Тромбофилические состояния


Причины повышения уровня гомоцистеина в крови



Скачать 240.5 Kb.
страница3/33
Дата12.03.2018
Размер240.5 Kb.
ТипУчебное пособие
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   33
Причины повышения уровня гомоцистеина в крови

  • повышенное поступление метионина с пищей

  • у мужчин -большая мышечная масса

  • снижение функции почек с возрастом

  • недостаток фолиевой кислоты и витаминов B6, B12 и B1

  • курение, алкоголизм

  • сидячий образ жизни

  • потребление больших количеств кофе

  • прием целого ряда лекарств:

  • метотрексат

  • противосудорожные препараты (фенитоин и др.),

  • закись азота

  • метформин

  • антагонисты H2-рецепторов

  • эуфиллин

  • прием гормональных контрацептивов

  • сопутствующие заболевания

  • витаминодефицитные состояния

  • почечная недостаточность

  • заболевания щитовидной железы

  • сахарный диабет

  • псориаз

  • лейкозы

  • заболевания желудочно-кишечного тракта, соопровождающиеся нарушением всасывания витаминов (синдром мальабсорбции)

  • наследственная предрасположенность

Уровень гомоцистеина в крови может повышаться по многим причинам. Одним из факторов является повышенное поступление метионина с пищей. Поэтому во время беременности дополнительное назначение метионина в таблетках, до сих пор практикуемое некоторыми врачами, следует проводить с осторожностью и под контролем уровня гомоцистеина. Самыми частыми причинами повышения уровня гомоцистеина являются витаминодефицитные состояния. Особенно чувствителен организм к недостатку фолиевой кислоты и витаминов B6, B12 и B1. Предполагается, что повышенную склонность к гипергомоцистеинемиии имеют курящие. Потребление больших количеств кофе является одним из самых мощных факторов, способствующих повышению уровня гомоцистеина в крови. У лиц, выпивающих более 6 чашек кофе в день, уровень гомоцистеина на 2-3 мкмоль/л выше, чем у не пьющих кофе. Предполагается, что негативное действие кофеина на уровень гомоцистеина связано с изменением функции почек. Уровень гомоцистеина часто повышается при сидячем образе жизни. Умеренные физические нагрузки способствуют снижению уровня гомоцистеина при гипергомоцистеинемии. Потребление небольших количеств алкоголя может снижать уровень гомоцистеина, а большие количества спиртного способствуют росту гомоцистеина в крови.

На уровень гомоцистеина влияет прием целого ряда лекарств. Механизм их действия может быть связан с влиянием на действие витаминов, на продукцию гомоцистеина, на функцию почек, и на уровень гормонов. Особенное значение имеют метотрексат (антагонист фолиевой кислоты, часто применяется для лечения псориаза), противосудорожные препараты (фенитоин и др., опустошают запасы фолиевой кислоты в печени), закись азота (препарат, использующийся при наркозе и при обезболивании родов, инактивирует витамин B12), метформин (препарат, использующийся для лечения сахарного диабета и синдрома поликистозных яичников) и антагонисты H2-рецепторов (влияют на всасывание витамина B12), эуфиллин (подавляет активность витамина B6, часто применяется в акушерских стационарах для лечения гестозов). На уровень гомоцистеина может неблагоприятно влиять прием гормональных контрацептивов, но это бывает не всегда.

Еще одним фактором, способствующим повышению уровня гомоцистеина, являются некоторые сопутствующие заболевания. Самыми важными из них являются витаминодефицитные состояния и почечная недостаточность. Заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, псориаз и лейкозы могут способствовать значительному росту уровня гомоцистеина в крови.

Одной из главных причин витаминодефицитных состояний, приводящих к гипергомоцистеинемии, являются заболевания желудочно-кишечного тракта, соопровождающиеся нарушением всасывания витаминов (синдром мальабсорбции). Это объясняет более высокую частоту сосудистых осложнений при наличии хронических заболеваний ЖКТ, а также то, что при B12-витаминодефиците частой причиной смерти служит не анемия, а инсульты и инфаркты.

Одним из важных факторов, способствующих росту гомоцистеина в крови является наследственная предрасположенность. Наиболее изученным является дефект фермента 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктазы (MTHFR), превращающего 5,10-метилентетрагидрофолат в 5-метил-тетрагидрофолат, являющийся главной циркулирующей в организме формой фолиевой кислоты, которая используется во многих биохимических путях, включая метилирование.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   33


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница