Типовые патологические процессы


ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №70



Скачать 463.15 Kb.
страница333/336
Дата31.05.2018
Размер463.15 Kb.
1   ...   328   329   330   331   332   333   334   335   336
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №70

1. Ацидоз метаболический и респираторный. Причины, характеристика. Механизмы компенсации, изменения функции органов и систем.

Ацидоз – нарушение КОС , хар-ся избытком кислот и ↓рН,↑ РаСО2↑стандартного и истинного бикарбоната крови. Газовый (респираторный) ацидоз: ↑углекислоты из-за нарушения ее выведения легкими. Острая Причины: угнетение ДЦ из-за заболеваний головного мозга или приема ЛС, прекращение деятельности ССС Компенсация почками- ↑секреции H+ и реабсорбцию гидрокарбонатов→кислотность мочи ↑. Проявления: ↑и углубление дыхания, ↑ АД, ↑ЧСС, спутанность сознания, отек диска зрительного нерва, что связано с ↑внутричерепного давления из-за расширения мозговых сосудов, расширение поверхностных сосудов лица и коньюнктивальной оболочки.↑ возбудимость блуждающего нерва→ остановка сердца, спазм бронхиол и ↑ секреции слизи в них, что дополнительно затрудняет дыхание. РаСО2 больше 60 мм рт. ст. является показанием к проведению ИВЛ. Коррекция: купирование основного заболевания. При остановке деятельности сердечно-легочной системы - вливание щелочных растворов. Метаболический ацидоз: рН < 7,35, ВЕ ниже 2,5ммоль/л,SB 20 ммоль/л, РаСО2 35 мм рт. Ст, недостаток гидрокарбоната. Признаки: гипервентиляция легких,усталость, сознания, ступор и кома, ↓ сократительной способности миокарда, расширение сосудов→сердечная недостаточность и гипотензия, гиперкалиемия, Коррекция: перорально ввести щелочные растворы( гидрокарбонат или цитрат натрия.)

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ НАРУШЕНИЙ КЩР Механизмы компенсации ацидоза направлены на нейтрализацию избытка H+. Выделяют срочные и долговременные механизмы компенсации.

• Срочные механизмы: активация клеточных и внеклеточных буферов, Cl-HCO3-антипорта эритроцитов, увеличение альвеолярной вентиляции.

• Долговременные механизмы реализуются почками и печенью, буферами костной ткани, обкладочными клетками желудка.

2. Лейкозы. Принципы, классификации. Этиология. Патогенез. Основные проявления. Картина периферической крови при острых лейкозах и принципы дифференциальной диагностики.

Лейкоз- системное опухолевое поражение гемопоэтических Кл костного могза. Этиол. Точно не установлена, есть теории (Радиационная, химическая, вирусная, генетическая). Патогенез ОЛ:

Мутация в генетическом материале кроветворной клетки и ее размножение с образованием опухолевого клона ® диссеминация опухолевых клеток (метастазирование по кроветворной системе) ® распад бластных клеток с повышением мочевой кислоты в сыворотке (вторичная гиперурикемия), их пролиферация:

а) в костном мозге с угнетением нормального кроветворения и развитием гранулоцитопении, анемии, тробмоцитопении

б) экстрамедуллярно в ЦНС, печени, селезенке, л.у., других органах

В результате повышенной изменчивости хромосом периодически наблюдается опухолевая прогрессия – образование новых субклассов бластов, из-за которых изменяются свойства опухоли в сторону большей агрессивности.

классификации: По характеру течения- острые, протекающие менее года, и хронические, существующие длительное время (однако необходимо отметить, что острый лейкоз никогда не переходит в хронический, а хронический никогда не обостряется — таким образом, термины «острый» и «хронический» используются только из-за удобства; значение этих терминов в гематологии отличается от значения в других медицинских дисциплинах); По степени дифференцировки опухолевых клеток: недифференцированные, бластные, цитарные лейкозы;. Острые лейкозы по цитогенезу подразделяются на: лимфобластный, миелобластный, монобластный, миеломонобластный, эритромиелобластный, мегакариобластный, недифференцированный. Хронические лейкозы представлены лейкозами: миелоцитарного происхождения, лимфоцитарного происхождения, моноцитарного происхождения. Диагностика. В диагностике лейкозов большое значение имеет морфологическое исследование. Основными методами прижизненной морфологической диагностики являются исследования мазков периферической крови и биоптатов костного мозга, которые получают при трепанации гребешка подвздошной кости или пункции грудины, а также других органов.

Диагностика острых лейкозов:

1. ОАК: нормохромная нормоцитарная анемия; различное количество лейкоцитов (от 5*109/л до 200*109/л), нейтропения (не зависит от количества лейкоцитов), абсолютный лимфоцитоз; тромбоцитопения; «лейкемичекий провал» - присутствие бластов, зрелых форм на фоне отсутствия промежуточных; при ОМЛ – азурофильные гранулы и палочки Ауэра.

2. Миелограмма: увеличение содержания бластных клеток с различной морфологией (в зависимости от типа ОЛ) более 5% и вплоть до тотального бластоза; угнетение красного ростка кроветворения; мегакариоциты отсутствуют или их количество незначительно + цитохимическое исследование (при ОЛЛ – положительная ШИК-реакция, при ОМЛ – положительная миелопероксидазная реакция) + иммунофенотипирование бластов (определение CD-маркеров) + цитогенетическое исследование (определение хромосомных аномалий).


3. Задача № 70.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   328   329   330   331   332   333   334   335   336


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница