Учебно-методическое пособие для преподователей и студентов IV курса лечебного факультета медицинских вузов новые педагогические технологии по практическим занятиям


повышенная потребность в железе у больных В12-дефицитной анемией



страница326/620
Дата29.07.2018
Размер3 Mb.
ТипУчебно-методическое пособие
1   ...   322   323   324   325   326   327   328   329   ...   620
повышенная потребность в железе у больных В12-дефицитной анемией

Может наблюдаться на фоне лечения витамином В12, что объясняется интенсификацией нормобластического кроветворения и использование для этих целей большого количества железа.

  1. резорбционная недостаточность железа

Этот вид ЖДА обусловлен снижением зоны всасывания железа при гастритах дуоденитах, энтеритах, резекции желудка и обширных участков тонкого кишечника.

  1. нарушение транспорта железа

  • врожденная гипо- и атрансферринемия;

  • гипопротеинемия различного генеза (нефротический синдром, нарушение белковообразовательной функции печени при циррозах, тяжелых гепатитах, синдром мальабсорбции);

  • появление АТ к трансферрину и его рецепторам.

Потребность в железе в первом триместре близка к норме, во II –увеличивается до 3 мг, в III – до 3,5–4 мг в сутки. В период внутриутробной жизни плод все необходимое железо получает из организма матери, преимущественно из запасного фонда, а после исчерпания запасов необходимое плоду железо поступает из гемоглобина женщины, что приводит к анемии. По данным ВОЗ (1998) на беременность организм женщины тратит около 1000 мг железа :

    • 300 мг передается плоду (процесс, происходящий на протяжении всей беременности, но наиболее активно – начиная с 28–32 недели гестации). Недостаточное поступление микроэлемента в организм плода наблюдается при осложнениях беременности, сопровождающихся нарушением маточно-плацентарного кровотока. При этом выраженность плацентарной недостаточности коррелирует со степенью железодефицита.

    • 50 мг требуется на развитие плаценты

    • 450 мг расходуется на увеличение массы циркулирующих эритроцитов беременной,

    • 240 мг составляет базальная потеря железа (с потом и калом – 0,8 мг/сут, со слущивающимся эпителием кожи – 0,1 мг/сут, с мочой – 0,1 мг/сут, итого 1 мг/сутки)

    • 150–200 мг расходуется на кровопотерю в родах (из расчета 2–2,5 мл крови содержит 1 мг железа);

    • при лактации расходуется дополнительно еще 50–100 мг железа.

Экономия за счет отсутствия менструации составляет 300–400 мг. У абсолютно здоровой женщины с запасами железа 600 мг и более эти физиологические потери полностью покрываются из запасного фонда и за счет железа, поступающего с пищей. При наличии прегравидарного латентного дефицита железа на фоне беременности развивается ЖДА.

Истинная ЖДА обусловлена иммунологическими реакциями гемоиммунной системы, угнетающей эритропоэз в костном мозге .

Наряду с ЖДА выделяют перераспределительный дефицит железа, или анемию при хронических заболеваниях. Такие анемии развиваются при наличии обширных очагов инфекции, в том числе в женской половой сфере, в период реконвалесценции после инфекционных заболеваний, при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях легких, почек, мочевыводящей системы. Железоперераспределительные анемии занимают второе место по частоте среди всех анемий после ЖДА .

Анемия при хронических заболеваниях имеет постоянные признаки:


  • всегда вторична;

  • возникает на фоне длительного воспалительного процесса;

  • тяжесть зависит от величины очага воспаления;

  • отмечается рефрактерность к лечению препаратами железа.

Данный вид анемии ассоциируется с дефектной реутилизацией железа, при которой макрофаги не способны освобождать железо, полученное путем фагоцитоза эритроцитов, в циркулирующий пул. Исследованиями последних лет установлено, что при воспалении, индуцированном инфекцией, железо становится малодоступным для эритроидных предшественников из-за дефицита трансферрина и трансформации значительной части железа в неутилизируемые запасы гемосидерина. Следствием этого является наблюдаемый подъем ферритина в сыворотке крови, что позволяет рассматривать ферритин как белок острой фазы. При железоперераспределительной анемии нет истинного дефицита железа в организме, оно накапливается в депо в виде ферритина и гемосидерина в клетках макрофагальной системы .

Микроорганизмы, внедрившись в организм, потребляют в первую очередь сывороточное железо, которое образует непрочные связи с глобулинами сыворотки крови. С одной стороны, его высокое содержание в сыворотке крови активизирует вирулентность внедренного микроорганизма, а с другой – низкое количество железа снижает биологические и гуморальные факторы защиты организма.






Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   322   323   324   325   326   327   328   329   ...   620


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница