Тромбофилические состояния


Диагностика гипергомоцистеинемии



Скачать 240.5 Kb.
страница6/33
Дата12.03.2018
Размер240.5 Kb.
ТипУчебное пособие
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   33
Диагностика гипергомоцистеинемии

  • нагрузочные пробы с метионином -определение уровня гомоцистеина в крови натощак и после нагрузки метионином

  • ДНК-диагностика наследственных дефектов ферментов

  • определение уровня витаминов B6, B12, B1 и фолиевой кислоты в крови

  • гемостазиограмма

  • анализ крови на волчаночный антикоагулянт

  • анализ на антифосфолипидные и анти-ДНК-антитела

  • антитела к щитовидной железе

  • антитела к фактору роста нервов

  • анализ крови на наследственные дефекты гемостаза (лейденскую мутацию и наследственные дефекты протромбина).

    Следует помнить, что гипергомоцистеинемия может сопровождаться развитием вторичных аутоиммунных реакций и в настоящее время рассматривается как одна из причин антифосфолипидного синдрома. Аутоиммунные факторы могут мешать нормальному развитию беременности и после устранения высокого уровня гомоцистеина.

    Среди иммунологических аспектов различают аутоиммунные и аллоиммунные. Аутоиммунные реакции направлены против собственных тканей матери, а плод страдает вторично — от реакции материнского организма на аутоантитела либо от идентичности антигенов, на которые у матери возникли аутоантитела. Примером такого аутоиммунного взаимодействия является состояние, при котором в крови определяются антитела к фосфолипидам (АФЛ) — гетерогенная популяция аутоантител, реагирующих с отрицательно заряженными, реже — нейтральными фосфолипидами и/или фосфолипидсвязывающими сывороточными белками. Внедрение радиоиммунологического, а затем и иммуноферментного метода определения антител к кардиолипинам (АКЛ) способствовало более глубокому пониманию роли АФЛ при беременности.

    Оказалось, что АФЛ являются серологическим маркером своеобразного симптомокомплекса, включающего венозные и/или артериальные тромбозы, различные формы акушерской патологии (в первую очередь, привычное невынашивание беременности), тромбофилию. Начиная с 1986 г., этот симптомокомплекс стали обозначать как антифосфолипидный синдром (АФС), а в 1994 г. на международном симпозиуме по АФЛ было предложено АФС называть синдромом Hughes — по имени английского ревматолога, впервые описавшего его и внесшего наибольший вклад в изучение этой проблемы. Несмотря на достаточной большой период времени, прошедший с момента описания АФС, до сих пор у практических врачей нередко возникают трудности при постановке диагноза, дифференциальной диагностике и лечении данного синдрома.

    При АФС могут поражаться сосуды любого калибра и локализации — от капилляров до крупных венозных и артериальных стволов. Поэтому спектр клинических проявлений этой патологии чрезвычайно разнообразен и зависит от локализации тромбоза. По современным представлениям, основу АФС составляет своеобразная васкулопатия, обусловленная невоспалительным и/или тромботическим поражением сосудов и заканчивающаяся их окклюзией. С тромбозом сосудов плаценты склонны связывать развитие привычного невынашивания беременности.

    Проблема исходов беременности у женщин с антифосфолипидным синдромом чрезвычайно актуальна. Неблагоприятные исходы беременности у женщин данной группы в структуре репродуктивных потерь высоки, колеблются от 25 до 87% и не имеют тенденции к снижению. АФС является причиной привычного невынашивания беременности в 27 – 42% , причем без проведения лечения гибель эмбриона или плода наблюдается у 90 – 95% женщин, имеющих аутоантитела к фосфолипидам.

    Частота обнаружения антифосфолипидных антител у здоровых людей колеблется от 0 до 14%, в среднем 2–4% (при высоком титре менее 0,2%). Примерно половина больных АФС страдают первичной формой заболевания. Однако вопрос о нозологической самостоятельности первичного АФС не решен.

    Чаще выявляется у женщин (5:1), при первичном синдроме – 3,5:1, вторичном – 7,5:1.

    АФС чаще развивается у женщин репродуктивного возраста, но может встречаться также у детей и даже новорожденных. АФЛ обнаруживают у 5–15% женщин с рецидивирующими спонтанными абортами. При высоком титре АФЛ вероятность спонтанных выкидышей повышается в 4 раза.

    Круг патологических состояний в акушерско-гинекологической практике, обусловленный циркуляцией АФА. включает невынашивание беременности, гибель плода, тяжелые гестозы, рождение детей с задержкой внутриутробного развития, преждевременные роды, неудачи экстрокорпорального оплодотворения (ЭКО).

    Структура репродуктивных потерь при АФС: неблагоприятные исходы беременности - 25 - 87%, привычная потеря беременности 27 – 42%, гибель эмбриона или плода при отсутствии лечения - 90 – 95%.

    Решить проблему снижения частоты неблагоприятных исходов беременности у женщин с АФС возможно путем подготовки женщин к беременности, изучения этиологических и патогенетических факторов, приводящих к перинатальной заболеваемости и смертности, грамотного подхода к ведению пациенток на протяжении всей беременности и родов.



    Поделитесь с Вашими друзьями:
  • 1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   33


    База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
    обратиться к администрации

        Главная страница