Типовые патологические процессы


ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №71



Скачать 463.15 Kb.
страница335/336
Дата31.05.2018
Размер463.15 Kb.
1   ...   328   329   330   331   332   333   334   335   336
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №71

1. Алкалоз газовый и негазовый. Причины, характеристика. Механизмы компенсации, изменения функции органов и систем.

Алкалоз - нарушение КОС, кот характеризуется абсолют или относител увеличением количества оснований в крови. Компенсирован - изменяются абсолютные количества Н2СО3 и NаНСО3, но их соотношение остается в нормал пределах (20:1) и рН крови существенно не изменяется. Некомпенсирован - значительный сдвиг рН крови в ту или иную сторону. Негазовый алкалоз — включает все формы нарушений КОС, которые ведут к первичному изменению содержания бикарбоната крови, в результате 1) увеличения поступления кислот извне; 2) нарушения обмена веществ, сопровождающимся накоплением органических кислот; 3) неспособности почек выводить кислоты или чрезмерным выведением буферных оснований через почки и кишечный тракт. Обычно в результате увеличения экскреции кислоты через жкт или почки (рвота → потеря хлора вместе с желудоч соком → восстановление ионного равновесия за счет НСО3 → сдвиг реакции в щелочн сторону). Гиперминералокортикоидизм → потеря калия с мочой → поступление в клетки ионов натрия и водорода из плазмы → ↑ рН. ↑ рН крови более 7,45, ↑ стандартного бикарбоната (>26-27 ммоль/л) и избыток оснований (ВЕ>±2,3 ммоль/л), РаСО2 — в пределах нормы.Газовый (дыхательный, респираторный) алкалоз - обусловлен остр или хронич гипервентиляцией, в результате которой снижается РаСО2 (при длител болевом синдроме, травме черепа, отеке мозга, гипертермии, сепсисе, в условиях ИВЛ). Клиника: жалобы на парестезии, онемение и покалывание в коже, бред, судороги. ↓ в крови ионизирован кальция, из-за поступления его в костную ткань в обмен на ионы водорода → ↑ нервно-мышеч возбудимость → судороги. РаСО2 артериал крови ниже 35 мм рт. ст., ↓ гидрокарбоната в плазме (обычно не ниже 15 ммоль/л). При декомпенсации рН 7,45 и более.



2. Хронические лимфо - и миелопролиферативные заболевания. Основные клинические проявления. Картина периферической крови при хроническом лимфолейкозе, хроническом миелолейкозе и болезни Вакеза.

Миелопролиферативные заболевания - основе их лежит поражение полипотентной клетки-предшественницы миелопоэза. В связи с этим возможно сходство патоморфологических, патофизиологических, гематологических и клинических признаков. При М.з. может наблюдаться увеличение содержания щелочной фосфатазы в нейтрофильных гранулоцитах, повышение содержания мочевой кислоты, лизоцима и гистамина в крови, что свидетельствует о патогенетическом родстве этих заболеваний. относят полицитемию, остеомиелофиброз, первичную тромбоцитемию, хронический миелолейкоз, неклассифицируемые миелопролиферативные синдромы. Полицитемия-гиперплазия трех ростков костного мозга и панцитозом с преобладанием эритроцитоза, определяющего клиническую картину заболевания. Хронический миелоидный (гранулоцитарный) лейкоз (ХМЛ) -Характеризуется спленомегалией и лейкоцитозом с широким спектром как предшественников гранулоцитов, так и зрелых гранулоцитов в крови. Сочетается с характерной хромосомной аномалией (Филадельфийская хромосома, 9;22 транслокация). истинная полицитемия — нарушение, проявляющееся избыточным образованием эритроидных клеток и ведущее к повышению гемоглобина и гематокрита в крови. Увеличение эритроцитарной массы ведет к повышению объема и вязкости крови.Миелофиброз (миелоидная метаплазия) -Фиброз костного мозга и экстрамедуллярный гемопоэз (миелоидная метаплазия), поражающие селезенку и печень (спленомегалия во всех случаях; гепатомегалия — у половины больных).


3. Задача № 71.

Больная Т., 54 лет, находится на стационарном лечении в хирургическом отделении БСМП по поводу инфицированной раны левой голени. На второй неделе лечения больная предъявила жалобы на боль, зуд, припухлость на коже ягодиц в местах предыдущих инъекций.

Клинический анализ крови: лейкоциты - 9х109 /л (N 4-9х109 ), лимфоциты – 48 % (N 19-37 %).

Биохимический анализ крови: Ig М - 2 г/л (N 0,5-2,3), Ig G-28 г/л (N 8,0-16,6).

Циркулирующие иммунные комплексы - 170 усл. ед. (N 70-100).

Вопросы:


  1. Предполагаемая патология?

  2. К какому типу реакций по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?

  3. Какие еще проявления при данном типе аллергической реакции возможны?

  4. Патогенез развития аллергических реакций III типа.

  5. В чем особенность механизма развития аллергических реакций по III типу?

Ответ:


1. феномен Артюса

2. 3 тип ГЧНТ (иммунокомплексные)

3. сывороточная болезнь, СКВ, системные васкулиты, альвеолит

4. на поступление аллергена вырабатываются преципитирующие АТ класса М и G, образуются иммунные комплексы. При повторном контакте выделяются медиаторы, которые должны помочь эти комплексы нейтрализовать, но если их выделяется много, то начинаются поражения (комлемент, лизосомальные ферменты, кинины, гистамин, супероксид-анион).

5. Появляются имунные комплексы которые циркулируют по всему оргонизму.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   328   329   330   331   332   333   334   335   336


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница