Учебно-методическое пособие для преподователей и студентов IV курса лечебного факультета медицинских вузов новые педагогические технологии по практическим занятиям



страница237/620
Дата29.07.2018
Размер3 Mb.
ТипУчебно-методическое пособие
1   ...   233   234   235   236   237   238   239   240   ...   620
Патогенез преэклампсии:

Природа преэклампсии до сих пор продолжает оставаться неясной.

В последние годы большинство исследователей связывают развитие преэклампсии с морфологическими, функциональными, биохимическими и иммунологическими изменениями в плаценте.

В связи с повышением проницаемости сосудистой стенки, вызванным, с одной стороны, спазмом артериальных сосудов, а с другой стороны — поражением эндотелия сосудов иммунными комплексами, которые вырабатываются в организме матери в ответ на развитие плода, жидкая часть крови «уходит» из сосудистого русла в тканевые пространства. Клинически это проявляется в повышении гидрофильности тканей, появлении отеков в области рыхлой клетчатки (лодыжки, голени, кисти рук, передняя брюшная стенка) вплоть до общего отека (анасарка).

Прогрессирующая преэклампсия сопровождается снижением ОЦК и ОЦП. в связи с поражением эндотелия нефронов повышается проницаемость клубочков почек для белка, что проявляется протеинурией и протеинемией. Снижается онкотическое давление крови, что способствует еще большему переходу жидкой части крови из сосудов в ткани. Нарушаются реологические свойства крови, повышаются ее коагуляционные свойства. Наблюдающееся при этом «возбуждение» тромбоцитов приводит к их адгезии и склонности к повышенному тромбообразованию. Развивается хронический ДВС-синдром. В почках, печени, легких, головном мозге образуются участки ишемических и, геморрагических микроинсультов.

Ишемическая почка в большом количестве продуцирует ренин, который, соединяясь с белками плазмы, превращается в сильный прессорный амин - ангиотензин II, высокая концентрация которого, а также других прессорных факторов, выбывает длительную и жестокую периферическую вазоконстрикцию и артериальную гипертензию, что замыкает порочный круг патогенеза преэклампсии.

В условиях глубокого нарушения микроциркуляции, хронической тканевой гипоксии страдает печень, в которой нарушаются основные ее функции: белково-образовательная (гипопротеинемия), нарушается синтез и депонирование гликогена, начинает преобладать анаэробный гликолиз; дезинтоксикационная (повышается количество азотистых шлаков, развивается печеночная недостаточность); нарушается липидный обмен, обмен холестерина (гиперлипидемия, гиперхолестеринемия); активируется перекисное окисление липидов, снижается антиоксидантная защита; повышается активность трансаминаз, щелочной фосфатазы.

В легких в связи с развитием хронического ДВС-синдрома в сосудах образуются рыхлые тромбы, на сосудистых стенках откладываются иммунные комплексы, нити фибрина, при этом повышается проницаемость капилляров и альвеолярных мембран. Возникает та или иная степень дыхательной недостаточности, а в тяжелых случаях — отек легких.

Особо тяжелые и грозные осложнения возникают в головном мозге. На фоне выраженного сосудистого спазма и токсического поражения эндотелия сосудов мозга недоокисленными продуктами белкового, углеводного и липидного обмена, повреждения сосудистой стенки иммунными комплексами, здесь развивается периваскулярный и перициллюлярный отек, который клинически проявляется энцефалопатией различной степени тяжести вплоть до эклампсии (отека мозга) или кровоизлияния в мозг.

В плаценте развиваются тяжелые дистрофические и некробиотические процессы, ишемические и геморрагические инфаркты, откладываются соли извести, в фибриноид замуровываются ворсины и межворсинчатые пространства. Ослабляется связь плаценты с базальной мембраной миометрия. При этом развивается фетоплацентарная недостаточность, у плода — внутриутробная гипоксия, которая при прогрессировании преэклампсии может привести к антенатальной гибели; часто наблюдается задержка внутриутробного развития и гипотрофия плода. Очень часто на фоне вышеописанных изменений возникает преждевременная частичная или тотальная отслойка плаценты, сопровождающаяся нарушением коагуляционных свойств крови вплоть до геморрагического и гиповолемического шока.

Детальный анализ литературы и результатов собственного практического наблюдения показал, что главным проявлением гестоза является гипертензия.

Однако, само по себе повышенное давление не является диагностическим критерием артериальной гипертензии у беременных, т.к. не дает информации о выздоровлении, поражении органов мишеней или адекватности диагностики и лечения

В связи с этим, необходима более совершенная классификация артериальных гипертензии у беременных, которая позволит разработать дифференцированную тактику ведения беременности, лечения и родоразрешения.

Классификация гипертензивных состояний во время беременности предложенная ВОЗ (МКБ-10), является более приближенной, к оценке истинного состояния больной. Если в использованных ранее классификациях диагноз - преэклампсия появляется значительно позже, после отеков, гестоза легкой, средней, тяжелой форм, то согласно классификации ВОЗ уже во II половине, когда к гипертензии присоединяется протеинурия, выставляется диагноз - преэклампсия. Постановка диагноза преэклампсии, требует единственного эффективного метода лечения - родоразрешения на фоне коррекции АД и седативных средств, что уменьшает риск развития энцефалопатии и кровоизлияния в мозг. Своевременная постановка диагноза резко сокращает сроки и тактику консервативного лечения гестоза. В связи с вышеуказанным, наиболее рациональным является переход на новую классификацию ВОЗ, которая используется во всех родовспомогательных учреждениях Европейского сообщества (18 стран).




Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   233   234   235   236   237   238   239   240   ...   620


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница