Типовые патологические процессы


ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №65



Скачать 463.15 Kb.
страница307/336
Дата31.05.2018
Размер463.15 Kb.
1   ...   303   304   305   306   307   308   309   310   ...   336
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №65

1. Роль нарушения биомембран, активности ионных каналов, внутриклеточного гомеостаза кальция в механизмах повреждения и гибели нейронов. Острая, отсроченная и отдаленная гибель нейронов и повреждение мозга. Повреждение нейронов при ишемии и гипоксии.

При ишемии нарушается доставка кислорода→ глюкоза расщепляется путем анаэробного гликолиза до молочной кислоты →ацидоз . Избыточное высвобождение и недостаточный обратный захват астроцитами возбуждающего медиатора глутамата приводит к тому, что последний начинает оказывать нейротоксическое действие. Вследствие активации глутаматных NMDA-peцепторов в нейронах накапливается кальций →акт протеаз, липаз, повреждающих клетку. развивается деполяризация мембран нейронов →распространяющаяся депрессия→↑потребности нейронов в энергии и накопление глутамата во внеклеточном пространстве. Образуются свободные радикалы кислорода, повреждающие ДНК, белки и жирные кислоты. Возможно, что повреждение клеток отчасти происходит и по механизму апоптоза. На ранних этапах острой ишемии возникает гиперактивация нейронов. Она связана с их растормаживанием из-за ослабления чувствительных к гипоксии тормозных механизмов и с прямой деполяризацией нейронов вследствие входа натрия и Са2( раскрытие Са-натриевых каналов, недостаточностью натрий, калиевого насоса, действием глутамата. Содержание глутамата в синаптической щели резко ↑ из-за ↑ выделением деполяризующимися нервными окончаниями и нарушением энергозависимого обратного захвата глутамата нервными окончаниями и глией. При действии глутамата происходит усиленный вход натрия и кальция. Входящий натрий усиливает деполяризацию мембраны→ раскрытие потенциал-зависимых кальциевых каналов и дополнительный вход Са2+ , а также в том, что он влечет за собой вход воды и набухание нейрона и митохондрий → растормаживание и гиперактивация нейронов→↑фосфолипазный гидролиз и протеолиз →повреждение внутриклеточных мембран.

Распространение возбуждения по аксону обеспечивается последовательным сочетанием деполяризации мембраны и входа натрия в аксон. При недостаточном входе натрия нарушается генерация потенциала действия и проведение возбуждения прекращается. Дефицит энергии ведет к нарушению деятельности насоса, что обусловливает невозможность генерации ПД.



Патология нейрональных мембран.-усиленное свободнорадикальное перекисное окисление липидов (СПОЛ) мембран. Образующиеся в значительном количестве перекиси и продукты свободнорадикального окисления токсически действуют на клеточные структуры и на сами мембраны. Последние становятся патологически проницаемыми, возникают дефекты в их липидном слое. Эти процессы усиливаются возросшей активацией фосфолипаз→обр ЖК из фосфолипидов нейрональных мембран. Накопление →повреждению мембран нейрона, в том числе мембран митохондрий→нарушение их деятельности и возникновение энергетического дефицита→выход из нейронов различных веществ, в том числе антигенов →аутоиммунные процессы, усугубляющих повреждение нейронов. Нарушение состояния мембран →↑входа натрия и кальция в нейрон и выхода К+ из нейрона, что в сочетании с недостаточностью натрий-калиевого и кальциевого насосов способствует гиперактивации нейронов. Чрезмерное содержание Са2+ в нейроне приводит к его дегенерации.
2. Портальная гипертензия. Причины, патогенез, последствия.

Портальная гипертензия - комплекс изменений, возникающих вследствие затруднения тока крови в портальной системе, приводящих к высокому портальному давлению (свыше 140-160 мм. вод. ст.), спленомегалии, варикозному расширению вен пищевода, желудка, прямой кишки, кровотечениям их них, развитию асцита и печеночной недостаточности.



Этиология портальной гипертензии:1.Цирроз печени.2.Воспалительные, посттравматические, опухолевые, паразитарные заболевания органов панкреато-биллиарной области3.Врожденная и приобретенная аномалия сосудов печени4.Врожденная и приобретенная патология нижней полой вены.5.Перенесенные в детстве явления омфолита или последствия катетеризации пупочной вены. В печень кровь поступает через систему портальной вены и печеночной артерии. В портальную вену поступает кровь из верхней брыжеечной и селезеночной вен, которые собирают ее от органов ЖКТ, селезенки и поджелудочной железы. Оба потока (венозный и артериальный) соединяются в печени на уровне синусоидов. В синусоидах смешанная портальная и артериальная кровь контактируют с микроворсинками гепатоцитов в пространствах Диссе, что обеспечивает выполнение печенью метаболических функций. В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст. Повышение давления в системе портальных вен свидетельствует о развитии портальной гипертензии. Портальная гипертензия является следствием нарастающего давления в воротной вене или в одной из ее ветве, которое вызывается как повышением венозного сопротивления в предпеченочной, печеночной и постпеченочной части портальной системы, так и усилением абдоминального кровотока. Это происходит на фоне уменьшения артериального сосудистого сопротивления. При циррозах печени развивается характерный симптомокомплекс - синдром портальной гипертензии, обусловленный значительным увеличением давления в системе вен, обеспечивающих приток крови от большинства органов, расположенных в брюшной полости к печени. При циррозе печени - пораженная печень не в состоянии пропустить через себя то количество жидкости, транзит которой обеспечивала здоровая печень в нормальных условиях. Некоторое количество жидкой части крови «выдавливается» через венозную стенку и проникает в окружающие ткани, а в дальнейшем может попасть в брюшную полость. Повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло. Вследствие этого лимфатические сосуды значительно расширяются. В патогенезе асцита решающая роль принадлежит трудностям крово- и лимфооттока на уровне печёночных долек. При циррозах наблюдаются структурные изменений в печени: прогрессирующее отложение коллагена и образование узлов регенерации нарушают нормальную архитектонику печени и увеличивают сопротивление портальному току крови. Синусоиды становятся менее растяжимыми из-за накопления коллагена в пространстве Диссе. Печеночные синусоиды представляют собой специфическое капиллярное русло. Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют мембрану с множеством пор, почти полностью проницаемую для макромолекул, включая белки плазмы. Размер пор внутренних капилляров в 50-100 раз меньше, чем печеночных синусоидов, поэтому градиент транссинусоидального онкотического давления в печени почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции он равняется 0,8-0,9. Высокий градиент онкотического давления минимизирует влияние любых изменений концентрации альбумина плазмы на трансмикроваскулярный обмен жидкостью. Портальная гипертензия повышает гидростатическое давление в синусоидах печени. На поздних стадиях цирроза печени поры в эндотелии синусоидов исчезают, его проницаемость снижается. Возникает градиент давления между интерстициальными пространствами гепатоцитов и просветом синусоидов. У здоровых людей кровь, проходящая по системе воротной вены поступает в печеночную вену. У пациента с циррозом развивается портальная гипертензия. Этому способствует системная вазодилатация и снижение сосудистой споротивляемости. Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудки, прямой кишки; на передней брюшной стенке между пупочными и эпигастральными венами. По коллатералям отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет ее. Наиболее часто варикозные вены возникают в пищеводе и желудке. Результатом варикозного расширения вен пищевода, желудка и кишечника являются кровотечения. Последствиями портальной гипертензии является развитие портокавальных анастомозов, асцита и спленомегалии, часто с явлениями гиперспленизма. Кровь от органов ЖКТ попадает в системный кровоток, минуя печень. Переполнение кровью внутренних органов способствует возникновению асцита. Спленомегалия и явления гиперспленизма (тромбоцитопения, лейкопения, анемия) возникают в результате повышения давления в селезеночной вене.Последствия:1) увеличение коллатеральной циркуляции между высоким давлением в портальной венозной системе и низким давлением в системной венозной системе: нижний отдел пищевода, верхний отдел желудка (варикозно-расширенные вены, гаст-ропатия вследствие портальной гипертензии), прямая кишка (варикозно-расширенные вены, колонопатия, вызванная портальной гипертензией), передняя брюшная стенка (голова Медузы, обусловленная током крови от пупка), париетальный листок брюшины, спленоренальные поражения; 2) усиление лимфатической циркуляции; 3) увеличение объема плазмы в портальной системе; 4) асцит; 5) спленомега-лия, возможен гиперспленизм; 6) шунтирование (включая печеночную энцефалопатию).
3. Задача № 65.

Больная, 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), в верхней части туловища и живота, оволосенение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. АД – 190/95 мм.рт.ст., уровень глюкозы в крови – 9,0 ммоль/л, умеренный лейкоцитоз при абсолютной лимфопении. Рентгенологически – увеличение размеров гипофиза, на УЗИ – гиперплазия коры надпочечников.

Вопросы:

1. При каком заболевании наблюдаются указанные изменения?

2. Какова наиболее вероятная причина и механизмы развития?

3. Каковы механизмы развития симптомов и отклонений лабораторных показателей от нормы у данного больного?

Ответ:

1. Болезнь Иценко-Кушинга.



2. Причина – аденома гипофиза, увеличение секреции им АКТГ.

3. Гипергликемия – гипергликемическое действие ГКС, ГКС тормозят образование активных Т-киллеров, плазматических клеток – отсюда лимфопения





Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   303   304   305   306   307   308   309   310   ...   336


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница