Типовые патологические процессы


Расстройства финальных этапов катаболизма белка



Скачать 463.15 Kb.
страница316/336
Дата31.05.2018
Размер463.15 Kb.
1   ...   312   313   314   315   316   317   318   319   ...   336
Расстройства финальных этапов катаболизма белка

Расстройства конечных стадий катаболизма белка характеризуются нарушением образования и дальнейших изменений мочевины, аммиака, креатинина, индикана, а также их выведения из организма.



Диспротеинозы

Диспротеинозы - патологические состояния, характеризующиеся изменением физико-химических свойств белков и расстройством их функций.

По преимущественной локализации патологического процесса различают клеточные и внеклеточные (амилоидоз, гиалиноз, мукоидное

и фибриноидное набухание) диспротеинозы. Подробно о диспротеинозах смотрите в разделе «Дистрофии» главы 4.

2. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха. Причины, механизмы развития. Основные признаки. Нарушение функций организма.

Причины:

-Внутри и внесосудистый гемолиз эритроцитов

-Гемолиз эритроцитов и их предшественников в костном мозге

-Синтез неконъюгированного билирубина из негемоглобинового гемма в печени, костном мозге

-Образование избытка неконъюгированного билирубина при инфаркте органов, скоплении крови в тканях органах полостях

Проявления:

-Признаки повреждения непатоцитов: симптомы печеночной недостаточности, присоединение паренхиматозной желтухи

-Признаки гемолиза эритоцитов: анемия, гемическая гипоксия, гемоглобинурия, повыш в крови концентр неконъюгиров.билирубина, увелич концентр стеркобилиногена в крови моче кале

3. Задача № 66.

В эксперименте кратковременная гипертермия гепатоцитов (+42оС, 30 мин) приводит к значительному снижению токсического действия гепатотропного яда (акриламида), регистрируемого по цитолизу гепатоцитов, накоплению продуктов перекисного окисления липидов мембран, продуктов окисления и агрегации белков гепатоцитов. Этот эффект развивается в период с 6 по 48 часы после гипертермии и блокируется препаратами-ингибиторами белкового синтеза.

Вопросы:


  1. Объясните, за счет каких механизмов осуществляется протекторное действие гипертермии в гепатоцитах?

  2. Приведите примеры возможного использования этого эффекта в клинической практике.

  3. Какие еще адаптивные механизмы способна реализовать клетка при воздействии повреждающих факторов?

  4. Перечислите типовые механизмы повреждения клетки.

  5. Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе развития патологического процесса.

ОТВЕТ:


1. ) При повышении температуры происходит увеличение синтеза белков теплового шока. Шапероны (или белки теплового шока) являются белками, которые помогают сворачиванию нативных или денатурированных белков.

2. ) Умеренное повышение температуры тела стимулирует адаптивные процессы в организме:

• специфические и неспецифические механизмы системы ИБН.

• пластические и репаративные процессы в костях, тканях и паренхиматозных органах (при их деструкции, повреждении, дистрофиях, после хирургических вмешательств).

Местную гипертермию в комплексе с другими методами лечения, воспроизводят для стимуляции регионарных механизмов защиты (иммунных и неиммунных), репарации и кровообращения. Местную гипертермию индуцируют при хронических воспалительных процессах, эрозиях и язвах кожи, подкожной клетчатки, а также при отдельных разновидностях злокачественных новообразованиях


  1. Комплекс адаптивных реакций клеток подразделяют на внутриклеточные и межклеточные.

Внутриклеточные адаптивные механизмы

Внутриклеточные механизмы адаптации реализуются в самих повреждённых клетках. К этим механизмам относят: ❖ компенсацию нарушений энергетического обеспечения клетки; ❖ защиту мембран и ферментов клетки; ❖ уменьшение или устранение дисбаланса ионов и воды в клетке; ❖ устранение дефектов реализации генетической программы клетки;

• компенсацию расстройств регуляции внутриклеточных процессов;

• снижение функциональной активности клеток; ❖ действие белков теплового шока; ❖ регенерацию; ❖ гипертрофию; ❖ гиперплазию.

• Компенсация энергетических нарушений обеспечивается активацией процессов ресинтеза и транспорта АТФ, снижением интенсивности функционирования клеток и пластических процессов в них.

• Устранение дисбаланса ионов и воды в клетке осуществляется путём активации буферных и транспортных клеточных систем.

• Ликвидация генетических дефектов достигается путём репарации ДНК, устранения изменённых фрагментов ДНК, нормализации транскрипции и трансляции.

• Компенсация расстройств регуляции внутриклеточных процессов заключается в изменении числа рецепторов, их чувствительности к лигандам, нормализации систем посредников.

• Снижение функциональной активности клеток позволяет сэкономить и перераспределить ресурсы и, тем самым, увеличить возможности компенсации изменений, вызванных повреждающим фактором. В результате степень и масштаб повреждения клеток при действии патогенного фактора снижаются, а после прекращения его действия отмечается более интенсивное и полное восстановление клеточных структур и их функций.

Межклеточные адаптивные механизмы

Межклеточные (системные) механизмы адаптации реализуются неповреждёнными клетками в процессе их взаимодействия с повреждёнными.
• Механизмы взаимодействия клеток:

♦ обмен метаболитами, местными цитокинами и ионами; ❖ реализация реакций системы ИБН;

♦ изменения лимфо- и кровообращения;

♦ эндокринные влияния;

♦ нервные воздействия.


  1. ♦ расстройства энергетического обеспечения клетки;

♦ повреждение мембран и ферментов;

♦ активация свободнорадикальных и перекисных процессов;

♦ дисбаланс ионов и воды;

♦ нарушения в геноме или экспрессии генов;

♦ расстройства регуляции функций клеток.
5 . .Возникшее в ходе развития патологического процесса нарушениефункции органа или системы нередко само становится фактором (причиной), вызывающим это нарушение, иными словами, причинно-следственные отношения меняются местами. Это положение в медицине называют«порочным кругом». Порочный круг в патогенезе – это замкнутый цикл патологических процессов, образующийся по принципу причинно-следственных отношений.

Например, резкое ухудшение транспорта кислорода при кровопотере приводит к недостаточности сердца, что еще больше ухудшает транспорт кислорода. Возникает «порочный круг»




Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   312   313   314   315   316   317   318   319   ...   336


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница