   336
ПЦР используется

для получения копий непротяженных участков ДНК, специфичных для каждого конкретного наследственного или инфекционного заболевания, а также исследуемого генетически обусловленного признака;

для визуализации (в случае присутствия) таких специфических участков, что и является целью генодиагностики.

Принципы метода были впервые предложены профессором Корана в 1971 году.

В основе метода ПЦР лежит способность ДНК-полимераз осуществлять направленный синтез комплементарной цепи ДНК по имеющейся матрице одноцепочечной ДНК, наращивая небольшую олигонуклеотидную затравку (праймер), комплементарную участку этой матрицы, до размеров в несколько тысяч или даже десятков тысяч звеньев. Повышая температуру, можно добиться остановки реакции и последующей денатурации полученной ДНК, т.е. разделения цепей полученной в ходе реакции двухцепочечной ДНК.

Каждый цикл ПЦР состоит из трех этапов:
1. Денатурарация ДНК. Реакционную смесь нагревают до 92-95oС, в результате чего двухцепочечные молекулы ДНК расплетаются с образованием двух одноцепочечных молекул.


2. Отжиг (присоединение праймеров к ДНК-мишени с образованием коротких двухцепочечных участков ДНК, необходимых для инициации синтеза ДНК). С образовавшимися комплексами праймер-матрица связывается ДНК-полимераза.

3. Одновременное копирование ДНК с двух праймеров, комплементарных участкам ДНК на противоположных цепях и расположенных таким образом, что полимеризация ДНК с одного праймера приводила к синтезу цепи ДНК, в которой на определенном удалении содержался участок ДНК, комплементарный другому праймеру.
2. Мерцальная аритмия предсердий. Механизм развития. Электрокардиографическая характеристика мерцания и трепетания предсердий.

развивается в результате сочетания повышения возбудимости сердечной ткани и нарушения проведения возбуждения в ней. Поскольку при этом эктопический очаг (или несколько очагов) с патологически повышенной возбудимостью генерируют импульсы с частотой, превышающей синусовый ритм, и становится водителем сердечного ритма, аритмии такого генеза условно называют «активными». Они отличаются от «пассивных», «замещающих» гетеротопных аритмий тем, что последние возникают при снижении синусового автоматизма вплоть до прекращения генерации импульсов или в результате нарушения проведения синусовых импульсов к нижележащим отделам сердца. На этом фоне роль пейсмекера, замещающего синусовый узел, берут на себя центры автоматизма второго и третьего порядка.


Трепетание предсердий и желудочков проявляется высокой частотой сокращений правильного ритма (предсердий — обычно 220— 350 в минуту; желудочков — 150—300 в минуту), характеризуется отсутствием диастолической паузы и поверхностными, гемодинамически неэффективными сокращениями миокарда.

Фибрилляция (мерцание) представляет собой нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий или желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца. Мерцание предсердий развивается при частоте импульсов более 400—500 в минуту, желудочков — более 300—500. При такой частоте возбуждений клетки миокарда не могут ответить синхронным, координированным сокращением, охватывающим все сердце. Отдельные волокна или микроучастки сердца сокращаются беспорядочно по мере выхода их из рефракторного периода. Это настолько драматичное состояние, что выдающийся французский клиницист Буйо, один из первых описавший состояние фибрилляции, образно назвал ее delirium cordis («бред сердца»). Зрительно фибрилляция открытого сердца воспринимается как нечто фантастическое: оно подергивается, переливается, мерцает (отсюда название), напоминая, по образному выражению, «клубок копошащихся червей».
3. Задача № 59.

У больного Ш., 52 лет, через год после хирургического удаления раковой опухоли легкого и последующего химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли легкого.

Вопросы:

1. Как вы можете объяснить данный феномен развития новой опухоли?

- рецидивом рака легкого?

- метастазом рака легкого?

2. Обоснуйте ответ, описав возможный механизм развития феномена.

3. Что понимается под термином «канцероген», какие факторы способствуют реализации его действия?

4. Какие факторы антибластомной резистентности организма вам известны?

5. Что понимается под термином «опухолевая трансформация»?





1/Имеет место либо метастаз удаленной опухоли или же рецидив, возникший из-за нарушения правил абластики при удалении опухоли..
2/Клетки, оставшиеся после удаления опухоли или случайно занесенные в соседние ткани, кровь, лимфу, способны «приживаться» на новом месте с образованием новой опухолевой колонии.
3/Канцероген – вещество, способствующее трансформации проонкогена в онкоген. 4/Факторы – несостоятельность иммунной защиты организма, длительное влияние канцерогена, действие преканцерогенов и др.
Фагоцитоз канцерогенных факторов, образование антител против канцерогенов, репарация клеточной ДНК, ФНО, ИЛ1, кейлоны… и пр.
5/Опухолевая трансформация – приобретение клеткой опухолевого генотипа.









Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   284   285   286   287   288   289   290   291   ...   336


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница